Baixe Intoxicación por monóxido de carbono - Prof. Mendes e outras Resumos em PDF para Toxicologia, somente na Docsity!
Toxicología - Apunte no Oficial.
- Confirmación diagnostica o exclusión de la intoxicación.
.............................................................................................. 6
- Generalidades
- Generalidades Contenido
- Toxicocinética
- Toxicodinamia
- Tratamiento General del paciente intoxicado.
- Evacuación del lugar del hecho
- Evaluación y Tratamiento inmediato
- agudas................................................................................... 4. Medidas de tratamiento General en las intoxicaciones
- Tratamientos Específicos.
- Hipoxias Toxicas
- Intoxicación por Cianuro
- Metahemoglobinemia
- Gases de Guerra
- Alcoholes
- Alcohol Etílico - Etanol
- Intoxicación en el Embarazo
- Alcohol Metílico - Metanol
- Glicoles....................................................................................
- Etilenglicol
- Dietilenglicol
- Hidrocarburos.........................................................................
- Alifáticos (acíclico o lineales)
- Halogenados clorados
- Cíclicos o Aromáticos
- Derivados nitrogenados
- Metales Pesados
- Arsénico (As)
- Plomo (Saturnismo) (Pb)
- Mercurio (Hg)
- Cromo (Cr)
- Manganeso (Mn)
- Talio (Tl)
- Hierro (Fe)
- Plaguicidas
- Órgano-Fosforado
- Carbamatos
- Órgano-Clorados
- Dicumarinicos
- Biperidilos (Paraquat y Diquat)
- Piretrinas - Drogas de Abuso - Opióides - Marihuana (THC) - Anfetamina - Cocaína - LSD (Dietilamida del Ac. Lisérgico) - Fenciclidina (PCP) - Toxicología de la Embarazada - Drogas en el embarazo - Intoxicaciones alimentarias - Botulismo (alimentario)..................................................... - Botulismo del lactante....................................................... - Botulismo de las heridas - Salmonella - Hongos Tóxicos - Chlorophylum molybdites - Amanita Phalloides - Molusco - Plantas Toxicas - Ajo - Ricino - Ricino comunes - Paico - Chenopodium ambrosoidea - Anís estrellado - Aneto falaparum - Ruda - Fármacos - Barbitúricos - Benzodiacepinas - Digitalicos - Aspirina - Paracetamol - Intoxicaciones domesticas - Lavandina - Detergentes Anionicos - Detergentes Cationicos - Animales Ponzoñosos - Ofidios - Arácnidos - Arañas - Loxoceles Laeta (araña parda) - Lactrodectus Mactans (viuda negra) - Phoneutria phera (Tarántula) - Tityus (escorpiones)
Toxicología - Apunte no Oficial. Generalidades 2
Generalidades
Toxicología, es la disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes químicos y de los agentes físicos en los sistemas biológicos, estableciendo la magnitud del daño en función de la exposición de los organismos vivos a tóxi- cos. El impacto en los cambios culturales, sociales, in- dustriales y ambientales se reflejan en la personas asistidas en los hospitales, por diversos tipos toxicidad como por ejemplo : exposición laboral, uso indebido de drogas, efectos adversos de medicamentos, intoxicaciones accidentales, por catástrofes, contaminación ambiental, entre otros. De esta manera dividimos la toxicología en distintas aéreas: Toxicología Clínica - estudia los efectos de las subs- tancias químicas que resulta perjudiciales para el hombre. Se ocupa de la prevención, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones. Toxicología Analítica - (química toxicológica), identi- ficación, caracterización y cualificación de las sustancias. Toxicología Alimentaria - efectos nocivos de los aditivos alimentarios, pesticidas naturales y artificiales, y otras fuentes que pueden causar daño en el hombre como Aguas y etc. Toxicología laboral - se dedica a la detección tem- prana, en fase precoz y reversible de las alteraciones a la salud provocada por la exposición a agentes de riesgo pre- sentes en el ambiente de trabajo, para que sean tomadas las medidas necesarias y adecuadas a fin de evitar el desarrollo de una enfermedad profesional con su consecuente incapa- cidad. Toxicología Regulatoria - Coordina atrabes de nor- mas legales la prevención minimización y control de la expo- sición a los riesgos tóxicos, asi como la evaluación de la exposición en relación con el ambiente laboral o domestico. Ecotoxicologia - estudia los potenciales efectos nocivos de los tóxicos presentes en un ecosistema. Toxicología Forense - (toxicología legal), presta auxilio la justicia para hacer diagnósticos medico legales en las intoxicaciones y arribar a una causa muerte en necrop- sias cuando un toxico ha sido involucrado. Toxicología Experimental - estudio de los posibles efectos perjudiciales de sustancias químicas en los seres vivos (comportamiento en el organismo, causas de esos efectos y forma con que los mismos se puedan prevenir o contrarrestarse), es la principal disciplina para la obtención de datos primarios en los mecanismos de evaluación y ma- nejo de riesgos químicos y aporta criterio para la toma de decisiones. El Medico Toxicólogo - médico especializado en el tratamiento de los pacientes con intoxicaciones, y con cono- cimientos de la medicina de emergencia, pediatría, salud pública, medicina interna UTI, y medicina forense.
Definiciones.
Toxico - es una substancia, elemento, o compuesto químico, capaz de producir en un órgano o sistema lesiones estructu- rales o funcionales, pudiendo incluso provocar la muerte. Casi todas las substancias conocidas pueden provocar daño o muerte si están presentes en una cantidad suficiente, asi
que es la dosis es la que determina que una substancia o compuesto sea o no un veneno. "dosis sola facit venenum" Paracelso Peligro - capacidad que tiene un toxico para causar daño, para evaluar la peligrosidad de un toxico utilizamos los si- guientes criterios: a) DT 50 (dosis Toxica 50) - dosis necesaria para generar efectos tóxicos en 50% de los animales Expuestos. b) DL (Dosis Letal) - aquella que puede causar la muerte c) DL 50 (Dosis Letal 50) - Dosis que causa la muerte de 50% de los animales en estudio expuestos.
Hay muchas formas de clasificar a los tóxicos por ejemplo:
Aspecto físico químico: Solido Liquido Gases Vapores Polvo Nieblas humo
Mecanismo de acción Genotoxico Metabólico celular Estructura celular Sistémica
Órgano blanco Hepatotóxico Nefrotóxico Neurotóxico Otros…
Exposición - son las diferentes maneras en que un ser vivo entra en contacto con un toxico, que puede ingresar por diversas maneras al interior del organismo. Riesgo - está directamente relacionado con la exposición, ya que es la posibilidad de ocurrencia de un daño, y se evalúa estudiando no solo a las características de la sustancia sino, las vías de exposición y los organismos expuestos. Exposición - esa depende de la duración del contacto del individuo con el toxico, el mecanismo por el cual se produjo dicho contacto, el mecanismo por el cual el toxico ingresa al organismo y la cantidad de esa substancia que el organismo puede absorber y excretar. Hay que diferenciar el tipo de exposición, que puede ser: única o múltiple de corto o largo plazo repetidamente a lo largo de mucho tiempo Contaminación - Es la presencia de un toxico en el organis- mo o en un medio físico ecosistema en el cual dicho toxico no debería estar. Intoxicación - es un conjunto de signos y síntomas desarro- llados por la presencia de un toxico en el interior de un organismo una vez superada la dosis umbral que pueden tener las distintas etiologías: Etiologías Intencionales Accidentales Alimentarias Ponzoñas o animales Iatrogénicas Laborales Plantas toxicas Drogas Ambientales
Toxicología - Apunte no Oficial. Generalidades 4
Son modificadores de la absorción: La solubilidad del toxico - cuanto más liquido el medio más rápido se absorbe. La velocidad de disolución La concentración de la droga La circulación en el sitio de absorción El área de la superficie de absorción La vía de administración y / o exposición.
