Baixe Paralisia Facial Central e Periférica: Causas, Sintomas e Tratamentos e outras Notas de estudo em PDF para Odontologia, somente na Docsity!
TUTORIA VI
ISABELLA CAMPOS
01-Diferenciar paralisia, parestesia ou anestesia: Paralisia: -diminuição ou abolição da motricidade -lesão dos centros nervosos ou das vias motoras -déficit completo da força muscular -local (nervo motor) ou por causas sistêmicas ESTUDO DA PARESTESIA DOS NERVOS ALVEOLAR INFERIOR E LINGUAL UNIVERSIDADE DE TAUBATÉ - Larissa Iane do Carmo Migiyama Luma Quirino Souza Nos casos de paralisia facial, temos a injúria a um nervo motor; por conta disso é que ocorre a paralisia O nervo facial é o responsável pelos movimentos oriundos da face. Quando ocorre de ser lesionado, paralisa o movimento dos músculos afetados, desde o supercílio até a boca. As causas da paralisia são muitas, como as seguintes: idiopática, traumática, infecciosa, neoplásica, metabólica, congênita, vascular e tóxica. Tratado de Paralisia Facial: Fundamentos Teóricos – Aplicação Prática Ricardo Ferreira Bento; Raquel Salomone; Anna Carolina de Oliveira Fonseca; et al A história clínica minuciosa e bem elaborada contribui para direcionar as hipóteses diagnósticas e deve ser, juntamente com exame físico completo, o objetivo primário no atendimento inicial do indivíduo com paralisia facial (PF). Na história clínica do indivíduo com paralisia facial, devem ser documentadas as seguintes questões: Duração da paralisia (dias, meses, anos). Início da paralisia (agudo ou progressivo). Fatores desencadeantes. Sintomas otológicos como hipoacusia, vertigem, zumbido, otalgia, otorreia, plenitude auricular. História pessoal ou familiar de paralisia facial. Presença de doenças sistêmicas como diabetes, hipertensão arterial, doenças autoimunes, assim como história oncológica completa e sintomas neurológicos. Histórico De cirurgias, incluindo cirurgias otológicas e neurocirurgias. Histórico de viagens para áreas endêmicas de doença de Lyme, contato e/ou picada por carrapato. Alterações na pele da cabeça e pescoço, lesões próximas ao pavilhão auricular. História de herpes perioral. Presença de sintomas prodrômicos como febre, odinofagia, congestão nasal, artralgia. Edema ou alterações da parótida. Tanto na paralisia facial aguda quanto na crônica é imprescindível descartar etiologia tumoral. Paralisia facial lentamente progressiva, história de neoplasia ou lesão de pele suspeita, recorrência ipsi-lateral da paralisia facial, comprometimento de outros pares cranianos, concomitância de sintomas vestibulares e/ou auditivos, presença de tumoração na parótida, presença de espasmos faciais e ausência de recuperação 3 meses após início da paralisia levam suspeita de neoplasia e, portanto, deve-se realizar exame de imagem (ressonância magnética, tomografia computadorizada) para auxiliar no diagnóstico. EXAME FÍSICO Paralisia Central ou Periférica A identificação da paralisia facial como origem central ou periférica é fundamental para diagnóstico etiológico e também no planejamento terapêutico. Paralisia facial central (supranuclear) é a consequência da lesão do neurônio motor superior do nervo facial, e a paralisia facial periférica (infranuclear) ocorre em decorrência de lesão no neurônio motor inferior. Paralisia Central
As fibras que controlam os neurônios motores para a metade inferior da face são todas heterolaterais. Assim, quando há lesão do trato corticobulbar de um lado, há completa paralisia da musculatura mímica da metade inferior do lado oposto,mas meta superior os movimentos são mantidos pelas fibras homolaterais intactas. Portanto, uma lesão do neurônio motor superior do facial, como ocorre nas lesões do trato corticobulbar, causa paralisia facial contralateral à lesão, poupando os músculos frontal e orbicular do olho. Pode haver contração involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional, pois os impulsos que chegam ao núcleo do facial para iniciar movimentos decorrentes de manifestações emocionais não seguem pelo trato corticobulbar. Paralisia Periférica As fibras corticobulbares que vão para os neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da face são homo e hetero laterais, ou seja, terminam no núcleo do seu próprio lado e no do lado oposto. Nos casos de lesões nucleares (bulbo), o acometimento do nervo facial ocorre após o cruzamento das fibras, causando uma paralisia facial central com sintomatologia de periférica. Em razão da proximidade do núcleo do nervo facial com o núcleo do nervo abducente, esse tipo de PF geralmente é acompanhado por estrabismo convergente. Paralisia facial causada por lesão do neurônio motor inferior do facial é caracterizada por paralisia facial unilateral de todos os músculos da expressão facial, sendo denominada paralisia facial periférica. A testa fica desprovida de sulcos e o fechamento ocular também é comprometido. Lacrimejamento involuntário e contínuo pode ocorrer, o ângulo da boca apresenta queda com desvio da comissura labial para o lado normal e a rima nasolabial fica apagada. Vazamento de saliva pelo ângulo da boca do lado lesionado pode causar queilite angular. Cabeça