Baixe Doenças Articulares: Osteoartrite, Artrite Reumatoide e Gota e outras Notas de estudo em PDF para Ortopedia, somente na Docsity!
São as articulações mais móveis do corpo; todas são diartroses (livremente móveis).
ESTRUTURA GERAL
Cartilagem articular: Composta de cartilagem hialina. Sua principal função é absorver as forças de compressão aplicadas nas articulações. Cavidade articular: É uma característica única das articulações sinoviais. Essa cavidade mantém uma pequena quantidade de líquido (sinóvia). Cápsula articular: Contém uma membrana fibrosa externa (tecido conjuntivo denso não modelado), que fortalece a articulação, fazendo que os ossos não fiquem separados. Além disso, há a membrana sinovial (camada interna, constituída de tecido conjuntivo frouxo), que reveste a cápsula, cobre as superfícies e produz sinóvia. Sinóvia: É um líquido viscoso. É um filtrado do sangue, resultante de capilares na membrana sinovial. A sinóvia contém glicoproteínas secretadas pelos fibroblastos da membrana sinovial, atuando como lubrificante para facilitar o movimento articular. Além de preencher a cavidade articular, penetra nas cartilagens devido à compressão durante o movimento, nutrindo suas células (já que a cartilagem é avascular) e reduzindo o atrito entre os ossos. Ligamentos: As articulações são reforçadas por ligamentos em forma de cordões ou faixas. Geralmente, eles são capsulares, ou seja, são partes mais espessas da membrana fibrosa da cápsula articular. Eles podem ser extracapsulares ou intracapsulares. Nervos e vasos: São ricamente supridas com fibras nervosas sensoriais que inervam a cápsula articular. Algumas dessas fibras detectam dor, mas a maioria monitora o estiramento da cápsula. Além disso, essas articulações têm um rico suprimento sanguíneo. As articulações sinoviais possuem suprimento redundante de vasos e nervos, garantindo nutrição e funcionamento mesmo sob compressão ou lesão. Disco articular: Algumas articulações sinoviais possuem discos de fibrocartilagem (meniscos), que melhoram o encaixe ósseo, distribuem a carga e reduzem o desgaste. Eles também permitem movimentos distintos em cada face, como na articulação temporomandibular. Bolsas sinoviais e bainhas tendíneas: As bolsas sinoviais e bainhas tendíneas reduzem o atrito entre estruturas móveis, funcionando como lubrificantes. As bolsas protegem áreas de fricção, enquanto as bainhas envolvem tendões sujeitos a atrito, como no túnel do carpo.
TIPOS DE ARTICULAÇÕES SINOVIAIS
Os formatos das superfícies ósseas articulares deter- minam os movimentos permitidos em uma
APG 4-DORES ARTICULARES
Objetivos
1-Revisar a anatomia das articulações sinoviais; 2-Compreender as dores articulares (osteoartrite, artrite reumatóide e gota); 3-Diferenciar dor mecânica e inflamatória.
articulação sinovial. As articulações sinoviais são funcionalmente descritas como se segue: Não axial: Ossos adjacentes não se movem em torno de um eixo específico. Uniaxial: O movimento ocorre em torno de um único eixo. Biaxial: O movimento pode ocorrer em torno de dois eixos. Sendo assim, a articulação permite movimento ao longo dos planos frontal e sagital. Multiaxial: O movimento pode ocorrer em torno de todos os três eixos e ao longo de todos os três planos do corpo: frontal, sagital e transversal.
MOVIMENTOS REALIZADOS
A artralgia é a inflamação na articulação, já a artrite é a presença dos sinais flogísticos (dor, edema, calor e rubor), e na maioria das vezes há limitação do movimento. Os fatores de risco para doenças articulares são: idade, sexo, predisposição genética, estresse mecânico e trauma.
CLASSIFICAÇÃO
AGUDA X CRÔNICA
A dor articular pode ser aguda (gota, bursite, artrite séptica) ou crônica (artrite reumatoide, artrose), em peso (artrose) ou muito intensa (gota, artrite séptica). E quanto ao tempo, a aguda tem duração de 4 a 6 semanas, é uma dor com pico de intensidade sendo atingido em algumas horas, já a crônica tem duração maior que 6 semanas.
