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Timpanismo no Rúmen: Causas, Sintomas e Tratamento, Transcrições de Clínica médica

Timpanismo no rúmen é uma condição que pode causar desconforto e até mesmo morte para animais de criação. Saiba as causas, sintomas e tratamentos desta condição, além de como prevenir sua ocorrência. Este documento aborda as principais causas de timpanismo, como o consumo excessivo de leguminosas verdes, a má formação da goteira esofágica e a hipocalcemia, entre outras. Além disso, aprenderá a identificar os sintomas clínicos, como a distensão do rúmen, a hipermotilidade ruminal e a balançar de cauda, e os tratamentos, como a alcalinização por anóxia e a administração de tampão.

Tipologia: Transcrições

2020

À venda por 12/03/2024

thabata-orbeteli
thabata-orbeteli 🇧🇷

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DIGESTÓRIO DE RUMINANTES
- Animal que tem ou que suspeita ter um problema digestório -> ver o animal de costas e avaliar as dilatações.
- Dilatação superior do lado esquerdo = rúmen dilatado (é comum)
- Dilatação superior do lado direito = pneumoperitônio dilatado
- Dilatação inferior do lado direito = abomaso dilatado
- Dilatação inferior do lado esquerdo = torção abomaso do lado esquerdo
~
- Dilatação unilateral:
Esquerda = dilatação do rúmen
Direita = gestação ou dilatação abomaso
- Dilatação bilateral:
Superior = pneumoperitônio
Inferior = ascite ou gestação avançada
Mista = Síndrome de Hoflund (lesão do nervo vago)
Timpanismo:
Acúmulo de gás dentro do rúmen
1) Primário:
- Consumo elevado de leguminosas verdes (incomum no Brasil) com alto nível de proteína (ex: alfafa) -> degrada proteína -> produz
amônia e bolhas que tendem a subir porém elas se aglomeram em volta do cárdia e impedem a saída do gás (eructação) -> gás se acumula
no rúmen -> timpanismo bolhoso.
- Consumo exagerado de concentrado -> fermentação rápida -> formação de muito gás -> dilatação do rúmen.
2) Secundário:
Considerado sinal clínico de um outro problema.
- Má formação da goteira esofágica (leite cai direto no rúmen ao invés do abomaso -> fermentação -> gás)
- Obstrução da eructação: tumor, corpo estranho
- Hipocalcemia = febre do leite: diminui a movimentação do rúmen -> não consegue empurrar o gás
- Deslocamento do abomaso: não há fluxo da comida
- Inibição química: acidose (aumenta ácido lático no rúmen) e alcalose (aumenta níveis de amônia)
- Depressão dos centros gástricos
Fatores que podem levar ao timpanismo:
- Quantidade de volumoso, tipo de grão, processamento do grão.
Grão extruzado -> degrada mais rápido -> acumulo de gás -> acidose.
Como pode ter timpanismo pela inibição da eructação:
- Timpanismo primário: bolhas impedem a eructação
- Queda do pH promove inibição da motilidade ruminal
Sinais Clínicos:
- Distensão do rúmen
- Acúmulo gás no rúmen e para tentar expulsar, há um aumento no número de movimentos = hipermotilidade ruminal -> mais gás é
produzido -> aumenta distensão -> atonia pq não consegue movimentar de tanto gás -> aumento da pressão do diafragma -> parada
cardiorrespiratória -> morte.
- Estresse: cólica
- Aumento da frequência cardíaca e respiratória pelo estresse e pela dor.
- Aumento da frequência de defecação e micção pela dor e compressão do reto, além de ter pressão na bexiga.
- Balançar de cauda e sapatear: significa que animal está sentindo dor
Tratamento:
Eliminar o gás primeiro para depois achar a causa.
- Sonda esofágica (primeira opção)
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DIGESTÓRIO DE RUMINANTES