e Pescoço Deve ser realizada uma avaliação completa da cabeça e do pescoço. Inspeção Pavilhão Auricular e otoscopia, palpação da parótida e do pescoço à procura de tumorações ou linfonodos. A otomicroscopia deve ser realizada em pacientes com suspeita de doença na orelha média ou mastoide. Avaliação completa dos pares cranianos deve ser realizada. Anatomia Aplicada à Odontologia Peter Reher As lesões do nervo facial podem ter diversas causas: infecciosas, traumáticas, tumorais etc. Essas lesões podem causar uma série de sintomas, mas, na maioria das vezes, irá ocorrer algum grau de paralisia dos músculos da expressão facial. Tais lesões podem ocorrer em estruturas intracranianas relacionadas com o nervo facial (paralisia central) ou em seu trajeto (paralisia periférica), conforme visto na Figura 8.9. Na paralisia facial central (supranuclear), os músculos orbicular do olho e frontal são poupados, pois o controle cortical do núcleo motor do nervo facial para o terço superior da face é feito por ambos os lados do cérebro. Portanto, o paciente ainda consegue mover a fronte e fechar os olhos. Os outros músculos da expressão facial estão paralisados, como na paralisia facial periférica. Na paralisia facial periférica (infranuclear), observam-se as seguintes características: •Metade de toda a face, inclusive o músculo orbicular do olho e o músculo frontal, é inexpressiva
parestesias são sensações anormais espontâneas, descritas como uma sensação de "formigamento". Se não persistirem, a parestesia pode não indicar uma lesão neurológica. Porém, ao persistirem, indicam anormalidade das vias sensoriais. -Pode- se concluir que a parestesia dos nervos alveolar inferior e lingual é uma lesão em que relatam-se alguns sintomas específicos: sensibilidade alterada ao frio e calor, dando a sensação de dormência e formigamento. -Foi observado que na maioria dos casos ocorre um retorno espontâneo, mas em alguns casos a parestesia passa de transitória para permanente, trazendo danos ao paciente. -Ocorrendo principalmente em procedimentos cirúrgicos, tratamentos endodônticos, e uso incorreto de anestésicos locais. Tendo como fatores de risco: proximidade dos ápices radiculares com o nervo alveolar inferior, falta de habilidade e pouco conhecimento técnico e anatômico do operador. - Podendo- se perceber que a prevenção é o método mais eficaz na parestesia. Por tanto, faz se necessário que o cirurgião dentista requisite exames complementares para avaliar a distância entre os ápices radiculares dos terceiros molares inferiores e o canal mandibular que abriga os nervos alveolar inferior e lingual. -Cabe também ao cirurgião dentista como método de prevenção o conhecimento dos fatores de risco para parestesia dos nervos alveolar inferior e lingual. Podendo assim ser realizado um bom planejamento do caso para que essa complicação seja evitada sempre que possível, e caso não consiga ser evitada, saber da existência dos possíveis tratamentos alternativos: laserterapia, microcirurgia, complexo de vitamina B, acupuntura e micro-neurocirurgia. -Indicando os tratamentos alternativos ao paciente, mas deixando claro que não existem relatos de tratamentos 100% eficazes no caso de lesão dos nervo. Manual de Anestesia Local Stanley F. Malamed Anestesia prolongada ou parestesia Ocasionalmente, o paciente pode relatar que está se sentindo anestesiado (“congelado”) muitas horas ou dias após uma injeção de anestésico local. A distribuição normal da resposta do paciente aos medicamentos permite que o indivíduo incomum (p. ex., o hiper-hiper-reativo) experimente uma anestesia de tecidos moles prolongada após a administração de anestesia local que persiste por muitas horas a mais do que o esperado. Isso não é um problema. Quando a anestesia persiste por dias, semanas ou meses, o potencial para o desenvolvimento de problemas é aumentado. A parestesia, ou anestesia persistente, é uma complicação preocupante, embora frequentemente inevitável, da administração de anestésico local. É uma das causas mais frequentes de litígios por negligência. A resposta clínica de um paciente a isso pode ser profusa e variada, incluindo sensações de dormência, inchaço, formigamento e coceira. Disfunção oral associada, incluindo mordedura da língua, salivação, perda do paladar e impedimento da fala, pode ser observada.32- A parestesia é definida como uma anestesia persistente (muito além da duração esperada) ou sensibilidade alterada por muito tempo. Além disso, a definição de parestesia deve incluir hiperestesia e disestesia, em que o paciente experimenta dor e dormência. O trauma em qualquer nervo pode levar à parestesia. Trata-se de uma complicação comum dos procedimentos cirúrgicos orais e implantes dentários mandibulares.33,37-39 Em uma auditoria de 741 extrações de terceiro molar na mandíbula, Bataineh39 encontrou anestesia pós-operatória do nervo lingual em 2,6% dos pacientes; a taxa de parestesia do nervo alveolar inferior foi de 3,9%, se desenvolvendo em 9,8% dos pacientes com menos de 20 anos. Além disso, uma correlação foi observada entre a incidência de parestesia e a experiência do administrador.