Óxido nítrico (NO): Inibe síntese de colágeno e proteoglicanos. Ativa MMPs e inativa TIMP. Inibe proliferação de condrócitos e induz apoptose. Apoptose de condrócitos → redução de condrócitos. A apoptose correlaciona-se com a gravidade da degradação cartilaginosa.
RESPOSTA CATABÓLICA E CÍRCULO VICIOSO
Sobrecarga e agressões sobre os condrócito→ ativam citocinas inflamatórias→ degradação. Fragmentos da matriz (colágeno, proteoglicanos) estimulam mais citocinas → inflamação sinovial → amplificação da degradação, estabelecendo um ciclo vicioso.
4. PROGRESSÃO DA OA
Estágio inicial: Proliferação de condrócitos → agrupamentos. Aumento de água na matriz e redução de proteoglicanos. Clivagem do colágeno tipo II → fissuras e fendas→ criam uma superfície articular granular e mole. Evolução: Morte dos condrócitos → porções de cartilagens são descamadas e liberadas dentro da articulação→ corpos livres. Eburnação óssea: O osso subcondral exposto passa a constituir a nova superfície articular, que é polida pelo atrito com a superfície oposta, O osso articular subjacente sofre esclerose e pequenas fraturas, permitindo a penetração do líquido sinovial→ acúmulo de líquido leva à formação de cistos de parede fibrosa. Desenvolvimento de osteófitos nas margens da articulação. Membrana sinovial levemente congesta e fibrótica, com pouca inflamação.
QUADRO CLÍNICO
Apresenta clínica variável, desde pacientes assintomáticos até aqueles com Artropatia grave e incapacitante. OBS: A dor na OA não vem da cartilagem (aneural), mas de ênteses, ligamentos e osso subcondral, estimulados por tração mecânica e mediadores algogênicos (ex.: prostaglandina E2). A principal manifestação é a dor articular com característica tipicamente mecânica, que se inicia por alguma movimentação específica, sem grande impacto nas atividades diárias ou sinais de inflamação sistêmica. O quadro evolui para episódios mais frequentes, nos quais a dor se torna constante e a articulação fica muito limitada. A artralgia pode ser acompanhada de rigidez (em geral menor que 30 min), hipotrofia muscular, crepitação, sensação de falseio e limitação do arco do movimento.
DIAGNÓSTICO
É baseado na observação clínica e facilmente confirmado pela radiografia simples. RX: diminuição do espaço articular (está sempre presente), esclerose subcondral, cistos subcondrais e osteófitos marginais. Padrão-ouro. O uso de TC e RM, só se justifica em casos suspeitos de AO secundária. O mesmo vale para outros exames como: provas reumáticas, análise de líquido sinovial ou biópsia.
TRATAMENTO
O tratamento inicial deve ser clínico. Osteoartrose primária: Diminuição da carga na articulação afetada (perda de peso, uso de bengalas e muletas); Correção dos desequilíbrios musculares (exercícios de alongamento e fortalecimento, atividades leves e sem impacto, como bicicleta e hidroginástica); Uso de medicamentos: analgésicos, AINES, condroprotetores (diacereína, sulfato de glicosamina e sulfato de condroitina) e terapia de viscossuplementação (injeção de ácido hialurônico); Cirurgia: indicado nos casos de falha do tratamento clínico. (^) Osteoartrose secundária: Além das medidas da OA 1 ª, é obrigatório controlar a doença subjacente.
DOENÇAS ARTICULARES INFLAMATÓRIAS
ARTRITE REUMATÓIDE
É um distúrbio autoimune crônico que ataca principalmente as articulações e produz sinovite proliferativa e inflamatória não supurativa. O atraso no seu diagnóstico e tratamento impacta de modo direto a morbimortalidade, em virtude do grave prejuízo articular, causando limitação funcional, social e profissional.
EPIDEMIOLOGIA
A doença acomete ambos os sexos, mas há predomínio na população feminina na proporção de 3:1. Constitui um fator de risco para mortalidade precoce associada a DCV, havendo redução da expectativa de vida em 3 a 10 anos.
