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Teníase e
Cisticercose
Definição
Teníase: alteração provocada pela presença da forma
adulta da T.solium e da T.saginata no ID do HD, o humano. Conhecida popularmente como solitária.
Formas larvares: canjiquinha, pipoquinha, ladraria,
sapinho ou bolha.
Cisticercose: alteração provocada pela presença da
larva (canjiquinha) nos tecidos de HI, suínos ( T.solium ) ou bovinos ( T.saginata ).
Neurocisticercose: infestação do sistema nervoso pela
forma larvária da Tsolium, denominada Cysticercus cellulosae.
Cães, gatos, macacos e humanos podem albergar
larvas de T.solium.
Problema de saúde pública em países onde existem
precárias condições socioeconômicas, sanitárias e culturais, que contribuem para transmissão.
Causam prejuízo econômico em áreas de produção de
gado: carcaças infectadas para o abate.
Histórico
Complexo teníase-cisticercose conhecido desde a antiguidade, causada por fenômenos ou espécies diferentes. 1697 (Malpighi): agente da canjiquinha era um verme. 1786 (Werner) e 1789 (Goeze): formas encontradas nos suínos e nos humanos eram idênticas, tenia solium e tenia saginata de espécies distintas. 1800 (Zeder): cria gênero Cysticercus para agente da canjiquinha. 1885 (Kuchenmeister): demonstrou que cisticerco dos suínos originava verme adulto dos homens. Teníase: Primeiros parasitas humanos conhecidos (1500 a.C). T. solium: Introduzida no Brasil no período colonial, vinda de regiões da Europa. Existe uma T.asiática, que só é encontrada em regiões especificas da Ásia, que causa cisticercose em suínos e teníase em humanos. Parasitam vísceras, principalmente fígados de porcos domésticos. Cisticercose: Aristóteles (380-375 a.C): primeiro a referir a presença de cisticerco em animais, comparando-as a pequenas pedras que poderiam ser encontradas na língua de boi. 1550 – Paranoli: primeiro a descrever o encontro de vesículas redondas, brancas e cheio de líquido claro no corpo caloso, numa necropsia. 1558 – Gessner e Rumler: encontraram vesículas aderidas à dura-máter de indivíduo que tinha convulsões, na necropsia. 1809 – Rudolfini: acreditando que cisticerco era de origem anima, chamou-o de Cysticercus cellulosae. 1860 e 1882 – Virchow e Zenker: observaram vesículas em forma de cachos de uva e deram nome de Cysticercus racemosus. 1881: primeiro caso de cisticercose humana no BR (Bahia). 1909 – Weinberg: primeiro teste sorológico para cisticercose. 1911 – Arthur Alexandre Moses (médico e pesquisador brasileiro): documenta pela primeira vez na história positividade do teste de fixação de complemento no soro e o liquor de pacientes na necropsia. 1940 – Oswaldo Lange: descreveu a síndrome liquórica da cisticercose encéfalo-meningeia – hiperproteinorraquia, pleocitose com presença de eosinófilos e reação de Moses (Weinberg) presente no liquor. 1947- 1955: 2,98% das internações na FAMUSP eram por cisticercose encefálica. 1992- 1997: Ribeirão era única cidade que fazia notificação compulsória, documentando prevalência de 67 casos para cada 100 mil habitantes.
Epidemiologia
Tênias são encontradas em locais onde população tem hábito de comer carne de porco ou de boi, crua ou malcozida. Cão é importante hospedeiro no sudoeste da Ásia, onde sua carne é usada para alimentação humana.