A injeção de uma solução anestésica local contaminada por álcool ou solução de esterilização perto de um nervo produz irritação, resultando em edema e aumento da pressão na região do nervo, o que leva à parestesia. Esses contaminantes, especialmente o álcool, são neurolíticos e podem produzir trauma a longo prazo para o nervo (parestesia duradoura de meses a anos). O trauma da bainha nervosa pode ser causado pela agulha durante a injeção. Muitos pacientes relatam a sensação de um “choque elétrico” ou “zap” ao longo da distribuição do nervo envolvido quando a injeção está sendo administrada. Embora seja extremamente difícil (e improvável) cortar um tronco nervoso ou mesmo suas fibras com as pequenas agulhas usadas em odontologia, o trauma a um nervo causado por contato com a agulha é tudo que pode ser necessário para produzir a parestesia.33,34 A inserção de agulha em um forame, como no bloqueio do nervo da segunda divisão (maxilar) através do forame palatino maior, também aumenta a probabilidade de danos. A hemorragia dentro ou ao redor da bainha neural é outra causa. O sangramento aumenta a pressão no nervo, levando à parestesia.32-34, O edema após procedimentos cirúrgicos é causa potencial de parestesia, já que a pressão do fluido edematoso comprime o nervo. A solução anestésica local, por si só, pode contribuir para o desenvolvimento de parestesia após a injeção de anestésico local.40 Haas e Lennon32 analisaram retrospectivamente a parestesia após a injeção de anestésico local odontológica na província de Ontário, Canadá, durante um período de 20 anos (1973 a 1993). O relatório incluiu submissões voluntárias de cirurgiões-dentistas às suas operadoras de seguros para reivindicações de parestesia. Apenas os casos em que nenhuma cirurgia foi realizada foram considerados. Foram relatados nesse período 143 casos de parestesia não relacionados com a cirurgia. Todos os casos relatados envolveram o nervo alveolar inferior, o nervo lingual ou ambos, com anestesia da língua relatada com maior frequência, seguida pela anestesia do lábio. Anestesia: -condição de sensibilidade bloqueada ou temporariamente removida
- especificamente relacionada a dor -”ausencia de consciência reversivel” (total ou parcial) -farmacologicamente induzido Manual de Anestesia Local Stanley F. Malamed O conceito por trás das ações dos anestésicos locais é simples: eles impedem a geração e a condução de um impulso nervoso. Com efeito, os anestésicos locais estabelecem um bloqueio de percurso entre a fonte do impulso (p. ex., a incisão de um bisturi em tecidos moles) e o cérebro. O impulso abortado, impedido de chegar ao cérebro, não consegue ser interpretado pelo paciente como dor. Define-se anestesia local como a perda de sensibilidade em uma área circunscrita do corpo, causada por depressão da excitação das terminações nervosas ou inibição do processo de condução nos nervos periféricos. Uma característica importante da anestesia local é que ela produz perda de sensibilidade sem induzir perda de consciência. Neste ponto, a anestesia local difere significativamente da anestesia geral. Muitos métodos podem ser utilizados para induzir anestesia local: 1.Trauma mecânico (compressão de tecidos).
3.Ser estável em solução e passar prontamente por biotransformação no corpo. 4.Ser estéril ou capaz de ser esterilizado pelo calor sem deterioração. Atualmente, nenhum anestésico local satisfaz todos esses critérios; entretanto, todos os anestésicos realmente atendem à maioria deles. Pesquisas continuam sendo realizadas com o intuito de produzir fármacos novos que apresentem o máximo de fatores desejáveis e o mínimo de fatores negativos. 02-Identificar as estruturas dos nervos cranianos: Anatomia Cabeça & Pescoço James L. Hiatt; Leslie P. Gartner Os nervos periféricos que emergem do encéfalo (conhecidos como nervos cranianos) são mais complexos do que aqueles que têm origem na medula espinal, uma vez que os nervos cranianos estão relacionados com as funções da audição, da visão, do olfato, do paladar, além da inervação especial dos músculos esqueléticos de origem branquiomérica. Os nervos cranianos, então, conduzem certos componentes, além dos componentes somático geral e visceral geral conduzidos pelos nervos espinais, designados como aferentes somáticos especiais: aferente visceral especial e eferente visceral especial. COMPONENTES FUNCIONAIS DOS NERVOS CRANIANOS Aferente somático geral (ASG) – Funções de sensações gerais. Por exemplo, o nervo trigêmeo inerva a maior parte da pele e a túnica mucosa da face, enquanto os nervos glossofaríngeo e vago suprem a área da orelha externa com fibras de sensibilidade geral. Eferente somático geral (ESG) – Função motora geral para os músculos esqueléticos. Este grupo de fibras conduzido pelos nervos oculomotor, troclear, abducente e hipoglosso inerva a musculatura de origem somítica da cabeça. Aferente visceral geral (AVG) – Sensibilidade geral das vísceras presente nos nervos facial, glossofaríngeo e vago. Eferente visceral geral (EVG) – Função motora visceral (parassimpática) destinada às vísceras. Somente quatro nervos cranianos conduzem fibras parassimpáticas: oculomotor, facial, glossofaríngeo e vago. Aferente somático especial (ASE) – Função sensitiva especial relacionada ao olho e à orelha. Os nervos cranianos que conduzem este componente são o nervo óptico e o nervo vestibulococlear. Aferente visceral especial (AVE) – Função sensitiva especial associada à função visceral. Este componente está relacionado aos sentidos especiais do olfato, conduzido pelo nervo olfatório; e paladar, conduzido pelos nervos facial, glossofaríngeo e vago. Uma forma que facilita a memorização a respeito da diferença entre os componentes ASE e AVE é que para as fibras AVE serem ativadas o material precisa estar dissolvido em líquidos (saliva ou muco). Eferente visceral especial (EVE) – Trata-se de um componente motor especial destinado aos músculos de origem branquiomérica (arcos faríngeos). Este componente é conduzido para os músculos pelos nervos associados aos arcos faríngeos: nervos trigêmeo, facial, glossofaríngeo, acessório (contribuições para o plexo faríngeo) e vago.