Absorción digestiva Constituye una importante vía de ingreso d tóxicos espe- cialmente en los intentos de suicidio y en las ingestas acci- dentales e infantiles, y dependen de de una serie de facto- res como la concentración y disolución del toxico. por tratarse de procesos pasivos la absorción será mayor una vez que la substancia sea liposoluble y poco ionizada, asi que: la absorción de ácidos débiles será optima en el esto- mago que tiene un pH acido la absorción de bases se hará optima en el intestino delgado Sin embargo las micro vellosidades, la superficie de contacto el mecanismo absortivo de las células entéricas sumado a los movimientos peristálticos, hace con que la absorción sea mucho mayor en el intestino. En situaciones de intoxicación la velocidad de ab- sorción puede estar muy disminuida, esto se puede presen- tar por: ingesta de gran cantidad de comprimidos formas farmacéuticas con cubierta entérica formas de liberación sostenidas baja hidrosolubilidad (difenilhidantoina y carbamacepi- na) acción anti colinérgica (tricíclicos, antihistamínicos) hipotensión o hipotermia (narcóticos, Bloq. canal Ca++) Insuficiencia Cardiaca.
Absorción pulmonar Partes del sistema respiratorio actúan como filtro de manera que ni todo lo que entra por las narinas o por la boca llega al pulmón, de manera que solo las partículas menores a 1μ alcanzan el saco alveolar y se disuelven por difusión o son fagocitadas por los macrófagos alveolares. la superficie de absorción alveolar es grande por lo que rápidamente el toxico aparece en sangre lo que resulta una vía muy eficaz.
Absorción dérmica y mucosa La piel permite la absorción de moléculas solubles y de pequeño tamaño molecular, eso se da por la capa cornea de la piel que dificulta el paso, lo que NO se da en las muco- sas que son mucho más permeables a los tóxicos.
La capacidad de predecir la magnitud y velocidad del proce- so de absorción, permitirá seleccionar de manera más efi- ciente las medidas de descontaminación gastro-intestina. cuando la absorción digestiva esta retardada la emésis, el lavado gástrico, la irrigación intestinal, o la catarsis están indicados durante un tiempo más prolongado, asi como la administración de Carbón activado.
Distribución Es el proceso mediante el cual el toxico pasa desde la sangre hasta los tejidos (compartimentos), esta dado principalmente por difusión pasiva teniendo como factores más relevantes la liposolubilidad y el peso molecular. Se divide en 2 compartimientos: Central - Sangre y órganos muy perfundidos, como el cerebro, corazón, pulmón, hígado y riñón. (distribución inmediata) Periférico - musculo piel tejido adiposo y hueso. (donde es acceso del toxico es lento). entre esos compartimento se establece después de un tiempo un estado de equilibrio. Se analiza los procesos de distribución de las subs- tancias se evidencia 2 fases:
- Fase α - la substancia difunde velozmente hacia los tejidos, disminuyendo en forma paralela en el plasma.
- Fase β - se da una difusión lenta por el hecho de que el toxico ya casi alcanza un equilibrio ( se relaciona con la fase de eliminación ). Se entiende como volumen de distribución (VD), un concepto que relaciona la cantidad de droga en el cuerpo y la cantidad de droga en el plasma. El VD presenta una constante para cada toxico, aquellas substancias que posean un VD alto ( 2 - 3 L/Kg) tienen volúmenes de distribución altos mientras que las drogas que permanezcan en plasma presentaran VD Bajos.
Tener un VD bajo es una condiciones que debe cumplir una substancia para que la hemodiálisis sea útil.
Vida media - es el tiempo que tarda la concentración plasmática o la cantidad de droga en el cuerpo en reducirse a la mitad, lo que depende del Clearence y del VD. Se requiere 4 vidas medias para eliminar alrededor de 94% de la droga.
Reservorio de sustancias Las sustancias pueden acumularse en algunos teji- dos y ser cedidas al torrente sanguineo de forma lenta de manera que la concentración de la droga en su lugar de acción resulta sostenida y se prolongan sus efectos. Ejemplos:
- Algunos organoclorados muy estables se acumulan en tejido adiposo durante la fase de absorción y su libera- ción es tan lenta que su Vida media es de años.
- El plomo es otro ejemplo que se acumula en el hueso, con un deposito de más de 90% del metal contenido en el organismo , que puede llegar a una vida media de 10 a 30 años. Muchas drogas se ligan a proteínas plasmáticas: Albumina - (drogas acidas) Alfa- 1 - glucoproteina - drogas básicas) La unión a dichas proteínas es el mecanismo de control para limitar la concentración en los tejidos ya que solo la fracción libre pasa membrana. la concentración efectiva de un toxico es la que aparece libre en plasma, ya que es la única que pasa membranas.
VD
Toxicología - Apunte no Oficial. Generalidades 5
Metabolismo
Proceso por el cual los tóxicos son alterados por el organis- mo para producir moléculas mas hidrosolubles y asi elimi- narlo eficientente. Si el toxico no es hidrosoluble, la bio- transformación lo hará, se eso no se puede hacer el mismo se acumula en tejido graso. Dichas reacciones pueden ser: reacción de fase I - (de activación) convierte la substan- cia en un metabolito mas polar, por oxidación, reduc- ción, o hidrólisis, el metabolito puede ser: más activo, menos activo o inactivo Reacción de fase II - (de conjugación) produce el aco- plamiento de la substancia y / o su metabolito a un sus- trato endógeno como: acido glucoronico, glicina o anión sulfato, para aumentar su hidrosolubilidad. Los procesos de biotransformación se desarrollan fundamentalmente en hígado y en menor proporción en plasma riñón pulmón y intestino, pudiendo dividirse en sistema microsomal (retículo endoplasmico liso hepático) y no microsomal (enzimas solubles presentes en las demás células del plasma y cuerpo) Además ciertas drogas pueden actuar como induc- tores o inhibidores del sistema microsomal: Inductores: carbamacepina, etanol, fenobarbital, metronidazol. inhibidores: alopurinol, clorpromazina, warfarina, imipramina.
Eliminación
Los tóxicos se excretan del organismo sin modifi- carse o como metabolitos siendo el riñón el órgano mas importante en la eliminación. Las substancias eliminadas por las heces son principalmente drogas ingeridas, no absorbi- das o metabolitos excretados en la bilis y no reabsorbidos en el tracto intestinal. Por la vía pulmonar se excretan funda- mentalmente gases tóxicos y anestésicos y por ultimo con la leche materna pueden excretarse substancias potencialmen- te toxicas para el recién nascido (en general compuestos básicos liposolubles) Los mecanismos de excreción en el túbulo renal implican 3 procesos: filtración glomerular, secreción tubular, y la reabsorción tubular, dependiendo a su vez de caracterís- ticas de las substancias tales como: unión a proteínas, tasa de filtración y hidro o liposolubilidad El pH urinario acido facilita la eliminación de com- puestos básicos y el pH urinario básico facilita la eliminación de compuestos ácidos.
Toxicodinamia Son los mecanismos biológicos de los cuales se utiliza un xenobiotico para ejercer sus efectos tóxicos sobre organismos vivientes. La dinámica de un toxico comienza con el estudio de su acción, que recurre al concepto de correlación (dosis - respuesta) que podrá ser de 2 tipos: Relación dosis respuesta individual o graduada - es un efecto para un toxico dado en un rango de concentra- ción creciente en un mismo individuo. Relación dosis respuesta poblacional o cuantal - es la distribución de una misma respuesta (fenómeno del to- do o nada) a diferentes dosis dentro de una población de organismos individuales.