Inglaterra, gaivotas importante para epidemiologia, disseminando ovos de tênia saginata, pois esses ovos passam pelo seu tubo digestório sem ser destruídos. Prevalência: 0,1% da teníase. 1-10% da cisticercose humana. 20-40% da cisticercose suína. Mundo: Prevalência do complexo teníase-cisticercose se relaciona à dificuldade diagnóstica: Manifestações generalizadas como em outras parasitoses: aparelho digestório, nervoso, deficiências nutricionais, mudanças comportamentais. Pesquisa do parasita dificultada pelo uso de técnicas inadequadas. Diagnóstico da cisticercose animal é feita no abate (podendo ter falhas na identificação ou nem ser realizada). Diagnostico de cisticercose em humanos é dificultada pelo custo da tecnologia diagnóstica (limita uso em populações carentes). Falta de obrigatoriedade do complexo teníase- cisticercose como doença de notificação compulsória. A implantação da notificação só ocorre em SC, PR, MG, MS e em Ribeirão Preto (SP). Hoje: 77 milhões de pessoas parasitadas por T. saginata no mundo (32 milhões na África, 11 milhões na Ásia, 2 milhões na A. do Sul e 1 milhão na A. do Norte). Teníase por solium, 2,5 milhões de indivíduos no mundo. Cisticercose é altamente endêmica em áreas rurais da A. Latina (México, Guatemala, El Salvador, Honduras, Colômbia, Equador, Peru, Bolívia e Brasil), África e Ásia. OMS estima que moram aproximadamente 50000 pessoas devido à neurocisticercose e que exista um numero maior de pessoas que sobrevivem incapacitados (convulsões) ou com outros danos neurológicos. A Europa foi endêmica no século XIX, hoje está completamente erradicada, salvo imigrantes. É um problema de saúde pública para A. Latina. Canadá e EUA estão aumentando seus índices diagnósticos devido a imigrantes mexicanos, onde T.solium é endêmica. A prevalência das doenças nas diferentes regiões do mundo tem muita relação com o consumo de cada um dos tipos de carne. Brasil: No BR, dados são imprecisos, escassos. Parece ser alta contaminação por hortaliças, devido aos fluxos migracionais (urbano-rural) há alta contaminação. Estudos mostram que a criação de suínos em domicilio e presença familiares de portadores de teníase são fatores determinantes para cadeia epidemiológica. De acordo com a Fundação Nacional de Saúde (FUNASA), a cisticercose é endêmica no país, principalmente nos estados de SP, MG, PR e SC. Segundo estudos, no BR a neurocisticercose humana a 15% de letalidade e que na população psiquiátrica a incidência é 5x mais elevada que na população geral. O Serviço de Inspeção Federal (SIF) apresenta informações escassas sobre a cisticercose animal, pois usam métodos deficientes. No BR, tem larga distribuição, devido às precárias condições de higiene da população, métodos de criação extensiva de animais e habito de ingestão de carne pouco cozida ou mal passada. Comum criação de porcos confinados em pocilgas precárias, nas quais privada ou esgoto tem ligação direta com esses locais. O ciclo se fecha devido ao hábito coprofágico dos animais. Pode ocorrer contaminação de rios ou córregos, por esgotos in natura. Cisticercose: Acomete população em condições socioeconômicas desfavoráveis, conviventes com saneamento básico e educação sanitária inadequados, destacando-se ausência de agua potável. Habito de introduzir muito o dedo na boca e contato com solo expõe pessoa a riscos. Ocorrendo em qualquer faixa etária entre 5 e 75 anos (incidência maior entre 25-35 anos).
Classificação
Filo: Platelmintos (vermes achatados). Classe: Cestoda Parasitas de vertebrados, hermafroditas, tamanhos variados, corpo achatado dorsoventralmente, órgão de adesão na extremidade mais estreita (anterior), sem cavidade bucal e sem sistema digestório. Família: Taenidae. Espécie: Taenia solium e Taenia saginata. Cisticerco: C. cellulosae (solium) e C.bovis (saginata).
Morfologia
por 6 meses, mas não consegue eliminar cisticercos pré-estabelecidos. Cisticerco: Cisticerco: são vesículas translúcidas, ovoides ou alongadas, com 4-10 mm de diâmetro. Parede da vesícula composta por 3 membranas: cuticular ou externa, celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Essas larvas podem chegar a 12 mm de comprimento, após 4 meses de infecção. No SNC humano, pode-se manter viável por anos. Estágios:
- Vesicular: cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex normal. Pode permanecer ativo ou ser degenerado por resposta imunológica do hospedeiro.