Da mesma forma que ocorre com os nervos espinais, os corpos dos neurônios das fibras aferentes dos nervos cranianos estão localizados no gânglio sensitivo, fora da parte central do sistema nervoso, isto é, fora do encéfalo. O processo central desses neurônios passa pelos nervos cranianos e entra o encéfalo para terminar nos neurônios que enviam os impulsos para o processamento, a integração e a coordenação da informação, antes de iniciar a resposta motora que pode atingir ou não o nível da consciência. Histologia Paulo Abrahamsohn Os doze pares de nervos cranianos têm esse nome porque se originam no encéfalo, dentro da cavidade craniana, e passam através de vários forames do crânio. Assim como os 31 pares de nervos espinais, eles integram a parte periférica do sistema nervoso (SNP). Cada nervo craniano tem um número – indicado por um numeral romano – e um nome. Os números indicam a ordem, de anterior para posterior, na qual os nervos se originam no encéfalo. Os nomes designam a distribuição ou a função dos nervos. Os nervos são conjuntos de fibras nervosas do sistema nervoso periférico No sistema nervoso periférico, os axônios são envolvidos por sequências de células chamadas células de Schwann. As células de Schwann têm cerca de 1 a 2 mm de comprimento e cada célula reveste somente um trecho de um axônio. Entre células de Schwann adjacentes há um curto intervalo desprovido de mielina, o nódulo de Ranvier, e cada trecho de axônio envolvido por uma célula de Schwann corresponde a um internódulo. Os nervos, compostos por agrupamentos de fibras nervosas, variam muito quanto a seus diâmetros, sua associação com tecido conjuntivo e quanto aos tipos de suas fibras nervosas. Em suas porções iniciais, apresentam diâmetros maiores e podem ser facilmente observados e dissecados. Em seu trajeto, frequentemente se associam a vasos sanguíneos e linfáticos, constituindo conjuntos anatômicos denominados feixes vasculonervosos. À medida que os nervos emitem ramos durante seu trajeto, seu diâmetro diminui. A partir de determinado ponto eles se alojam no interior do tecido conjuntivo de órgãos e músculos, isoladamente ou acompanhados de vasos. Os nervos estabelecem a ligação do SNC com órgãos efetores – músculos, glândulas – e conduzem para o SNC informação a partir de receptores sensoriais. Os nervos podem ser somente motores, somente sensitivos ou, muito frequentemente, mistos – ou seja, motores e sensitivos. Quanto à sua população de fibras, os nervos podem ser constituídos de fibras mielínicas e amielínicas ou, nos nervos muito delgados, somente de fibras amielínicas. Secções transversais de nervos mielínicos permitem-nos observar as fibras nervosas em secções transversais. Cada fibra é constituída por uma célula de Schwann situada em torno do axônio. Podem-se observar núcleos das células de Schwann e também de células endoteliais de capilares sanguíneos situados em torno das células de Schwann. Em preparados histológicos de uso rotineiro a camada de mielina não é observada, por ser de natureza lipídica. Em seu lugar observa-se um halo claro entre o axônio e o citoplasma da célula de Schwann (em forma de anel). No centro dos halos claros, pode-se observar um círculo mais corado, que é a secção transversal do axônio. Secções histológicas longitudinais de nervos mostram as fibras seccionadas longitudinalmente e grande quantidade de núcleos das células de Schwann e menor quantidade de células endoteliais de capilares sanguíneos.
A cada lado da medula espinal existe uma cadeia longitudinal de gânglios sensitivos. Nesses gânglios, situam-se os pericários de neurônios pseudounipolares que emitem um prolongamento que, após curto trajeto, ramifica-se em dois longos axônios. Um dos prolongamentos axonais vem da periferia em direção ao pericárdio, e o outro se dirige do pericário à medula (Figura 11.33). Os conjuntos de axônios dos neurônios sensitivos que se dirigem à medula formam as raízes dorsais dos nervos raquidianos. Esses axônios penetram na medula pelos cornos dorsais e estabelecem sinapses com neurônios ali localizados. A informação é transmitida para os centros superiores ao longo dos tratos da substância branca da medula e também a interneurônios locais. Tratado de Paralisia Facial: Fundamentos Teóricos – Aplicação Prática Ricardo Ferreira Bento HISTOLOGIA A palavra nervo é derivada do latim nervus que, na verdade, significa tendão. A distinção entre nervo e tendão foi estabelecida por Herophilus no século III a.C. Qualquer nervo, incluindo o facial, tem dois constituintes principais: tecidos conjuntivo de suporte e nervoso resultante da união de várias fibras nervosas. A unidade condutora do nervo é a fibra nervosa, o prolongamento periférico do neurônio, constituído pelo axônio envolvido por células de Schwann, as células de suporte que se dispõem de forma sequencial e interligadas ao longo do axônio. A extensão do axônio varia de poucos milímetros a mais de um metro, como ocorre no nervo ciático. Externamente à célula de Schwann, há um estrato composto por colágeno, laminina e fibronectina; esta camada de suporte tubular contínua é denominada membrana basal. Na fibra nervosa o axônio é constituído pelo citoplasma neuronal, denominado axoplasma, limitado por uma membrana celular nomeada axolema. A maioria das organelas axoplasmáticas é formada por constituintes do citoesqueleto, definido como a trama constituída por três tipos de fibras: microfilamentos, filamentos intermediários e microtúbulos. Os microfilamentos são formados por polímeros de actina conectados por ligações com diferentes proteínas e estão relacionados com a motilidade celular. Os micro-túbulos estão envolvidos no processo de transporte de organelas e vesículas no axoplasma e são responsáveis por vários movimentos celulares, incluindo a expansão dos cones de crescimento dos axônios em regeneração. No axônio os filamentos intermediários são representados pelos neurofilamentos, organizados de forma radial em relaçãoaomaior eixo do axônio.Em contraste com asfunções de movimento dos microtúbulos, a função dos neurofilamentos é rigorosamente estrutural. Estes elementos do citoesqueleto distribuem as forças de tensão exercidas pelos tecidos vizinhos sobre o axônio. As fibras nervosas podem ser mielinizadas ou não. Nas mielinizadas, entre as células de Schwann ocorre uma constrição livre de mielina que mede cerca de 1 μm de largura denominada nódulo de Ranvier, cuja ocorrência permite que a condução do impulso elétrico ocorra mais rapidamente, caracterizando a condução saltatória. O maior componente do nervo é constituído pelo tecido conjuntivo cujo componente principal é formado por duas proteínas, colágeno e elastina, e pelas proteoglicanas, uma família de moléculas híbridas constituídas por proteínas ligadas de forma covalente a polissacarídeos. O tecido conjuntivo, dependendo de sua localização, pode ser subdividido em epineuro externo, epineuro interno, perineuro e endoneuro. O epineuro externo consiste no tecido conjuntivo que envolve e limita o nervo. O epineuro interno, que corresponde a 30 a 75% da área do nervo, é uma extensão centrípeta do epineuro externo e delimita os fascículos do nervo. O termo fascículo é utilizado para descrever o grupo de fibras neurais associada a elementos não neurais, limitados pela camada externa de tecido conjuntivo e células perineurais que é denominada perineuro. Em decorrência das propriedades estruturais do perineuro, os fascículos apresentam aspecto ondulado ao longo de seu maior eixo, disposição que protege essas estruturas de possíveis estiramentos. Além dos fibroblastos, o epineuro pode conter mastócitos e quantidade variável de tecido gorduroso que amortece eventuais compressão dos fascículos.O tecido conjuntivo que forma a estrutura de suporte para as fibras neu-rais e capilares dentro do fascículo é denominado endoneuro.