Para el estudio de una correlación dosis respuesta graduada, para estudiar la relación de un toxico con un determinado efecto, debe partirse siempre de una serie de presunciones:
- Existe un sitio molecular con el que el toxico interactúa
- La concentración de la sustancia en el sitio de acción está relacionada con el grado de efecto
- La concentración en la biofase debe estar relacionada con la dosis de exposición. Se cualquier de estas no fuera verdadera el modelo de co- rrelación no es válido.
Molécula Blanco La molécula en cuestión debe ser reactiva frente a la presencia del toxico, además deben llegar suficiente moléculas del toxico al sitio de acción, y como efecto la reacción debe afectar alguna función celular elemental.
Activación metabólica Algunos tóxicos encuentran la necesidad de la transformación a partir de un protóxico a un agente tóxico, sin embargo es un paso de la Toxicocinética.
- Algunos tóxicos se convierten a sustancias con carac- terísticas físico-químicas que afectan negativamente determinados procesos biológicos. Ejemplo: Etilenglicol Ac Oxálico precipita en Túbulos renales generando NTA.
- Otros cobran mayor reactividad o afinidad hacia una molécula efectora: a. Específicos - por la biotransformación aumenta su afinidad por una enzima blanco. b. Inespecífico - se generan substancias Eletrofílicas (radicales libres) que se puede dar por aceptación de electrones a partir de reductasas perdida de electrones catalizado por peroxidasas
Tipos de reacción Unión no covalente - es reversible y en general caracteriza la unión ligando y moléculas receptoras. Unión covalente - involucran la unión de moléculas eletrofíli- cas y radicales libres que reacciona con moléculas de ADN y proteínas celulares. Sustracción de hidrógeno - sustracción de 1 átomo de hidró- geno por parte de un radical libre, lo que convierte el blanco en un Radical libre, que reaccionara con moléculas de ADN y proteínas. Reacciones Enzimáticas - tóxicos que producen la activación o inhibición de enzimas. Mecanismo de toxicidad
- Alteración en la función de la molécula blanco - modifi- cara en mas o en menos la acción de dicha molécula. Ejemplo: atropina, inhibidores de la colinesterasa, psi- cofármacos, drogas de abuso. (Toxico - receptor).
- Destrucción de la molécula blanco - se basa en el ataque de radicales libres al ADN.
- Formación de neoantígenos - pueden actuar como in- munogenos por sí mismos, o algunas substancias re- quieren unión a moléculas portadoras para generar una respuesta inmune.
- Mecanismo de acción inespecífico - modifican el pH, ocupan espacios o disuelven membranas por acción de- tergente.
Toxicología - Apunte no Oficial. Tratamiento General del paciente intoxicado. 7
Además se distinguen olores específicos que pueden hacer una orientación hacia determinadas intoxicaciones o esta- dos: Acetona o Oh Etílico o OH isopropilico o laca Ajo o Arsénico o gas arsina o organofosforados o fosforo o selenio o talio almendras amargas o cianuro Maní o Rodenticida
Bolita de naftalina o Naftalina o Paradiclorobenceno cuerda quemada o Marijuana huevo podrido o Sulfuro d hidrogeno o Mercaptanos o gases de cloaca pomada de zapato o nitrobenceno violetas o trementina zanahoria o cicutoxina
4. Medidas de tratamiento General en las
intoxicaciones agudas Tienen por objetivo disminuir o evitar la absorción y aumentar la eliminación de los tóxicos, es de suma impor- tancia, principalmente cuando la consulta se efectúa en tiempo útil (< 1 hora) y la substancia no tiene tratamiento especifico.
1. Disminuir o evitar la absorción.
Detener el ingreso o dificultar la absorción del toxico Gastro intestinales: Vomito provocado Muy efectivo dentro de los primeros 60 minutos Jarabe de Ipeca Niños < 8 años 15-20ml Adultos 30-40ml Debe acompañarse de la administración de bebidas no alcohólicas, y tiene su efecto retardado a los 15 - 20 minutos se no es efectivo se puede administrar una se- gunda dosis. Contra indicaciones: o Substancia - casticos, hidrocarburos, plaguicidas, mercurio metálico, estricnina, barbitúricos. o Paciente - extremidades de la vida, embarazadas, convulsiones, compromiso del sensorio. no se debe realizar el vomito provocado con: apomorfinas, detergentes o jabones, inducciones mecanices, solución de mostaza, agua salada.
Lavado Gástrico (LG) Se puede efectuar en las primeras 4 horas de la in- toxicación. Algunas drogas retardan la absorción intestinal y por eso se puede realizar el lavado durante un tiempo más prolon- gado. 2 grupos: o aumento del tono pilórico atropina carbamacepina difenilhidramina
biperideno opiáceos o atonía gastro intestinal barbitúricos benzodiacepinas opiáceos contra indicaciones o Relativas - Alteración conciencia, ingesta de hidro- carburos (en este caso el lavado debe hacerse con intubación previa). o absolutas - Cáusticos, convulsiones en el momen- to, substancia no toxica o dosis insignificante. Para realizar un lavado gástrico se debe:
1. colocar el paciente en decúbito lateral izquierdo con las _rodillas flexionadas.
- se elige la sonda de mayor diámetro posible y se deter-_ mina la longitud midiendo desde el anti trago hasta la punta de la nariz y luego desde el mentón hasta la apó- _fisis xifoidea.
- se aplica a la fosa nasal y a la sonda 2 - 3 ml de lubri-_ _cante anestésico y se deja actuar por 5 a 10 minutos
- se introduce la sonda por la narina en un ángulo de 90_ grados al plano de la cara hasta encontrar resistencia, se aplicara una presión leve (posterior y perpendicular al eje de la cabeza)haciendo que la sonda avance hacia la _naso faringe.
- Se le pide al paciente que tome un poco de H2o y se lo_ mantenga en la boca sin tragar a continuación se le in- dica que trague y se hace pasar la sonda hacia el esófa- go y se avanza hasta el estomago (marca calculada pre- _viamente) Siempre se debe corroborar la posición de la sonda, se el paciente tose con vigor la sonda está en la tráquea, se tiene que sacar y volver a ponerla. El éxito se corrobora con la llegada de contenido gástrico a la bolsa colectora o al inyec- tarle aire se escucha burbujeo en el estomago con el estetos- copio.
- El lavado gástrico se realiza con solución fisiológica_ empleando en cada instilación pequeñas cantidades pa- ra evitar forzar el pasaje al duodeno (el proceso debe ser repetido hasta recuperarse liquido limpio).
Adsorción gastrointestinal Tiene como objetivo absorber la substancia problema y en general se emplea el Carbón activado en dosis única o reite- rada ( diálisis intestinal ) Carbón Activado Niños - 1g/Kg por vez Adultos 50g por vez Estas dosis pueden ser únicas o repetidas cada 2 a 4 horas. El carbón activado debe diluirse en agua en canti- dad suficiente para obtener una consistencia cremosa espe- sa (cuando se administración por boca), atrabes de sonda la dilución tendrá que ser mayor para facilitar su administra- ción. Hay que tener en cuenta que la adsorción es mayor en molé- culas no ionizadas y para las que tienen circulación entero- hepática. El Carbón activado está contraindicado en intoxica- ción por cáusticos y no debe asociarse a jarabe de Ipecacua- na, N-acetilsisteina, Vitamina K1.
Toxicología - Apunte no Oficial. Tratamiento General del paciente intoxicado. 8
además no tendrá efecto sobre Alcoholes, substancias no hidrosolubles y substancias muy ionizadas, cianuro, plomo, mercurio y litio.