- Se sistema imune progredir, pode iniciar processo de degeneração.
- Coloidal: liquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em degeneração alcalina.
- Granular nodular: membrana espessa, gel vesicular com deposição de cálcio e escólex mineralizado de aspecto granular.
- Granular calcificado: cisticerco calcificado e reduzido. Tenia saginata: Escólex: 1 a 2 mm de diâmetro, inerme (inofensivo, sem defesas), sem rostelo e acúleos. Estróbilo: mais de 1000 proglótes, podendo atingir 8m (infecto – 4 a 25m). Proglótes grávidas: retangular, apresentando no máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 60 mil ovos. Proglótides se destacam separadamente, podendo se deslocar ativamente, graças a musculatura robusta, contaminando roupas íntimas do hospedeiro (saem ativamente no intervalo das defecações). Cisticerco: C.bovis - vesícula translucida com liquido claro, contendo invaginado no seu interior escólex com 4 ventosas e colo. Habitat : Forma adulta: ID de humanos. Forma larval: tecidos de bovinos. Tenia solium: Escólex: 0,6-1 mm de siâmetro, globuloso com um rostelo ou rostro situado centralmente, entre as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos (25-50) em formato de foice. Estróbilo: 800-1000 proglótes, podendo atingir 3 m (infecto – 2 a 9m) Proglótes grávidas: quadrangular, útero formado por 12 pares de ramificações do tipo dendríticos, contendo até 80 mil ovos. Proglótides eliminadas passivamente com as fezes de 3-6 anéis unidos. Cisticerco: C. cellulosae - vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior, uma estrutura com escólex com 4 ventosas e rostelo e colo. Cysticercus racemous: forma anômala. Larva perde forma elipsoide para assumir aspecto irregular, escólex não identificado, 10-20cm de comprimento. Estas larvas são formadas por agrupamentos de membranas aderidas uma as outras semelhante a uvas. Encontrada no SNC (ventrículos cerebrais e espaço subaracnóideo). Habitat: Forma adulta: ID de humanos. Forma larval: tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos. Acidentalmente em cães e humanos.
Ciclo Biológico
Teníase:
cisticerco
oosfera
- Eliminação de Proglotes: Humanos parasitados eliminam proglótes grávidas para o exterior. As vezes, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnias entre as proglótes devido à não cicatrização na superfície de ruptura entre elas, o que facilita expulsão de ovos para a luz intestinal e a eliminação com fezes. Mais comum, as proglotes se rompem em meio externo, por meio da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e protegido da luz solar, os ovos podem sobreviver por meses.
- Estômago do HI: O Hospedeiro intermediário porco (T.solium) ou vaca (T.saginata) ingere os ovos. O embrióforo (casca do ovo) sofre ação da pepsina (atua nos blocos de quitina), no estômago.
- Intestino do HI: A oncosfera sofre ação dos sais biliares, que a ativa e a libera. Uma vez ativada, a oncosfera se libera do embrióforo e movimenta-se em direção a vilosidade, onde penetra com auxílio de acúleos (solium). Permanece por 4 dias nessa região para se adaptar às condições fisiológicas do novo hospedeiro.
- Circulação do HI: a oncosfera penetra as vênulas e atingem veias e vasos linfáticos mesentéricos. Através da corrente circulatória são transportados a todos os órgão e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio capilar. Posteriormente, atravessa a parede do vaso e instala-se no tecido.
- Tecidos: a oncosfera desenvolve-se para cisticerco em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro), mas preferem tecidos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração, cérebro). Perde o acúleo e cada oncosfera se transforma em pequeno cisticerco delgado e translúcido, atingindo 12 mm de comprimento ao final de 4 a 5 meses de infecção. A completa formação das larvas ocorre entre 6- semanas a partir de quando se torna infectante ao homem. T.solium: musculo esquelético, miocárdio, cérebro e vísceras. T. saginata: coração, língua, musculatura estriada, fígado, menos frequentemente em pulmões, baço, linfonodos e tecido adiposo.