O maior componente do nervo é constituído pelo tecido conjuntivo cujo componente principal é formado por duas proteínas, colágeno e elastina, e pelas proteoglicanas, uma família de moléculas híbridas constituídas por proteínas ligadas de forma covalente a polissacarídeos. O tecido conjuntivo, dependendo de sua localização, pode ser subdividido em epineuro externo, epineuro interno, perineuro e endoneuro. O epineuro externo consiste no tecido conjuntivo que envolve e limita o nervo. O epineuro interno, que corresponde a 30 a 75% da área do nervo, é uma extensão centrípeta do epineuro externo e delimita os fascículos do nervo. O termo fascículo é utilizado para descrever o grupo de fibras neurais associado a elementos não neurais, limitados pela camada externa de tecido conjuntivo e células perineurais que é denominada perineuro. Em decorrência das propriedades estruturais do perineuro, os fascículos apresentam aspecto ondulado ao longo de seu maior eixo, disposição que protege essas estruturas de possíveis estiramentos. Além dos fibroblastos, o epineuro pode conter mastócitos e quantidade variável de tecido gorduroso que amortece eventuais compressão dos fascículos.O tecido conjuntivo que forma a estrutura de suporte para as fibras neu-rais e capilares dentro do fascículo é denominado endoneuro. O endoneuro em contato com a superfície externa da membrana basal das células de Schwann, forma uma bainha endoneural que delimita a fibra neural. Essa bainha circunscreve um espaço cilíndrico – ocupado pelo axônio, célula de Schwann e mielina – denominado tubo endoneural. Durante as alterações presentes na degeneração walleriana, que incluem a desintegração do axônio e da mielina e a remoção de fragmentos celulares, esta coluna de tecidos é representada exclusivamente pelas células de Schwann e macrófagos. Denomina-se modo fascicular o nervo constituído por fascículo único. Quando é formado por dois ou mais fascículos, recebe a denominação de perifascicular. No homem, os fascículos dentro do nervo geralmente não têm trajeto retilíneo, mas compõem uma trama constituída pela divisão repetida desses fascículos em vários ramos que são formados e cursam em direção a fascículos distintos. Essa rede fascicular é variável para cada nervo e para regiões diferentes do mesmo nervo. As fibras que constituem os fascículos podem ser mineralizadas ou não. Nas fibras mielinizadas a bainha de mielina é produzida pela célula de Schwann que, por um prolongamento de seu citoplasma, envolve o axônio, formando uma série de lâminas concêntricas de citoplasma ao redor do mesmo. Essas lâminas são imediatamente comprimidas, formando camadas alternadas proteínas e lipídios que, sob magnificação, constituem a estrutura laminar característica da bainha de mielina. Nas fibras não mielinizadas o citoplasma de uma célula de Schwann circunda um ou, mais comumente, vários axônios, e frequentemente toda a superfície do axônio não mielinizado é envolvida por esta célula. O suprimento sanguíneo do nervo é abundante e mantido por vasos que apresentam trajeto de sentido longitudinal em relação a seu maior eixo. Nestes vasos, têm origem as artérias nutrientes que atingem os fascículos após trajeto transversal no epineuro interno e formam uma efetiva rede coletora. OEndotélio dos capilares interfasciculares impede a passagem de várias substâncias pela presença de junções estreitas entre as células endoteliais. A associação dessas conexões intercelulares à barreira de difusão de proteínas, presente na membrana perineural, representa uma barreira hematoneural semelhante à barreira hematoencefálica e é essencial para a manutenção de um ambiente endoneural especializado na condução de impulsos nervosos. Fibras nervosas motoras, sensitivas e simpáticas contribuem para a formação do nervo.O diâmetro das fibras motoras varia de 2 a 20 mm. As mais calibrosas inervam fibras musculares extrafusais, e as mais finas, as fibras musculares intrafusais dos músculos estriados. As fibras sensitivas podem ser mineralizadas ou não. As mielinizadas possuem diâmetro que varia de 1,5 a 20 mm. As fibras sensitivas podem terminar livremente na periferia cutânea ou em uma variedade de órgãos terminais especializados. As fibras simpáticas se originam a partir de processos pós-ganglionares de neurônios do tronco simpático. Essas fibras não são mineralizadas e inervam vasos, folículos pilosos, músculos e glândulas da pele. Três tipos fundamentais de fibras nervosas podem ser identificados: tipo A, subdivida em alfa, beta, gama ou delta; tipo B e tipo C.