ETIOPATOGENIA
É uma doença de patogênese complexa, envolvendo fatores genéticos, hormonais e ambientais. Desde a fase inicial, ocorre perda da autotolerância, levando à autoimunidade, ativação linfocitária e produção de autoanticorpos. Acredita-se que cerca de 50% do risco de desenvolver artrite reumatoide (AR) venha da genética. O alelo HLA-DR4 está ligado à forma da doença que apresenta ACPA positivo. A infecção (incluindo periodontite) e o tabagismo podem promover a citrulinação de autoproteínas, criando epítopos que desencadeiam a produção de autoanticorpos.
1-MECANISMO IMUNOLÓGICO
Início: Resposta autoimune mediada por células T CD4+ auxiliares. Fatores envolvidos: o Genéticos: Alelos HLA-DRB1 aumentam suscetibilidade. o Ambientais: Infecções e tabagismo contribuem para a perda da autotolerância. As alterações patológicas na AR são mediadas por anticorpos dirigidos contra autoantígenos e inflamação induzida por citocinas.
DIAGNÓSTICO
RX: incluem derrames articulares e osteopenia perarticular, com erosões, estreitamento do espaço articular e perda da cartilagem, edema de partes moles periarticulares. RM: detecta precocemente sinovite, derrames e alterações ósseas, mas seu alto custo e baixa disponibilidade limitam o uso clínico. É padrão-ouro para tecidos moles. Exames laboratoriais: o Exame de sangue: mostram anemia e leucocitose leves, VHS e PCR aumentados. 80% dos pacientes apresentam fator reumatoide positivo. Anticorpos anti-CCP. 30% dos pacientes testam positivo para AAN, ANCA. o Punção: o líquido sinovial é turvo, tem viscosidade diminuída, nível de glicose é diminuído e a contagem de leucócitos aumentada. (^) O paciente é considerado portador da doença se apresentar, por 6 semanas, pelo menos 4 dos critérios a seguir:
1. Rigidez matinal com pelo menos 1 hora de _duração;
- Artrite em 3 ou mais articulações;
- Artrite em punhos e mãos;
- Artrite simétrica;
- Nódulos reumatoides;
- FR positivo;_ 7. Alterações radiográficas nas articulações comprometidas.
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é fornecer suporte psicológico, aliviar a dor, evitar a reação inflamatória, prevenir a deformidade articular, corrigir a deformidade existente e reabilitar o paciente. Diferentes fármacos são utilizados. AINES: Os AINEs, antes centrais no tratamento da AR, agora são adjuvantes para controle sintomático. Inibem as COX-1 e COX-2, oferecendo efeito analgésico e anti-inflamatório. Embora tenham eficácia semelhante, a resposta pode variar entre indivíduos. O uso crônico deve ser evitado devido a riscos gastrointestinais e renais. Glicocorticoides: controlam a AR rapidamente antes da ação dos DMARDs e tratam surtos agudos. O uso crônico deve ser evitado devido a riscos como osteoporose. Injeções intra-articulares podem ser úteis para inflamação localizada. DMARDS: retardam a progressão da AR. O metotrexato é o principal fármaco, usado isolado ou em combinação. Exemplo: metotrexato (inibe a enzima diidrofolato redutase, interferindo na síntese de DNA e RNA das cél.imunológicas), leflunomida, hidroxicloroquina e a sulfassalazina (contém o ácido 5-ASA que bloqueia várias etapas do ciclo do ácido araquidônico). Agentes biológicos: transformaram o tratamento da AR ao atingir citocinas e moléculas da superfície celular. Inibidores de TNF, como infliximabe e adalimumabe, reduzem inflamação e dano articular, mas aumentam o risco de infecções. DMARDS sintéticos: como os inibidores de JAK (tofacitinibe, baricitinibe), atuam na sinalização intracelular, bloqueando-as, o que diminui a ativação de cél.imunológicas, oferecendo eficácia similar aos biológicos, mas com risco de eventos adversos cardiovasculares e infecções.
GOTA
É uma artrite induzida por cristais. É uma artrite inflamatória desencadeada pela cristalização de urato monossódico (UMS) nas articulações e nos tecidos periarticulares e decorre
da elevação crônica do ácido úrico no plasma, além do seu ponto de saturação.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência dessa patologia se mantém em torno de 1 a 4% da população geral. Nos países ocidentais, ocorre com mais frequência no sexo masculino (3 a 6%), essa incidência é maior no climatério (decorrente do efeito uricosúrico dos estrogénos). OBS: Período uricosúrico: aumento da excreção renal de ácido úrico.