- Transmissão humana: ingestão de carne crua ou mal cozida com cisticerco.
- Estômago HD: cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico.
- Intestino HD: evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do ID, transformando-se em tênia adulta, que pode atingir até 8 metros em meses.
- Eliminação de proglótes grávidas: após 3 meses de infecção, inicia-se eliminação. T.solium menor atividade locomotora. Desprende- se 3-6 proglotes de cada vez. (vive até 3 anos). T.saginata eliminação de proglotes ativamente pelo ânus. (vive até 10 anos). Desprende-se 8- proglotes individualmente. Parasitismo pode perdurar até 25 anos (infecto). Cisticercose
- Transmissão: ingestão acidentalmente de ovos de T.solium que foram eliminados em fezes de portadores de teníase. Autoinfecção externa: portadores de T.solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia, levam-nos a boca pelas mãos contaminadas
A cisticercose humana é responsável por lesão grave em diversos tecidos, e grande variedade de manifestações. Doença pleomórfica: cisticerco alojado em vários tecidos distintos (subcutâneo, musculares, glândulas mamárias – raro, globo ocular, SNC – frequente, inclusive intramedular – mais repercussões clínicas). Oncosferas apresentam grande tropismo pelo SNC. As manifestações clínicas dependem do tamanho, número e localização dos cisticercos, além de seus 4 estágios de desenvolvimento (viáveis, em degeneração ou calcificados) e do sistema imune do hospedeiro. Cisticercose muscular ou subcutânea geralmente é assintomática. Cisticerco apresenta relação local, formando membrana adventícia fibrosa. Com a morte, há tendência de calcificação. Músculo esquelético: dor, fadiga e cãibras (calcificados ou não), especialmente na perna, lombar e nuca. Subcutâneo: palpável, em geral indolor. Glândulas mamárias: rara, nódulo indolor com limites precisos, móvel, como tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estado degenerativo da larva. Cardíaca: palpitações, ruídos anormais ou dispneia quando cisticercos se instalam nas valvas. Ocular: alcança globo ocular através dos vasos do coroide, instalando-se na retina. Provoca deslocamento ou perfuração da retina, atingindo humor vítreo. Reações inflamatórias que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores a íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações podem gerar perda parcial ou total da visão, até desorganização intraocular e perda do olho. Não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata). Neurocisticercose: 3 processos: Presença de cisticercos no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos, Processo inflamatório decorrente, Formação de fibrose, granulomas e calcificações. Cisticercos parenquimatosos: processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos. Cisticercos ventriculares: podem causar obstrução do fluxo liquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia. Calcificações: estão associadas a epileptogênese. Localizações mais frequentes: córtex (substancia cinzenta) e leptomeninge. Localizações mais raras: cerebelo e medula espinhal. Manifestações clínicas aparecem dentro de alguns meses, dentro de 6 meses cisticerco está maduro e tem longevidade entre 2-5 anos no SNC. Dentre aqueles 4 estágios, sabe-se que a degeneração das larvas, as reações inflamatórias acentuadas, podem gerar encefalite focal, edema de tecidos adjacentes, vasculites, ruptura da barreira hematoencefálica. Manifestações clínicas: crises epiléticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaleias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética ou endarterítica e síndrome medular. Identificação: Cisticercos parenquimatosos: 5-20 mm de diâmetro, localizados principalmente em áreas mais vascularizadas (gânglios da base e córtex cerebral). Cisticerco subaracnóideos: podem chegar a 60 mm, geralmente são multilobulados. Cisticercos intraventriculares: qualquer dos ventrículos cerebrais, pequenos ou grandes, geralmente únicos (localizados de preferência no IV – ventrículo). Cisticercos espinais: situar-se no parênquima medular ou no espaço subaracnóideo espinal. Alterações teciduais: depende do estagio evolutivo e da localização no SNC. Cisticercos parenquimatosos:
- Etapa vesicular: fraca reação inflamatória perilesional, constituída principalmente de plasmócitos, linfócitos e eosinófilos.