bipolares, que enviam estes sinais para células ganglionares. Os axônios de todas as células ganglionares da retina de cada olho se unem para formar o nervo óptico, que passa pelo forame óptico. Cerca de 10 mm atrás do bulbo do olho, os dois nervos ópticos se cruzam e formam o quiasma óptico. No quiasma, os axônios da metade medial de cada olho cruzam para o lado oposto; os axônios da metade lateral permanecem no mesmo lado. Posteriormente ao quiasma, estes axônios reagrupados formam os tratos ópticos. A maioria dos axônios dos tratos ópticos termina no núcleo geniculado lateral do tálamo. Lá eles fazem sinapse com neurônios cujos axônios se estendem até a área visual primária no lobo occipital. Uns poucos axônios passam pelo núcleo geniculado lateral e se projetam para os colículos superiores do mesencéfalo e para núcleos motores do tronco encefálico, onde fazem sinapse com neurônios motores que controlam os músculos extrínsecos e intrínsecos do bulbo do olho. III. Nervo oculomotor Os nervos oculomotor, troclear e abducente são nervos cranianos que controlam os músculos responsáveis pelo movimento dos bulbos dos olhos. Todos são nervos motores e, quando saem do encéfalo, contêm apenas axônios. Os axônios sensitivos dos músculos extrínsecos do bulbo do olho começam seu curso em direção ao encéfalo em cada um destes nervos, mas eles acabam se unindo ao ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Os axônios sensitivos não chegam ao encéfalo pelos nervos oculomotor, troclear ou abducente. Os corpos celulares dos neurônios sensitivos unipolares se situam no núcleo mesencefálico e entram no encéfalo pelo nervo trigêmeo. Estes axônios transmitem impulsos nervosos dos músculos extrínsecos do bulbo do olho relacionados com a propriocepção – a percepção dos movimentos e da posição do corpo independente da visão. O nervo oculomotor (III) tem seu núcleo motor localizado na parte anterior do mesencéfalo. Este nervo se projeta anteriormente e se divide em ramos superior e inferior, ambos os quais passam pela fissura orbital superior em direção à órbita. Os axônios do ramo superior inervam os músculos reto superior (músculo extrínseco do bulbo do olho) e o levantador da pálpebra superior. Os axônios do ramo inferior suprem os músculos reto medial, reto inferior e oblíquo inferior – todos músculos extrínsecos do bulbo do olho. Estes neurônios motores somáticos controlam os movimentos do bulbo do olho e da pálpebra superior. O ramo inferior do nervo oculomotor também supre axônios motores parassimpáticos dos músculos intrínsecos do bulbo do olho, formados por músculos lisos. Dentre eles estão os músculos ciliares do bulbo do olho os músculos circulares (músculo esfíncter da pupila) da íris. Os impulsos parassimpáticos se propagam de um núcleo mesencefálico (núcleo oculomotor acessório) para o gânglio ciliar, um centro de transmissão sináptica para os dois neurônios motores da parte parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso. A partir do gânglio ciliar, alguns axônios motores parassimpáticos se projetam para o músculo ciliar, responsável pelo ajuste da lente para a visão de objetos próximos do observador (acomodação). Outros axônios motores parassimpáticos estimulam os músculos circulares da íris a se contrair quando uma luz intensa estimula o olho, causando diminuição do tamanho da pupila (constrição). Lesões do nervo oculomotor (III) causam estrabismo (condição na qual os olhos não conseguem se fixar no mesmo objeto, pois um dos olhos pode estar voltado medial ou lateralmente), ptose (queda) da pálpebra superior, dilatação da pupila, movimentação do bulbo do olho para baixo e para longe do lado afetado, perda da acomodação para a visão em curta distância, e diplopia (visão dupla). IV. Nervo troclear
O nervo troclear (IV) é o menor dos doze nervos cranianos e o único que emerge da face posterior do tronco encefálico. Os neurônios motores somáticos se originam de um núcleo mesencefálico (núcleo troclear), e os axônios deste núcleo cruzam para o lado oposto quando deixam o encéfalo por sua face posterior. A seguir, o nervo circunda a ponte e sai pela fissura orbital superior em direção à órbita. Estes axônios motores somáticos inervam o músculo oblíquo superior, outro músculo extrínseco do bulbo do olho que controla sua movimentação. Lesões do nervo troclear (IV) também podem gerar estrabismo e diplopia. V. Nervo trigêmeo .Anatomia Aplicada à Odontologia Peter Reher Nervo trigêmeo (V) | Nervo mandibular (V3) O nervo trigêmeo é um nervo misto, predominantemente sensitivo. A raiz motora acompanha apenas os ramos do nervo mandibular (V3). Suas fibras motoras são classificadas como eferentes viscerais especiais, porque se destinam a inervar os músculos de origem do primeiro arco branquial (ver Figura 4.1). Assim, inerva os músculos da mastigação, além de outros músculos, também derivados do primeiro arco branquial: ventre anterior do músculo digástrico, músculo tensor do véu palatino, músculo tensor do tímpano e músculo milo-hióideo. Origem e trajeto do nervo mandibular (V3) A raiz motora do nervo trigêmeo origina-se da ponte, entre esta e o pedúnculo cerebelar médio. Ela é separada da raiz sensitiva do nervo trigêmeo. Após a divisão da raiz sensitiva nos três ramos principais do nervo, a raiz motora acompanha as fibras do nervo mandibular (V3). O nervo mandibular é, portanto, o componente misto do trigêmeo, pois o nervo oftálmico (V1) e o nervo maxilar (V2) são, exclusivamente, sensitivos. O nervo mandibular (V3) deixa o crânio pelo forame oval para alcançar a fossa infratemporal, onde se ramifica. Após emergir pelo forame oval, o nervo emite dois pequenos ramos iniciais e então se bifurca em uma divisão anterior (predominantemente motora) e uma divisão posterior (predominantemente sensitiva). Ramos iniciais do nervo mandibular (V3) RAMO MENÍNGEO É um nervo sensitivo que volta para o interior do crânio, passando pelo forame espinhoso, e inerva parte da dura-máter. NERVO PTERIGÓIDEO MEDIAL É um ramo motor que se dirige anteriormente para inervar o músculo de mesmo nome. Porém, antes de alcançar o músculo pterigóideo medial, emite dois pequenos ramos: •Ramo para o músculo tensor do véu palatino: inerva este músculo