Aceleración del tránsito intestinal Disminuye el tiempo de contacto entre el toxico y la mucosa digestiva, por consecuencia disminuye la absorción. Catárticos: o Purgantes Salinos Sulfato de magnesio Niños 250 - 300 mg/kg Adultos 30gr hidróxido de magnesio niños 10 - 20 ml adultos 30 - 40 ml Están contraindicados en enfermos renales, o pa- cientes expuestos a substancias Nefrotóxico, asi como pa- cientes con riesgo de hemo o mioglobinuria. hay que tener en cuenta la posible hiponatremia del paciente. o purgantes osmóticos Sorbitol 70% dosis 2 - 3 ml/kg Máxima 250 ml en adultos y 120 ml en niños debe ser administrado conjuntamente con la dosis inicial de carbón activado si este tiene la indicación Descontaminación cutánea Se debe quitar la ropa y realizar un lavado abun- dante con agua y jabón, la rapidez y intensidad son esencia- les para disminuir la extensión de la contaminación. El lavado debe de ser realizado por 30 minutos No se debe usar antídotos químicos, una vez que el calor liberado por el mismo agrava la lesión Descontaminación ocular Se debe realizar un lavado continuo con agua o solución fisiológica a baja presión por 15 a 20 minutos, el paciente debe tener los parpados bien abiertos durante el lavado y luego ocluir el ojo y hacer interconsulta con oftal- mología.
2. Aumentar la Eliminación
Diuresis forzada La diuresis forzada no es tan útil porque son pocas las drogas que cumplen con el requisito para una buena eliminación renal: (baja unión a proteínas y bajo volumen de distribución) Se debe conseguir un flujo urinario de 3 a 5 ml kg / hora, por lo que se requiere un pH de por lo menos 1.5L día asociado a furosemida 40mg / 6 horas sumado a 10 meq de ClK cada 500 ml de suero. Esta contra indicado en insuficiencia renal y insufi- ciencia cardiaca. Modificación del pH urinario Cuanto más ionizada esta la molécula menos reab- sorbida es por el túbulo renal distal ya que las moléculas polares no difunden fácilmente atrabes de las membranas, sin embargo se la substancia esta polarizada y no pasa membrana se forma un gradiente de atrapamento iónico manteniendo la misma en la luz renal haciendo con que la misma se elimine. Las drogas Acidas se eliminan mejor en orinas alcalinas. Las drogas alcalinas se eliminan mejor en orinas acidas.
Se alcaliniza la orina utilizando bicarbonato de sodio 2meq /kg hasta lograr pH 7. o fenobarbital o primidona o salicilatos o isoniazida Se acidifica la orina utilizando el acido asórbico en 500 de dextrosa al 5% IV (2 horas) seguido de 1G de vita- mina C en Bolo / 2horas durante 12 horas. En los niños se utiliza mitad de la dosis. Debe terse especial cuidado al acidificar la orina con aque- llos tóxicos que produzcan rabdomiolisis, de manera que siempre se debe medir la CPK para no ocasionar una IRA.
Hemodiálisis Su utilidad depende del volumen de distribución que la substancia tiene en el plasma y de su unión a proteí- nas plasmáticas. La molécula tiene que tener bajo peso molecular, ser hidro- soluble, y tener un bajo volumen de distribución. el paciente debe de ser anticoagulado para que no forme coágulos en el dializador. Es muy útil Frente a: Aspirina Carbamacepina Metanol Etanol Glicoles Benzodiacepinas Arsénico
Hemoperfusión Es similar a la hemodiálisis pero en el cartucho hay capilares con CA o resinas adsorbentes. La anti coagulación debe ser mayor que en la hemodiálisis y tiene mayor eficacia una vez que la hidrosolubilidad el tamaño molecular y la unión a proteína no afecta la adsorción. Puede presentar graves complicaciones como em- bolizaciones y destrucción de elementos formes de la san- gre.
Hemofiltración Es una Hemofiltración arteriovenosa atrabes de una membrana semipermeable, donde solo pasan sustancias que no están unidas a proteínas, también requiere anti coagulación, sin embargo no es necesario equipos comple- jos ni personal especializado.
Plasmaferesis Atrabes del pasaje de la sangre por un filtro se separa el plasma de la sangre y se substituye este por plas- ma fresco o por una substancia coloidal, Se utiliza cuando hay substancias con fuerte unión a proteínas.
Diálisis intestinal Se da carbón activado seriado (dosis de 60gr / 4 - 6 horas) que ayudan la excreción de la droga al interrumpir la circulación entero hepática.
Exanguineo transfusión Es el cambio total o parcial del volumen sanguineo y es utilizada en casos de extrema gravedad, al no tener otro método Ej.: metahemoglobinemia que no responde al azul de meti- leno.
Toxicología - Apunte no Oficial. Hipoxias Toxicas 10
b. tabaquismo c. volumen minuto respirado d. gasto cardiaco e. demanda de o f. concentración de Hb Las personas en los extremos de la vida y las perso- nas con patologías cardiacas o pulmonares previas son más afectadas. Por ser una hipoxia de tipo anémica lleva a una vasodi- latación arterial, por lo cual produce una cefalea pulsátil fronto temporal y parietal, que incluso puede ser total. La hipotensión ocasionada por la vasodilatación, es compensada por una taquicardia, que puede combinar- se con arritmias supra ventriculares o ventriculares. puede aparecer un Edema agudo de pulmón, por acción directa del CO o por complicación de la disfunción ven- tricular Izquierda. Al cuadro puede sumarse: midriasis, nauseas y vómitos. El cuadro sigue con una astenia, pérdida de fuerza en las extremidades, alteración del sensorio y cuadros depre- sores que pueden llegar al coma, o exitatórios, con con- vulsiones. Puede haber relajación de esfínteres, disestesias (deste- llos visuales y acufenos). Se la hipoxia es suficientemente intensa se produce rabdomiolisis, con deposito de proteínas musculares en Riñón y riesgo de IRA. Como consecuencia de la hipoxia celular, hay una aci- dosis metabólica, con el incremento del acido láctico y disminución del HCO3- sérico, o sea, un aumento del anión GAP (acidosis metabólica con GAP aumentado).
La relación media de los síntomas con él % de COHb en sangre se describe en el cuadro a seguir. Grado COHb % Signos y síntomas
Leve
10 - 20 %
Cefalea, mareo, disnea de esfuerzo, piel caliente y rojiza, embotamiento psíquico.
20 - 30 %
Cefalea pulsátil mod, disnea esfuerzo mínimo, Taquicardia, irritabilidad, trastorno de la con- ciencia y coordinación motora, acidosis metabó- lica faciculaciones.
Mod
30 - 40 %
Cefalea pulsátil Sev., nausea, vomito, vértigo, disminución de la conciencia, acidosis metabóli- ca intensa, trastornos visuales, trastornos is- quémicos cardiacos, piel cianótica, flictena convulsión y coma.
40 - 50 %
Confusión creciente, alucinaciones, ataxia seve- ra, taquipnea y respiración superficial, convul- siones y muerte. Grave 50 - 60 %
Coma con relajación de esfínteres, ausencia de reflejos y muerte
Manifestaciones tardías
El efecto más insidioso del Co es el desarrollo tardío del Daño neuropsiquiatrico de instalación lenta o DNS. La necrosis bilateral del globo pálido es la lesión característica de la toxicidad por monóxido de carbono, otras áreas vulnerables son la substancia nigra, el hipocam- po, la corteza y el cerebelo.