FATORES DE RISCO
Obesidade: aumenta a produção de purinas e diminui a excreção de ácido úrico Dieta: maior ingestão de purinas, brutose e bebidas alcoólicas Fármacos que diminuem excreção renal de urato: ciclosporina, tacrolimo, tiazídicos, furosemida, ácido nicotínico, ácido acetilsalicílico (em baixas doses), pirazinamida, etambutol Fármacos que causam hiperuricemia de mecanismo incerto: levodopa, teofilina, didanosina.
ETIOPATOGENIA
1. HIPERURICEMIA E GOTA
Hiperuricemia = Urato > 6,8 mg/dL no plasma (necessária, mas não suficiente para a gota). Causas: o Produção excessiva de ácido úrico. o Redução da excreção renal. o Ambas as condições combinadas.
2. METABOLISMO DO ÁCIDO ÚRICO
Produção: o Deriva do catabolismo das purinas. o Vias metabólicas: De novo: síntese de nucleotídeos de purina a partir de precursores não purínicos. Recuperação: reaproveitamento de purinas livres da dieta e do metabolismo celular. Excreção: o Filtrado pelos glomérulos renais. o Quase totalmente reabsorvido no túbulo proximal. o Apenas uma fração é excretada na urina.
3. TIPOS DE GOTA
Gota Primária: o Causa mais comum: redução na excreção renal. o Polimorfismos genéticos (URAT1, GLUT9, KCNQ1) afetam o transporte de urato e a homeostasia. o Pequena fração dos casos envolve superprodução por defeitos enzimáticos. Gota Secundária: o Aumento da produção: lise celular rápida (ex.: quimioterapia para leucemia). o Redução da excreção: insuficiência renal crônica.
4. PROCESSO INFLAMATÓRIO
Desencadeado pela precipitação de cristais de urato monossódico nas articulações (supersaturação)→ produção de citocinas, que recrutam os leucócitos. Macrófagos e neutrófilos fagocitam cristais de urato → ativação do inflamassomo (^) Ativação do Inflamassomo: o Secreção de citocinas, incluindo IL-1→ acúmulo de neutrófilos e macrófagos dentro das articulações. o Recrutamento de mais leucócitos → inflamação persistente. o Liberação de radicais livres, proteases e metabólitos do ácido araquidônico→ número ainda maior de leucócitos. o Ativação do complemento → amplificação da resposta inflamatória. o Ruptura dos fagolisossomos → liberação adicional de proteases e mediadores inflamatórios.
5. CURSO CLÍNICO E COMPLICAÇÕES
Artrite aguda: remissão espontânea em dias ou semanas. Ataques repetidos de artrite aguda→ formação de tofos:
Febuxostate (metabolismo hepático, útil na DRC). 2 ª Linha: Uricosúricos: Probenecida (ineficaz em creatinina > 2 mg/dL); Benzbromarona (mais eficaz na DRC, não disponível nos EUA). Podem ser usados juntamente com o alopurinol. Ação: bloqueiam o transportador URAT1→ diminui a reabsorção de ác.úrico nos túbulos proximais→ aumenta excreção. 3 ª Linha: Pegloticase (Uricase Peguilada): Para pacientes refratários a outras terapias.
4. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS
Não iniciar terapia redutora de urato durante
crises ativas;
Profilaxia anti-inflamatória na introdução da
terapia (colchicina ou AINEs por 3-6 meses);
Evitar fatores de risco (dieta, álcool, diuréticos
tiazídicos e de alça).
Referências:
CARVALHO, Marco Antonio P.; LANNA, Cristina Costa D.; BERTOLO, Manoel B. Reumatologia - Diagnósttico e Tratamento, 5a edição. Grupo GEN, 2019. SHINJO, Samuel K.; MOREIRA, Caio. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 2a ed. Editora Manole, 2020. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo GEN, 2023. JAMESON, J. Larry; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; HAUSER, Stephen L.; LONGO, Dan L.; LOSCALZO, Joseph (Eds.). Harrison's principles of internal medicine. 21. ed. New York: McGraw-Hill, 2022.