olho, pela fissura orbital superior. O nervo abducente tem esse nome porque é responsável pela abdução (rotação lateral) do bulbo do olho Em lesões do nervo abducente (VI), o bulbo do olho afetado não consegue se mover lateralmente além da linha média e se mantém deslocado medialmente. Isto também causa estrabismo e diplopia. Entre as causas de lesões dos nervos oculomotor, troclear e abducente estão traumas cranioencefálicos, compressão por aneurismas e lesões da fissura orbital superior. Indivíduos com lesões nestes nervos são obrigados a inclinar a cabeça em várias direções para manter o bulbo do olho afetado no plano frontal adequado. VII. Nervo facial Nervo facial (VII) Histologia Paulo Abrahamsohn O nervo facial inerva os músculos derivados do segundo arco branquial (ver Figura 4.1). Assim, inerva os músculos da expressão facial e o músculo estilo-hióideo, o ventre posterior do músculo digástrico e o músculo estapédio. O nervo facial é um nervo misto, predominantemente motor, composto de uma raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e de uma raiz sensitiva, o nervo intermédio. Apresenta uma vasta distribuição, sendo o principal nervo motor para a face (daí seu nome). Suas fibras motoras são classificadas como eferentes viscerais especiais, pois inervam músculos de origem do segundo arco branquial. Apresenta, ainda, fibras eferentes viscerais gerais (SNA parassimpático) para as glândulas lacrimais, submandibulares e sublinguais. Origem O nervo facial tem origem lateralmente no sulco bulbopontino, no tronco encefálico. A raiz motora apresenta-se relativamente grossa e a raiz sensitiva é mais delgada – o nervo intermédio. Ambas penetram no meato acústico interno, junto com o nervo vestibulococlear (VIII). Trajeto O nervo facial, depois de penetrar no meato acústico interno, tem um trajeto no interior da parte petrosa do osso temporal no canal facial. Neste trajeto localiza-se o gânglio sensitivo a ele associado, o gânglio geniculado. A partir do canal facial, o nervo emerge da base do crânio pelo forame estilomastóideo e, após deixar o crânio, dirige-se para a glândula parótida e a face (Figura 8.4). Ramos do nervo facial originados no canal facial No canal facial, o nervo facial emite os seguintes ramos: nervo petroso maior, nervo estapédio e nervo corda do tímpano NERVO PETROSO MAIOR Origina-se do nervo facial ainda no canal facial, a partir do gânglio geniculado e dirige-se para a fossa média do crânio, onde emerge do hiato do nervo petroso maior. Próximo ao forame lacerado, recebe o nervo petroso profundo (que é um nervo do SNA simpático). Juntos, os dois formam o nervo do canal pterigóideo. Este alcança a fossa pterigopalatina através do canal pterigóideo, onde as fibras parassimpáticas fazem sinapse no gânglio pterigopalatino.
Inervação. O nervo petroso maior conduz fibras secretomotoras (SNA parassimpático) para as glândulas lacrimal, nasais e salivares menores do palato. NERVO ESTAPÉDIO Também tem origem do nervo facial ainda no canal facial. Inerva o músculo estapédio, um dos músculos da orelha média. NERVO CORDA DO TÍMPANO É o último ramo ainda no canal facial. Ele penetra na cavidade timpânica e passa medialmente à membrana do tímpano. Deixa o crânio através da fissura petrotimpânica, alcançando a fossa infratemporal. Medialmente ao músculo pterigóideo lateral, une-se ao nervo lingual (V3), com o qual se distribui aos 2/3 anteriores do dorso da língua. Durante seu trajeto com o nervo lingual, o nervo corda do tímpano ainda faz sinapse com o gânglio submandibular (SNA parassimpático). Inervação. O nervo corda do tímpano é misto, sendo responsável pela gustação dos 2/3 anteriores da língua. Sua parte motora conduz fibras secretomotoras (SNA parassimpático) para as glândulas submandibulares, sublinguais e linguais que fazem sinapse no gânglio submandibular. Ramos do nervo facial originados na base do crânio A partir do canal facial, o nervo emerge da base do crânio pelo forame estilomastóideo. Nesta região ele emite os ramos musculares e o nervo auricular posterior, antes de se dirigir para a glândula parótida e a face (Figura 8.4 e Quadro 8.3). RAMOS MUSCULARES São dois ramos motores que inervam o músculo estilo-hióideo e o ventre posterior do músculo digástrico. NERVO AURICULAR POSTERIOR Acompanha a artéria do mesmo nome para a região posterior da orelha e do couro cabeludo. Ele é um nervo misto, e a parte sensitiva inerva parte da orelha externa. As fibras motoras destinam-se ao ventre occipital do músculo occipitofrontal e ao músculo auricular posterior. Ramos do nervo facial originados na glândula parótida e na face No interior da glândula parótida, o nervo facial divide-se em seus dois troncos terminais, e estes são exclusivamente motores: a divisão temporofacial e a divisão cervicofacial (ver Figura 8.4 e Quadro 8.3). Os ramos destas divisões se anastomosam de maneira a formar o plexo parotídeo, de onde finalmente originam-se seus ramos terminais. Tendo em vista a formação do plexo parotídico, os ramos terminais do plexo misturam-se, direcionando-se para os terços superior, médio e inferior da face e para o pescoço. Assim, geralmente, um músculo pode ser suprido por mais de um ramo.
