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• CAUSAS DA LESÃO CELULAR

• Hipóxia: isquemia, insuficiência cardíaca e transporte inadequado de O 2.
• Agentes físicos: trauma mecânico, temperatura (extremos), choque elétrico, radiação.
• Agente químicos.
• Agentes infecciosos.

• ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

NA LESÃO CELULAR

• LESÃO CELULAR REVERSÍVEL

1. Alterações da membrana plasmática, como formação de bolhas, apagamento e perda das microvilosidades.
2. Alterações mitocondriais, que incluem tumefação e o aparecimento de pequenas densidades amorfas.
3. Dilatação do retículo endoplasmático, com destacamento dos ribossomos; figuras de mielina intracitoplasmáticas podem estar presentes.
4. Alterações nucleares, com desagregação dos elementos granulares e fibrilares.

• NECROSE CELULAR

• As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos sempre são liberados no meio externo, um processo que provoca a inflamação no tecido circundante.
• As enzimas que digerem a célula necrótica são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória.

• A necrose coagulativa: os tecidos afetados exibem uma consistência firme. A lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, mas também as enzimas, bloqueando, assim, a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e eosinófilas persistem por dias ou semanas.
• As células necróticas são removidas por fagocitose dos restos celulares por leucócitos infiltrados e pela digestão das células mortas através da ação das enzimas lisossômicas dos leucócitos.
• A isquemia causada por obstrução de um vaso provoca necrose de coagulação dos tecidos em todos os órgãos, exceto no cérebro.

• A necrose liquefativa: é caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na transformação do tecido em uma massa viscosa líquida.
• É observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas infecções fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de suas enzimas.
• O material necrótico é amarelo-cremoso devido à presença de leucócitos mortos e é chamado de pus. Por razões desconhecidas, a morte por hipoxia de células dentro do sistema nervoso central com frequência se manifesta como necrose liquefativa (Fig. 2-12).

• A necrose gangrenosa não é um padrão específico de morte celular, mas o termo é usado comumente na prática clínica. Em geral é aplicado a um membro, geralmente a perna, que tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que tenha sofrido necrose (tipicamente necrose de coagulação), envolvendo seus diversos planos teciduais.
• Quando uma infecção bacteriana se superpõe, ocorre ainda necrose liquefativa devido à ação de enzimas degradativas das bactérias e dos leucócitos atraídos (originando a chamada gangrena úmida).

• A necrose caseosa é encontrada mais frequentemente em focos de infecção tuberculosa. O termo “caseoso” (semelhante a queijo) é derivado da aparência friável esbranquiçada da área de necrose.
• Ao exame microscópico, a área necrótica exibe uma coleção de células rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos delimitados por uma borda inflamatória distinta; essa aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma.

• A necrose gordurosa : é um termo bem estabelecido no vocabulário médico, mas que, na verdade, não denota um padrão específico de necrose.
• Esse tipo de necrose ocorre na pancreatite aguda. Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas escapam das células acinares e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio.
• As enzimas liberadas quebram os triacilgliceróis contidos dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo áreas calcárias brancas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e ao patologista identificarem as lesões.

Mecanismos de lesão celular

- Depleção de ATP