Intoxicación Crónica
se a por la presencia reiterada del paciente en ambientes con una concentración de Co mayor a 100 -
200ppm, se ve en personas que pasan mucho tiempo cerca a la estufa, cocinas, caldera, grandes fumadores, conducto- res de ómnibus o camiones. La sintomatología es diversa y inespecífica como: Cefalea Nauseas Vómitos Diarrea Dolor abdominal Fatiga Parestesias Palpitaciones Bradipsiquia Conducta inestable Trastornos visuales Déficit atención
Diagnóstico La anamnesis es fundamental, habiendo que averi- guar si el paciente es fumador, las enfermedades previas, se está en tratamiento de algo, las características de su vivien- da y trabajo. El diagnostico de certeza depende de la demostra- ción de COHb en sangre por lo que se debe tomar una muestra de 5cc de sangre con heparina antes de la adminis- tración de O2. Para el seguimiento y tratamiento de la sintomato- logía del paciente se podrá hacer analices variando con la sintomatología del paciente, (placa de Tórax, ECG, Tomo- grafía, etc.) La Rutina de laboratorio puede dar indicios de la intoxicación: leucocitosis hiperglucemia acidosis metabólica CPK y función renal (urea y Creat.) enzimas cardiacas (cuando hay precordialgias). Diagnostico Diferencial
Accidente cerebro vascular intoxicaciones alimentarias cuadros infecciosos neurológicos drogas de abuso cuadros psiquiátricos migrañas intoxicación con otros gases Tratamiento
El tratamiento empieza con el alejamiento del pa- ciente de la fuente de contacto, sumado a un tratamiento sintomático de satén. monitoreo cardiaco en casos necesario debido al edema cerebral o Hidrocortisona 500mg/12hs Oxigenación - la misma puede hacerse de forma nor- mobarica o hiperbarica. o normobarica: Mascara de Campbell - mismo principio de la máscara de venturi, solo aporta una Fio2 de 50% Mascaras con reservorio y válvula unidireccio- nal - aporta una Fio2 aproximada a 100 pero que no llega a 100% Mascara de CPAP - probé una presión positiva al final de la inspiración Terapia invasiva ARM - se puede regular por ci- clos o volúmenes
Toxicología - Apunte no Oficial. Intoxicación por Cianuro 11
o hiperbarica - genera una oxigenación al 100% con a 3Atm de presión, lo que incrementa la disocia- ción del CO de la citocromo oxidasa, desplazando el CO de la Hb, disminuyendo la Vida media de la COHb a 23 minutos. De esta manera se impide la peroxidación lipidico cerebral mediada por el CO previniendo la apari- ción de los síndromes neurológicos tardíos. Indicación de la cámara hiperbarica Coma
Pacientes con c/c de COHb > 30% Embarazadas sintomáticas o con CC > 15% Pacientes con cuadros neurolépticos persistentes Pacientes con tratamiento de O2 normobarica ineficaz des- pués de 4 - 6 horas
Signos de isquemia cardiaca y COHb mayores a 20% Pacientes con trastornos cardiacos o respiratorios previos Extremidades de la vida (niños o ancianos)
Las contraindicaciones para el uso de la cámara hiperbarica son: Relativas: o EPOC o Bullas o Claustrofobia o Otosclerosis Absolutas o Neumotórax mal tratado Los efectos adversos de la cámara hiperbarica más frecuentes son el Barotrauma y convulsiones, sin embargo el paciente también puede presentar episodios de alucinacio- nes.
Intoxicación por Cianuro
El cianuro es un anión monovalente de representa- ción CN-. El mismo contiene el grupo cianuro (:C≡N:), que consiste de un átomo de carbono con un enlace triple con un átomo de nitrógeno. Los compuestos orgánicos que poseen grupo fun- cional -C≡N adosado a un residuo alquilo son denominados nitrilos según la nomenclatura IUPAC. Se puede encontrar como cianuro de hidrógeno (o ácido cianhídrico) ya sea en fase acuosa (HCN(ac)) o como parte de moléculas de gas (HCN(g)), formando compuestos como el cloruro de cianó- geno (CNCl) y el bromuro de cianógeno (CNBr), o encontrar- se en complejos cristalinos tetraédricos como el cianuro de sodio (NaCN) y el cianuro de potasio (KCN). El cianuro de hidrógeno se formó naturalmente en las primeras etapas del desarrollo de la vida sobre la tierra.
Su efectividad a bajas concentraciones es fulminante y mor- tal. También es conocido por su denominación militar AN (para el cianuro de hidrógeno) y CK (para el cloruro de cianógeno).
Fuentes Acido cianhídrico en fumigaciones e industria química La ciamida es utilizada como fertilizante Sales de cianuro limpiar endurecer enfriar metales, y además en la recuperación del oro (joyeros) Nitroprusiato como hipotensor semillas de manzana durazno y cereza ciruela, al ser destruida la capsula de la semilla libera glucósidos cianógenos, para un niño la DL varia de 5 a 25 semillas) Incendios de materiales plásticos, lanas y sedas soluciones limpiadoras y removedores de esmalte soluciones fotográficas Yuca cigarrillo Toxicocinética Tiene muy buena absorción respiratoria, oral y cutánea, con un inicio de acción (variando con la dosis ) en 15 minutos,. La eliminación se produce atrabes de la Rodhenasa y Mercaptopiruvato sulfotransferasa (tiosulfato - tiocia- natos) 80% hepáticos , y de la unión a la cobalamina (20%) formando cianocobalamina 20% las reacciones están limita- das por un dador de sulfuros como el tiosulfato. Es excretado por Riñón. Mecanismo de acción Inhibición del sistema de la citocromo oxidasa con el consiguiente desacople mitocondrial (desacople de la cadena respiratoria y fosforilación oxidativa) con la paraliza- ción del metabolismo aeróbico, conduciendo el paciente a una acidosis láctica. Clínica Las principales manifestaciones de estas intoxicaciones son : Taquipnea - afección de los quimiorreceptores en el cuerpo carotideo y centro respiratorio. evoluciona a Bradipnea y apnea) Taquicardia, que puede generar arritmias que evolucio- na a bradicardia con paro cardiaco. Caída de la presión arterial - por la hiperventilación y por la bradicardia. Midriasis paralitica. Convulsiones y coma - por la parálisis celular que causa. Intoxicación Aguda: (depravación de energía del corazón y cerebro). La ingesta de dosis letales causa inconsciencia in- mediata con convulsiones y muerte (1 - 15 minutos). Dosis cercanas a las letales causaran Vértigo, ta- quipnea, vomito, cefalea, somnolencia, caída de la TA, ta- quicardia y inconsciencia. La muerte en estado convulsivo ocurre dentro de las primeras 4 horas con todos los derivados del cianuro excepto el Nitroprusiato de sodio que puede causar la muer- te en hasta 12 horas
Toxicología - Apunte no Oficial. Intoxicación por Cianuro 13
Vitamina C - transforma el Hierro F+++(férrico) en F++(ferroso) 100 - 200mg/6hs en forma lenta ( oral o intra venoso).
Gases de Guerra Son agentes químicos gaseosos o gasificadles que se utilizan en forma de niebla o humo fon fines bélicos, pueden ser: irritantes cáusticos Tóxicos generales
Irritantes
Irritantes oculares o gases lacrimógenos La cloraetofenona , es el principal compuesto la- crimógeno, El bromo también se utiliza, produce lagrimeo profuso y blefaroespasmo actuando sobre la cornea y la conjuntiva, generando una dificultad visual La dosis letal es de 10 minutos de exposición tras 10 minutos causando edema agudo de pulmón. Su acción es local y basta el paso a una atmosfera no contaminada y el lavado conjuntival para que desaparez- can los efectos.
Irritantes pulmonares Son en general compuestos arsenicales y clorados. La dosis letal es de 10 min de exposición a una concentración de 1 por mil.