- Etapas coloidal: forma intensa membrana de colágeno ao redor da membrana vesicular e o infiltrado inflamatório perilesional pode também acometer o parasita. O parênquima cerebral vizinho apresenta gliose reacional (explica a epilepsia), com proliferação de células da micróglia, edema difuso, alterações neuronais degenerativas, infiltrado linfocitário perivascular e fusão de células epitelioides formando células gigantes multinucleadas. Cisticercos meníngeos: intensa reação inflamatória perilesional, formação difusa de exsudado no espaço subaracnóidea composto por fibras colágenas, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e membranas parasitárias hialinizadas. Essa inflamação crônica é responsável pela hidrocefalia em metade dos casos. Observa-se espessamento da leptomeninge que vai desde o quiasma óptico até a fossa posterior, acometendo nervos de pares cranianos, levando a alterações isquêmicas e danos de suas fibras. Os vasos do polígono de Willis também pode ser acometidos por exsudado inflamatório, quadro de endarterite, potencial sucessão a infarto.
Cisticercos ventriculares: intensa reação inflamatória perilesional quando se encontram aderidos à parede dos ventrículos. Camadas de células ependimárias se alteram formando células gigantes subependimárias com tendência a agrupamento e protusão para interior da cavidade ventricular. Processo chamado de ependimite granular e leva à hidrocefalia obstrutiva que pode ser assimétrica quando afeta apenas um forame de Monro.
Quadro Clínico Cisticercose
Polimorfismos de síndromes neurológicas: Variadas localizações dos cistos no parênquima, no espaço subaracnóideo e nos ventrículos ocasionam diferentes achados patológicos, imunológicos e radiológicos. Cisticercos podem se enumerar Resposta imune distinta entre hospedeiros frente ao parasita: desde tolerância imunológica até formas severas de encefalite com edema cerebral, aracnoidite e vasculites. Atividade da lesão pode variar de cisticercos ativos a granulomas e calcificações ou fibrose meníngea como resultado do exsudado inflamatório formado. Período de incubação é desconhecido, pois varia com a área do SNC afetada e tem sido estimada de meses a 30 anos, com média de 4 anos. Parece que a presença de calcificações indica pelo menos 3 anos da infecção. Cistos ventriculares podem migrar entre os 4 ventrículos e entre as cisternas basais, pelo sistema liquórico. Essa característica é importante para explicar obstruções parciais ou total do fluxo que acarreta hidrocefalia aguda ou crônica. A análise da atividade da doença é essencial para o tratamento. Formas ativas: aracnoidites, hidrocefalia secundária à inflamação meníngea, cistos parenquimatosos, infarto cerebral secundário à vasculite, efeito de massa causado por grandes cistos ou racema, cistos intraventriculares, cistos espinais. Formas inativas (eliminadas por resposta imune do paciente): calcificações parenquimatosas, hidrocefalia secundária à fibrose meníngea. NCC pode ser inteiramente assintomática, os cistos viáveis produzem pouca inflamação nos tecidos vizinhos. A degeneração dos parasitas e o reconhecimento pelo sistema imune pode desencadear mudança tecidual com acentuação dos sinais e sintomas. Síndrome da hipertensão intracraniana: com cefaleia, vômito e edema de papila ocorre no curso da neurocisticercose como parte da história natural da doença. Um parasita numa área silenciosa pode passar desperceido. Cisticercos em áreas motoras e sensoriais costumam originar convulsões epiléticas, mais comumente generalizadas. Controle das convulsões é melhor quando parasitas estão calcificados. Em países em desenvolvimento, a epilepsia em adultos tem como principal causa a NCC (50%). Encefalite cisticercótica: predomina em mulheres jovens e crianças devido a resposta imune exacerbada. Consiste em alterações da consciência, crises convulsivas