Os axônios sensitivos do ramo coclear se originam no órgão espiral (órgão de Corti), localizado na cóclea. Os corpos celulares destes neurônios se situam no gânglio espiral da cóclea. A partir daí, os axônios se projetam até núcleos bulbares e terminam no tálamo. O nervo vestibulococlear contém algumas fibras motoras. No entanto, em vez de inervar tecidos musculares, elas modulam as células ciliadas da orelha interna. IX. Nervo glossofaríngeo Histologia Paulo Abrahamsohn Origem O nervo glossofaríngeo é um nervo misto, sendo sensitivo para parte da língua e a faringe; motor, para o músculo estilofaríngeo; e secretomotor (SNA parassimpático) para a parótida. Origina-se do sulco lateral posterior do bulbo e deixa o crânio pelo forame jugular, junto com os nervos vago (X) e acessório (XI). Trajeto e ramos Emerge do crânio pelo forame jugular e apresenta neste nível os gânglios superior e inferior, onde estão os corpos neuronais de suas fibras sensitivas. O nervo glossofaríngeo passa entre a veia jugular interna e a artéria carótida interna, profundamente ao processo estiloide e músculos associados. Entre os músculos constritores superior e médio da faringe, o nervo glossofaríngeo chega à faringe, onde emite seus ramos terminais. A parte sensitiva do nervo glossofaríngeo é responsável pela sensibilidade geral e gustativa do 1/3 posterior da língua, pela sensibilidade geral da faringe e das tonsilas e pela inervação do glomo e seio caróticos. Seus ramos sensitivos são os ramos tonsilares, os ramos linguais, os ramos faríngeos e o ramo para o seio carótico. Os ramos sensitivos serão descritos no Capítulo 9, Inervação Sensitiva da Cabeça e do Pescoço. A parte motora/secretomotora do nervo glossofaríngeo fornece os seguintes ramos: nervo petroso menor (SNA parasimpático) e ramo motor para o músculo estilofaríngeo. NERVO PETROSO MENOR O nervo glossofaríngeo conduz fibras secretomotoras parassimpáticas para a glândula parótida (fibras eferentes viscerais gerais). RAMO MOTOR PARA O MÚSCULO ESTILOFARÍNGEO Inerva o músculo estilofaríngeo (fibras eferentes viscerais especiais). Plexo faríngeo (nervo vago [X] e nervo acessório [XI]) O plexo faríngeo é constituído de fibras sensitivas oriundas do nervo glossofaríngeo (IX) e por fibras motoras (ramos faríngeos) do vago (X) e do nervo acessório (XI) (ver Figura 8.11). O plexo faríngeo tem, ainda, fibras secretomotoras do SNA simpático para o gânglio cervical superior.
Origem Os nervos vago (X) e acessório (XI) originam-se do sulco lateral posterior do bulbo e deixam o crânio pelo forame jugular, juntamente com o nervo glossofaríngeo (IX). Trajeto e ramos As fibras motoras do plexo faríngeo são provenientes do nervo acessório (XI), mas são conduzidas pelo nervo vago (X). Estes nervos emergem do crânio pelo forame jugular e, logo abaixo do forame, contribuem para formar o plexo faríngeo. Inervação Todos os músculos da faringe e do palato mole são inervados pelo plexo faríngeo, exceto o músculo estilofaríngeo (inervado pelo glossofaríngeo [IX]) e o músculo tensor do véu palatino (inervado pelo nervo trigêmeo – V3). X. Nervo vago O nervo vago (X) é um nervo craniano misto que passa pela cabeça e pelo pescoço até o tórax e o abdome. Ele tem este nome devido a sua ampla distribuição no corpo. No pescoço, ele é medial e posterior à veia jugular interna e à artéria carótida comum. Os axônios sensitivos do nervo vago se originam da pele da orelha externa para enviar informações sensitivas táteis, álgicas e térmicas; de alguns receptores gustativos na epiglote e na faringe; e de proprioceptores em músculos do pescoço e da faringe. Além disso, este nervo apresenta axônios sensitivos derivados de barorreceptores no seio carótico e de quimiorreceptores nos glomos paraórticos. A maior parte dos neurônios sensitivos se origina de receptores da maioria dos órgãos situados nas cavidades torácica e abdominal, transmitindo sensações (como fome, plenitude e desconforto) destes órgãos. Os corpos celulares destes neurônios sensitivos estão localizados nos gânglios superior e inferior; seus axônios então passam pelo forame jugular e terminam no bulbo e na ponte. Os neurônios motores branquiais, que percorrem uma curta distância junto com o nervo acessório, se originam de núcleos bulbares e suprem músculos da faringe, da laringe e do palato mole que são utilizados na deglutição, na vocalização e na tosse. Historicamente estes neurônios motores foram chamados de nervo acessório craniano, mas, na verdade, estas fibras pertencem ao nervo vago (X). Os axônios de neurônios motores parassimpáticos do nervo vago se originam de núcleos bulbares e inervam os pulmões, o coração, glândulas do trato gastrintestinal (TGI) e músculos lisos das vias respiratórias, do esôfago, do estômago, da vesícula biliar, do intestino delgado e de boa parte do intestino grosso. Os axônios motores parassimpáticos estimulam a contração dos músculos lisos do TGI, para auxiliar na motilidade deste trato, e na secreção das glândulas digestórias; ativam músculos lisos das vias respiratórias para diminuir seu calibre; e diminuem a frequência cardíaca. Lesões do nervo vago (X), secundárias a doenças como traumas ou tumores, causam neuropatia vagal, ou interrupção no envio das sensações de vários órgãos das cavidades torácica e abdominal; disfagia, ou dificuldade em engolir; e taquicardia, ou aumento da frequência cardíaca.