Cáusticos
Vesicantes El gas mostaza, (Sulfuro de cloretilo) y el gas lewis- ta (clorovinildicloroarsina) son mortales para el hombre con 10 minutos de exposición, La exposición a concentraciones de 1mg/L produciría vesículas dolorosas en la piel de la cara escroto ano y mucosas conjuntivales.
Sofocantes Cloro, fosgeno, ciertas arsinas. Hay arsinas sofocantes que posen 2 cloros y irritan- tes que poseen 1 cloro
Tóxicos Generales
Han sido desechados como tóxicos de guerra por su poca permanencia en la atmosfera abierta: Monóxido de Carbono Acido cianhídrico Bromuro de dicianógeno Cloruro de cianógeno
Clínica La acción irritante sobre el aparato respiratorio se acompaña de tos, estornudo, picazón y secreción abundan- te, Se describe en epulmón3 fases: Pre edematosa
acida con aglutinación de hematíes en capilares, que puede llevar a un insuf. cardiaca derecha edema pulmonar con trasudación. El fosgeno es emetizante El cloro y el fosgeno dan origen a varios síndromes: Cardiopulmonar Nervioso Sanguineo Renal Taquicardia Cefalea Anemia Nefritis Disnea Nerviosismo MetaHb I.R. Hipotensión Alucinación acidez Colapso Obnubilación shock Convulsión temperatura
Cloro Es un gas, amarillo verdoso, de olor a lavandina, más pesado que el aire, muy caustico. Fue el primer "gas de guerra". Se lo utiliza en la industria química en los laboratorios de analices. en ocasiones las amas de casa lo producen inadvertidamente al mesclar hipoclorito de sodio concentrado con detergentes con cationes libres , es intensamente caustico Clínica Al cabo de una hora se establece el Edema pulmo- nar y puede provocar la muerte por hipoxia o dejar graves secuelas como: ulceras corneas, disfonía o afonía - alteración anatómica permanen- te de las cuerdas vocales. enfisema pulmonar necrosis y infecciones (abscesos) reactivación de focos antiguos de TBC. La Exposición crónica laboral puede ocasionar: conjuntivitis bronquitis crónicas gastritis acné clórico (piel expuesta). Fosfogeno Es un Oxicloruro de carbono y se utiliza en la preparación de anilinas y otras síntesis químicas. Se puede liberar por: combustión de solventes clorados calentamiento de removedores calentamientos de solventes para lavado a seco Se lo utilizo como gas de guerra. En la luz bronquial se convierte en acido clorhídrico. Clínica Su inhalación causa irritación leve de las mucosas lo que posibilita una larga exposición antes de que la víctima se dé cuenta de los síntomas, después de horas genera un edema agudo de pulmón que puede llevar a la muerte.
Toxicología - Apunte no Oficial. Alcoholes 14
Alcoholes
Alcohol Etílico - Etanol
proviene de la fermentación y destilación de zumos azucarados.
fuentes
Bebidas Alcohólicas o Fermentado - (Cerveza y vino) - hasta 16% de con- centración de Oh una vez que una mayor concen- tración inhiben las levaduras. o Destilado - (whisky y vodka) Perfumes antisépticos locales desinfectantes disolventes desengrasante Terapéutico (intoxicación por metanol) - compite como sustrato para la OH Deshidrogenasa
Farmacocinética
Absorción Digestiva - 20% en estomago 80% Entérico - tarda de 30 a 60 minutos en pasar a la sangre tras la ingesta, sin embargo los alimentos (principalmente las proteínas) retardan la absorción, y a mayor concentración (hasta 20% por el píloro espasmo) hay mayor absorción. Vía percutánea - acordarse de los niños con el pañuelo con oh. inhalatório
Distribución No tiene unión a proteína, traviesa placenta y am- plia distribución (sangre y LCR).
Metabolismo Es de metabolismo hepático y se da atrabes de enzimas: ADH ALDH OH Aldehído Acido Acético La ADH Alcohol deshidrogenasa y ALDH aldehído Deshidrogenasa, son un sistema saturable, cuando el con- sumo supera determinados límites, el metabolismo se des- borda al sistema isoenzima p450 , que tiene mucho menos afinidad que la ADH, y genera muchos radicales libres ( hepa- topatía alcohólica ).
Excreción Puede ser: Renal Sudor Exhalado - (prueba de la alcoholemia)
Farmacodinamia
SNC - aumenta los niveles de dopamina y serotonina, sin embargo los bebedores cónicos tienen tolerancia, además activa receptores opióides. Cardiovascular - hay vasodilatación por liberación de la histamina, el cuerpo lo compensa con el aumento de la Ta y de la Frecuencia cardiaca. Riñón - inhibe la Anti Diurética, generando un aumento de la diuresis.
TGI -produce un aumento de la gastrina, altas dosis pueden generar la disminución del peristaltismo (por encima de 20% píloro espasmo), hay daño hepático por radicales libres (por saturación del sistema Oh des- hidrogenasa y utilización del iso p450).
Intoxicación Aguda Es un depresor del SNC que ejerce su acción desde la corteza hacia la medula generando paro respiratorio. Debido a una vasodilatación, consecuencia de la libración de histamina, hay un aumento de la FC y de la FR, rubicundez y inyección conjuntival. Mg% Signos y Síntomas 0 - 50 Intoxicación sub clínica: se permite conducir hasta 80 mg% 50-150 Euforia, mareo, nausea y vomito, ataxia disartria, sociabilidad, relajación, y alteración de memoria
Lo mismo de lo anterior sin la euforia, asociado a depresión del sensorio, con acentuación de la per- sonalidad (agresividad, sueño y depresión). 300-450 Depresión marcada del sensorio, ataxia, apraxia, relajación de esfínteres, perdida de la capacidad de alerta, riesgo de aspiración, hipotermia, hipoxemia y alteraciones electrolíticas: hipoglucemia y acidosis 450 - 550 Grado creciente de paro resp. coma y muerte. 550-600 Se considera dosis Letal
Diagnostico Laboratorio Alcoholemia glucemia - disminuida Estado acido base - acidosis metabólica Ionograma Hepatograma Imágenes Se hace porque el embriagado se cae, asi que se utilizara Rx Tórax y abdomen y TAC de cerebro y cráneo. Tratamiento Sostén
- mantener la vía aérea permeable
- vía de acceso periférico
- control de la hipotermia
- inmovilización cervical
- sonda naso gástrica + LG + vomito provocado se posible no se hace Carbón activado una vez que el mismo no absor- be alcohol. Intoxicación
- Tiamina 50-100mg intra venoso
- Solución Glucosada hipertónica 1 ampolla
- corrección de la acidosis metabólica 1-3meq/kg HCO3-
- Reposición de electrolitos K+, Mg, Ca++
- Hemodiálisis: etanolemia de 500 mg% y pH<
- Haloperidol para pacientes agitados
Intoxicación Crónica Consumo continuado y excesivo de alcohol. Clínica Tracto Gastro intestinal o Hepatopatía Alcohólica - genera esteatosis, cirrosis y hepatitis alcohólica o Pancreatitis - puede ser aguda(ingesta de Oh excesi- vo reciente o crónica.
Toxicología - Apunte no Oficial. Alcoholes 16
Bebedor excesivo irregular, también catalogado como alcoholómano, es una persona que se entrega a la bebi- da de forma impulsiva hasta la embriagues, tiene de- pendencia física y / o biológica.
Bebedor enfermo psíquico hace uso del alcohol como medio para neutralizar alguno de los síntomas de su en- fermedad, como puedan ser depresión, estados para- noides. Simple abuso para estar en una realidad placen- tera, No hay necesidad física ni psíquica.
Segunda etapa En esta, tenemos al bebedor alcoholizado que ne- cesita beber para mitigar los efectos físicos adversos que le causa la abstinencia con una total incapacidad de control.