generalizadas ou parciais, diminuição da acuidade visual, com sintomas de hipertensão intracraniana. Meningites cisticercóticas: cefaleia, cervicalgia, incomumente febre, podem levar a HIC. Liquor com predomínio de linfócitos e neutrófilos. O quadro de NCC é um quadro de inflamação crônica, com períodos irregulares de agudização, quando há morte de cisticercos por desintegração, causando liberação antigênica. Cisticercose interventricular: ocorre em 11-17% dos casos, potencialmente letal, atingem ventriculos pelo plexo corioide, flutuam livre no liquor ou aderem ao epêndima por reação granulomatosa. Quando pequenos suficientes para atravessar aqueduto e forames do IV ventrículo, podem atingir as cisternas basais, causando aracnoidite e hidrocefalia. Oclusão do aqueduto ou dos forames pode levar a hidrocefalia obstrutiva. Manifestam náuseas, vômitos, tonturas, cefaleias, diplopia, síncope e transtornos da consciência e do humor, letargia, perda de consciência, convulsões, rigidez nucal, apneia. Artérias basais cranianas são envolvidas por um exsudado inflamatório , que compromete todas camadas da parede vascular, levando a mudanças teciduais de origem isquêmica, fibrose da camada média, hiperplasia endotelial, completa oclusão da luz, levando a infartos pós-oclusão. Cisticercose medular: incomum, localizando cisto nos espaço subaracnóideo e mais raro no parênquima, pode gerar inflamação meníngea, radiculopatias (confundindo com doenças discais), geralmente a nível torácico. A disseminação para medula pode ser por via hematogênica ou ventriculoependimal.
Diagnóstico
Parasitológico: Pesquisa de proglotes ou ovos de tênia (mais raro) nas fezes por métodos rotineiros ou da fita gomada.
Padrão da encefalite cisticercosa: edema difuso da substancia branca subcortical e múltiplas lesões anulares ou granulares disseminadas no parênquima. Sistema imune está respondendo ativamente a invasão maciça de cisticercos. Muitas vezes há duvidas na TC, principalmente em lesões anulares únicas ou múltiplas, pois pode ser similar a outras patologias. Nesses casos, o diagnostico diferencial se faz por LCR, manifestações sistêmicas (raramente nas cisticercose), exames complementares. NCC subaracnóidea: hidrocefalia, reforço anormal das lepnomeninges basais, infartos cerebrais ou nos sulcos cerebrais. Cisticercos nos ventriculos só são visualizados com contrastes, pois são isodensos ao LCR. RNM: Permitem ampliar a precisão do diagnóstico, principalmente naqueles pacientes com achados inespecíficos, Cistos vesiculares: lesões arredondadas de contorno bem definido. O escólex é visto como ponto hiperdenso no interior da lesão cística.
Cisticercos coloidais: capsula espessa hipodensa e com bastante edema peilesional. Granulomas e calcificações: desprovida de sinais. Passam desapercebidas na RNM. RNM capta movimentações ventriculares e é melhor reconhecimento de cistos medulares. RM : Forma miliar de neurocisticercose em criança de 10 anos, localizados no parênquima. Realce anelar das vesículas pelo contraste. RNM: Cisticercose racemosa nas cisternas basais. Em algumas situações, o cisto se torna inviável por morte ou não desenvolvimento do escólex, em geral trata-se de cistos multilobulados, formados pela proliferação de suas membranas (cachos de uva) e representam forma degenerada do parasita. Localizam-se principalmente nas cisternas basais e na convexidade cerebral iniciando resposta inflamatória que resulta em meningites crônicas. LCR: Indicadores principais da doença: Alterações citoquimicas do LCR: pleocitose mononuclear e hiperproteinorraquia. Positividades das reações imunológicas: identificação de anticorpos anticisticerco no LCR. ELISA (IgM e IgG), fixação do complemento, immunoblot (detecção de anticorpos específicos no sangue). Embora alterações citoquímicas sejam inespecíficas, os testes imunológicos são específicos.
Mebendazol: anti-helmíntico de amplo espectro, mas que não atua na larva das tenias. Crianças: um dose de 200 mg de 12 em 12h, durante 3 dias. Adultos: 300 mg de 12 em 12h por 3 dias. Albendazol: bem tolerada, efetiva, 100% de cura. 400 mg por dia durante 3 dias. Efeitos raros: desconforto abdominal, náuseas, vômitos, alteração do transito intestinal, cefaleia, exantema, prurido. Não usar em suspeita de NCC assintomática, pela ação convulsivante por atuar no LCR. Critério de Cura: destruição ou completa eliminação de escólex, o problema é que tem se encontrado mais de um nos pacientes infectados. Fazer acompanhamento do paciente por 3 a 4 meses com parasitológico de fezes. Cisticercose: Sintomático: Como o principal sintoma é epilepsia: anticonvulsivantes. Cisticercos calcificados : tratar com anticonvulsivantes de primeira linha (carbamazepina ou fenitoína), que controlam bem as crises. Cisticercos ativos: administração inicial de droga anticisticercosa em associação à medicação anticonvulsivante, para ter controle das crises. Há riscos de recidiva em 50% dos pacientes por provavelmente resquícios de calcificações. Crises repetitivas e múltiplas lesões tomográficas também são riscos para recidiva. Corticosteroides: são utilizados com frequência nesses pacientes, principalmente na aracnoidite crônica e na encefalite cisticercosa. São empregadas altas doses de dexametasona associada ou não a diuréticos osmóticos, com intuito de reduzir edema cerebral, preservando funções do nervo óptico. Existem controversas entre associação simultânea de drogas cisticidas junto a corticosteroides, salvo o albendazol (sem risco de diminuição de seus níveis plasmáticos). Cisticidas: Metrifonato: primeiro utilizado no tratamento da NCC, mas era muito tóxico. Destroem de 75-90% dos cistos. Cistos meníngeos e ventriculares podem precisar de manipulação cirúrgica. Acredita-se, hoje, numa equivalência de tratamento do albendazol e do praziquantel. Indivíduos com múltiplos cistos podem precisar de uma serie de cisticidas, além de que dependendo da quantidade, os cisticidas tornam-se contraindicados por gerarem mais lesões. Aspecto de TC e RNM é inespecífica para ver melhora clinica por uso de cesticidas, é melhor melhoria dos sintomas e das crises convulsivantes. Praziquantel: Atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, levando a sua morte. O medicamento rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento de líquido da vesícula, altamente antigênico, causando intenção reação inflamatória local, sendo necessária associação com altas doses de corticoides em geral no hospital. Esquema de 21 dias. Albendazol: Vem tendo preferência em relação praziquantel, sendo considerado medicação de escolha na NCC. 88% de eficácia, contra 50% de eficácia do praziquantel. Metabolizada no fígado, produzindo o composto ativo sulfoxi de albendazol, que atua sobre o cisticerco. Recomenda-se dexametasona para atenuar reação inflamatória. Menor custo do tratamento, sendo administrado por 8 dias (10-15 mg/kg). Para tratamento da NCC intraventricular não há consenso. Cirurgicos: Hidrocefalia: principal causa de mortalidade dessa neurocisticercose.
- Processos inflamatórios e presenças de cistos no sistema ventricular ou nas cisternas encefálicas constituem principal causa de dilatação ventricular.
- Pode ocorrer derivação ventriculoperitoneal ou ventriculoatrial em 30% dos pacientes, sendo comum reoperação por obstrução ou infecção.
- Cisticerco nos ventriculos podem necessitar de craniotomia ou utilização de neuroendoscópio. Remoção cirúrgica do cisto: controversa por aderência a estruturas nervosas, precisa ser discutida caso a caso.
Cisticercose espinal: tratamento preconizado
consiste em remoção cirúrgica nos casos sintomáticos, pois geralmente estão extramedulares ou na dura-mater.