Intoxicación en el Embarazo Debido a que el OH atraviesa la placenta es necesa- rio destacar los 2 síndromes que afectan el producto de la concepción.
intoxicación neonatal
Se da en neonatos por embarazadas que consumie- ran OH n un momento cercano al parto. Clínica hipotonía muscular dificultad respiratoria severa alcoholemia dosable alteración en la conjugación de la Bili rubina
Síndrome Alcohólico Fetal (SAF)
Se da por Embarazadas que consumieran Oh duran- te todo el embarazo. Clínica retraso en el crecimiento: peso y talla inferior al normal y disminución de la circunferencia cefálica. Dismorfia facial Microcefalia, macroftalmia, micrognatia, hipertelorismo (afastamiento de los ojos) Afección cerebral: retraso mental, trastornos del legua- je, conducta, labilidad emocional, impulsividad, disartria ataxia, diplopía, nistagmos, hiporeflexia, coma depre- sión muerte. Cardiovasculares: vasodilatación, taquicardia, diminu- ción del gasto cardiaco y shock. Metabólico: acidosis metabólica, hipoglucemia, coma hiperosmolar. TGI: nauseas, vómitos, gastritis, y hemorragias. El Síndrome de supresión se presenta horas des- pués del nacimiento y da la misma clínica del síndrome de abstinencia.
Alcohol Metílico - Metanol Se obtiene por la destilación de la madera ( caña de azúcar) y hidrogenación catalítica del CO. (DL =12ml)
Fuentes
Solventes Anticongelantes removedores de pintura industrial y goma
Toxicocinética Absorción digestivo respiratorio piel Distribución se distribuye de acuerdo al contenido de H2O de los tejidos y se puede dializar porque no se une a proteínas. Metabolismo Es de metabolismo hepático y la velocidad de metaboli- zación es 5 veces menor que la del etanol, teniendo una vida media de 12-14 horas.
Metanol Irritante directo ADH (menor afinidad por el metanol)
Formaldehido Gas muy soluble en H2O ALDH
Acido Fórmico Lesiona Células Retinianas El formaldehido y el acido fórmico inhiben la citocromo oxidasa. Excreción 80% metaboliza en hígado 10 - 20% pulmones 3% en el riñón Clínica Acidosis con pH >6,5 y Neuritis óptica es la clínica más carac- terística para esta afección.
- Periodo de latencia: Asintomático por 12 horas por su lento metabolis- mo.
- Sintomático inicial: Fatiga, cefalea, nauseas y vómitos, con visión bo- rrosa, fotofobia, dolor abdominal agitación y inquietud.
- Periodo de la acidosis metabólica: Depresión del sistema nervioso central, disminu- ción de la agudeza visual con diplopía y midriasis, respira- ción rápida y superficial, cianosis de piel y mucosas.
- periodo de la lesión neuronal Hipotensión, midriasis bilateral ceguera, delirio, coma profundo, taquipnea, respiración de kusmaull, insufi- ciencia respiratoria. Diagnóstico Hay una triada que aumenta las probabilidades de esta afección: acidosis metabólica con Anión GAP aumentado Alteración de la visión dolor abdominal Laboratorio Estado acido base Rutina Acido fórmico en orina Gases en sangre Metanol en sangre y orina
Fondo de ojo (edema y Hemorragia retiniana. Tratamiento
Rescate lavado gástrico antes de las 6 horas
Toxicología - Apunte no Oficial. Glicoles 17
Sostén
- Estabilizar vía aérea
- Soporte circulatorio
- Corrección de la acidosis: 1-2meq/kg HCO3-
- Oclusión ocular temprana asociada a Dexometasona 8mg Intra venoso / 8hs.
- protectores gástricos.
Etilterapia disminuye la formación de metabolito bloqueo del metabolismo del metanol (la ADH 22x más afín por el Etanol)
- Dosis de Carga - 0,75ml x kg de Etanol
- Dosis mantenimiento - 0,50 ml x kg de Etanol a. Día 1 - cada 4 horas b. Día 2 - cada 6 horas c. Día 3 - cada 8 horas d. Día 4 - cada 12 horas.
Folato El Folato aumenta la eliminación del acido fórmico dosis de 50 a 70 mg cada 4 horas intra venoso.
Hemodiálisis Indicaciones: metalonemia > 50 mg% pH < 7, Acidosis que no corrige con HCO3- paciente inconsciente de ingreso
Glicoles
Son hidrocarburos de serie lineal que tienen 2 grupos alco- holes, se utilizan como anti congelantes, líquidos de freno hidráulicos, industria cosmética.
Etilenglicol
La intoxicación se da tanto por ingesta accidental como intento suicida como sustituto del alcohol en alcohóli- cos crónicos. La Dosis letal es de 100 ml.
Fuente
Anti congelantes Líquidos de freno Pinturas y lacas Detergentes corrosivos
Toxicocinética absorción - vía oral y piel - tras la ingesta se absorbe y distri- buye rápidamente junto con el agua del organismo, con un pico sérico entre 1 - 4 horas de post ingesta.
Excreción - es de metabolismo hepático, con excreción por la vía orinaría.
El aumento de ácidos por ejemplo: aumento del acido fórmico, se une al HCO3-. La perdida de bicarbonato aumen- ta el Anión GAP, asi hay una acidosis metabólica con Anión GAP aumentado. Clínica
En las primeras 12 horas por acción depresora del SNC, provoca un cuadro similar a embriagues pero sin la euforia y sin el olor característico del OH, también puede tener cefalea, nauseas, vómitos, cólico abdominal, cianosis, vértigo y nistagmos. A medida que se metaboliza aparece la Acidosis metabólica, (con hipercalemia) se es muy severa la acidosis, y hipocalcemia que le provoca tetania. Puede estar taquip- neico taquicardico con hipotensión, Edema de pulmón y puede tener convulsiones reactivas al Tratamiento. El pa- ciente puede estar desorientado, con alucinaciones, rigidez de nuca por meningitis química o en coma. El cuadro avanzado se caracteriza por puño percu- sión positiva, alteraciones en el sedimento urinario con oliguria debido a la necrosis tubular aguda (uropatia obs- tructiva - acido oxálico), y en la etapa final se instala una IRA. Las causas de muerte en esos pacientes se da por insuficiencia respiratoria y Edema pulmonar. Diagnostico
Clínica dosaje de oxalato de calcio en orina gases en sangre (acidosis metabólica) analices de orina (cilindros Albumina Cristales) calcemia osmolaridad Etilenglicol en sangre Tratamiento Descontaminación - VP y LG (CA no absorbe OH) General - ABC + Suero glucosado + HCO3-, se el Calcio plasmático es menor a 4,5meq/L dar Calcio. Especifico Etilterapia disminuye la formación de metabolito bloqueo del metabolismo del metanol (la ADH 22x más afín por el Etanol)
- Dosis de Carga - 0,75ml x kg de Etanol
- Dosis mantenimiento - 0,50 ml x kg de Etanol a. Día 1 - cada 4 horas b. Día 2 - cada 6 horas c. Día 3 - cada 8 horas d. Día 4 - cada 12 horas.
Hemodiálisis (indicaciones) Etilenglicol > 50 mg% con o sin síntomas
Anión GAP= (Na++k+) - (HCO3-+Cl-) = 12 +/- 4meq/L
Toxicología - Apunte no Oficial. Hidrocarburos 19
Alifáticos (acíclico o lineales)
Gaseosos
(Metano , Etano, Butano, Propano) Como son inhalados generan asfixia - hipoxia hipóxica, además originan síntomas neurológicos y cardiacos por sensibilización a las catecolaminas, las cuales pueden generar arritmias mortales. Diagnostico gases en sangre ECG Rayo X de Tórax - sin hallazgos patológicos al inicio. Tratamiento oxigeno según la gasometría ARM se necesario manitol se hay edema cerebral.
Líquidos
(bencina, Nafta, Querosén) Son combustibles o solventes, se eliminan por pulmón u orina (transformación hepática a Alcoholes o cetona). La clínica dependerá de la puerta de entrada, ya que mismo siendo líquidos pueden generar síntomas por inhalación. Inhalación al principio da síntomas símil ebriedad (nausea vomito cefalea vértigo) Sobre el órgano blanco (pulmón): Tos sofocación dolor retro external, signos de dificultad respiratoria, cianosis. Luego los síntomas disminuyen y tardíamente se ve en placa de tórax, una imagen de condensación por neu- monitis química, la cual puede complicarse con una neumonitis bacteriana, agregando fiebre a los síntomas. Tratamiento Nebulización Oxigeno antibióticos protección gástrica (sucralfacto) Hacer control radiológico a las 24 o 48 horas. (corrobo- ra la presencia de una neumonitis Química)
Ingesta Más frecuente en niños que ingieren productos de botellas a su alcance por su volatilidad, tos y sofocación síntomas gastro intestinales (nausea, vómitos con ries- go de aspirado, dolor epigástrico, diarrea mucosa) Puede tener depresión del sistema nervioso central con convulsiones. Tratamiento No se hace vomito provocado, lavado gástrico (neumonitis química), carbón activado no es útil y tan poco los purgantes salinos, no se da simpaticomimético. Protección de la vía aérea
Intoxicación crónica: Cáncer (epitelioma baso celular de escroto) Polineuropatia mixtas parestesias / Debilidad purpura trombocitopenia
Halogenados clorados Son solventes hepato y nefro tóxicos. Cloroformo Es un liquido incoloro de sabor dulce picante solu- ble en OH y se descompone por acción de la luz, es muy volátil y liposoluble. Fuentes: Solventes - limpieza a seco, caucho, colorantes seda Anestésicos - se utilizaba como anestésico pero se des- continuó por su gran toxicidad hepática y renal. Vía de ingreso - Triada gastrointestinal - picazón de la faringe respiratoria - tos cutánea - conjuntivitis Metabolismo Hepático - por el citocromo p450 se genera el Fosgeno - metabolito mas toxico que el cloroforme, se excreta por pulmón y en menor cantidad por orina. Clínica Severa depresión del SNC Inhalatório: - embriaguez anestesia y fallo cardiorespira- toria Cutáneo: - comportase como CAUSTICO dando pete- quias o puntillados. Lesiones hepato renales: aparecen de 7 a 14 días o hepático - fallo hepático, degeneración grasa y ne- crosis centro lobulillo o Renal - daño tubular. Tratamiento Sintomático Sostén hepato renal Tetra cloruro de carbono Liquido incoloro de olor dulce y puede causar in- toxicaciones por las vías: Digestiva / Cutánea / Inhalatório. Fuentes: Limpieza a seco Extinguidores de incendio Metabolismo Hepático - se excreta 50% pulmón y 50% por riñón Clínica La clínica de esos pacientes empiezan con una cefalea, confusión mental, visión borrosa, y depresión del sistema nervioso central A los 2 o 4 días del contacto, establece compromiso hepático y renal: Hepático - altera la capacidad de los hepatocitos para ligar TAG y lipoproteínas, de manera que acumula lípidos intra celulares, lo cual lleva a una degeneración grasa con necro- sis centro lobulillar. Renal - causa daño en el TCP y asa de Henle, pero no llega a destruir la membrana basal. Carcinogénico - favorece la creación de radicales por inducción de enzimas de tipo II. pulmón / Hígado / hematológico (leucemia) Tratamiento Sintomático Soporte hepato renal N-acetilsisteina 50mg/kg - dosis de ataque que reduce el número de radicales libres.
Toxicología - Apunte no Oficial. Hidrocarburos 20
Cloruro de Vinilo
Utilizado en la síntesis de plástico, y produce un cuadro crónico con: angiosarcoma hepático acrosteolisis - enfermedad degenerativa articular que afecta al tejido óseo de las extremidades del cuerpo.
Cíclicos o Aromáticos Contiene un anillo bencénico, y se los obtiene por la destilación del minério hulla, son solventes.
Benceno (75%)
Es un liquido claro, y por ser muy volátil su vía de ingreso es la respiratoria, y con menor frecuencia cutánea, en algunos casos puede llegar a ser digestiva. Fuentes: Síntesis de colorante caucho pinturas liquido de combustión Metabolismo Es de metabolismo hepático (sistema oxidasa) y se oxida a fenol en el REL. El fenol es hidrosoluble y junto a sus isómeros forman sustancias que actúan como venenos mitóticos (altera el ADN). Además puede formar hidroqui- nonas (los fenoles mas las hidroquinonas son mielotoxicos). La excreción se da por orina, y para esto se debe sulfo conjugarse siendo este un dado muy útil debido a que se un trabajador está en contacto con esas sustancias y tiene más de 50% de sulfato en orina debe alejarse de la fuente. Circula unido a proteína y Glóbulos rojos y por ser liposoluble se deposita en: tejido adiposo medula ósea hígado sistema nervioso central Excreción 60% pulmón 39% hepático 1% orina Clínica Aguda o depresión del sensorio - empieza con euforia y luego genera cefalea ataxia convulsiones y coma o Edema pulmonar no cardiogenico o Sme Símil Membrana hialina. o Arritmias por sensibilización del miocardio a las ca- tecolaminas. o Se ingresa por mucosa (eritema y dermatitis) Tratamiento Como tratamiento se le hace el sostén respiratorio y cardiovascular. Crónica o benzolismo - la concentración máxima permi- tida en el ambiente laboral es de 10ppm o Los síntomas son insidiosos y consisten en cefalea, fatiga, anorexia, leucopenia. o Anemia que puede ser macrocitica (puede ser nor- mo o hipercromía).
o Mielotoxicidad - se produce más por los fenoles, y genera aplasia medular, y leucemia mieloide aguda la cual puede aparecer muchos años después de la exposición al tóxico. puede ser: Aislada - afectando a GR o GB o plaquetas Combina - pancitopenia. Diagnostico Orina - se busca fenoles Laboratorio - alteración del hemograma por la anemia, y/ o mielodisplasia, leucocitos y plaquetas. Tratamiento Tratamiento general. Alejar el paciente de la fuente. derivar a especialista de oncohematologia. Tolueno (15%) Es un liquido que se utiliza como solvente para plástico, manofactura de pegamentos, detergentes y cola, etc. Muy utilizado como droga de abuso por los chicos de calle los cuales ponen un pegamento que contenga tolueno en una bolsa plástica. Vía de entrada inhalatório ingerida cutánea Metabolismo y excreción 20% se elimina por pulmón como tolueno 80% se oxida a acido benzoico y se conjuga con glicina el cual se elimina por orina como acido hipúrico hasta 24 horas después del consumo. Clínica Aguda Vértigo Temblor Debilidad Respiración superficial Euforia Convulsiones Inestabilidad Delirio Visión borrosa Excitación psico motriz La muerte puede estar ocasionada por: Arritmias paro respiratorio neumonitis química aspirativa Crónica Se da en los medios laborales y inhaladores. Pérdida del apetito Anemia (aplasia medular) Hemorragias Petequias Encefalopatía Ataxia Atrofia cortical Rabdomiolisis MetaHb
Tratamiento Oxigeno retirar el paciente de la fuente de contagio monitoreo cardiovascular (todos los hidrocarburos sensibilizan al miocardio para la acción de las catecola- minas) Soporte - control de la excitación y convulsiones.