  • Animal que tem ou que suspeita ter um problema digestório -> ver o animal de costas e avaliar as dilatações.
  • Dilatação superior do lado esquerdo = rúmen dilatado (é comum)
  • Dilatação superior do lado direito = pneumoperitônio dilatado
  • Dilatação inferior do lado direito = abomaso dilatado
  • Dilatação inferior do lado esquerdo = torção abomaso do lado esquerdo ~
  • Dilatação unilateral: Esquerda = dilatação do rúmen Direita = gestação ou dilatação abomaso
  • Dilatação bilateral: Superior = pneumoperitônio Inferior = ascite ou gestação avançada Mista = Síndrome de Hoflund (lesão do nervo vago) Timpanismo: Acúmulo de gás dentro do rúmen
  1. Primário:
  • Consumo elevado de leguminosas verdes (incomum no Brasil) com alto nível de proteína (ex: alfafa) -> degrada proteína -> produz amônia e bolhas que tendem a subir porém elas se aglomeram em volta do cárdia e impedem a saída do gás (eructação) -> gás se acumula no rúmen -> timpanismo bolhoso.
  • Consumo exagerado de concentrado -> fermentação rápida -> formação de muito gás -> dilatação do rúmen.
  1. Secundário: Considerado sinal clínico de um outro problema.
  • Má formação da goteira esofágica (leite cai direto no rúmen ao invés do abomaso -> fermentação -> gás)
  • Obstrução da eructação: tumor, corpo estranho
  • Hipocalcemia = febre do leite: diminui a movimentação do rúmen -> não consegue empurrar o gás
  • Deslocamento do abomaso: não há fluxo da comida
  • Inibição química: acidose (aumenta ácido lático no rúmen) e alcalose (aumenta níveis de amônia)
  • Depressão dos centros gástricos Fatores que podem levar ao timpanismo:
  • Quantidade de volumoso, tipo de grão, processamento do grão. Grão extruzado -> degrada mais rápido -> acumulo de gás -> acidose. Como pode ter timpanismo pela inibição da eructação:
  • Timpanismo primário: bolhas impedem a eructação
  • Queda do pH promove inibição da motilidade ruminal Sinais Clínicos:
  • Distensão do rúmen
  • Acúmulo gás no rúmen e para tentar expulsar, há um aumento no número de movimentos = hipermotilidade ruminal -> mais gás é produzido -> aumenta distensão -> atonia pq não consegue movimentar de tanto gás -> aumento da pressão do diafragma -> parada cardiorrespiratória -> morte.
  • Estresse: cólica
  • Aumento da frequência cardíaca e respiratória pelo estresse e pela dor.
  • Aumento da frequência de defecação e micção pela dor e compressão do reto, além de ter pressão na bexiga.
  • Balançar de cauda e sapatear: significa que animal está sentindo dor Tratamento: Eliminar o gás primeiro para depois achar a causa.
  • Sonda esofágica (primeira opção)
  • Trocater
  • Antiespumantes: blotrol (30-50 ml) ou óleos minerais (500 ml) para eliminar bolhas e deixar o gás sair. Se demorar para fazer efeito: andar com o animal para que o produto se misture melhor com as bolhas.
  • Ruminotomia
  • Colocar líquido ruminal de outro animal (15/04) Alcalose Ruminal:
  • Pode ser excesso de proteína ou alcalinização
  • Pode ser consequência de uma indigestão simples
  • Principal causa: intoxicação por uréia
  • Outras causas: Dar excesso de proteína bruta: produz muita amônia no rúmen e pH aumenta (não é comum pq proteína é cara) e muda toda constituição bacteriana do rúmen. Alcalinização por anóxia: alimento pára no rúmen e começa a apodrecer -> aumenta amônia -> pH do rúmen aumenta.
  • Metabolismo normal de proteína de um animal: proteína bruta chega no rúmen -> uma parte passa reto e o restante é transformado em amônia. Quando coloca uréia (nitrogênio não proteíco), ele se transforma em amônia, e se eu tenho amônia em excesso, vai direto para a corrente sanguínea. Na corrente sanguínea, como ela é tóxica, ela é capturada pelo fígado e transformado em uréia.
  • Quando coloca volume de uréia maior que o desejado, se animal não estiver adaptado ou se tiver mistura mal feita do concentrado -> animal vai consumir volume acima do que está acostumado, vai sobrar amônia no rúmen que vai para corrente na sanguínea -> vai exceder a capacidade do fígado em metabolizar a amônia e o que sobrar vai para o SNC.
  • Adaptação do animal é normalmente feita em 3 semanas (= adaptar as bactérias do rúmen). Se vai colocar uréia na alimentação de bovinos leiteiros, fazer adaptação em 3 semanas pq trabalha com risco menor. Se tiverem que comer 100g por dia de uréia, na primeira semana vai dar 33g (33%), na segunda semana coloca 66g (66%) e na terceira semana coloca 100g (100%). Com bovino de corte, as vezes não dá para fazer adaptação em 3 semanas e tem que fazer mais rápido. Então tem 2 opções: fazer em 2 semanas (5 dias com 33%, 5 dias com 66% e 5 dias com 100%), dessa forma o risco de intoxicação ainda é baixo ou fazer em 1 semana ( dias com 33%, 3 dias com 66% e no sétimo com 100%), o risco é bem alto.
  • Mistura mal feita: se ao invés de colocar 33g, coloca 66g ou mais vai intoxicar ou até matar. Sinais Clínicos:
  • Excitação, tremores musculares e incoordenação motora
  • Decúbito esternal e não consegue levantar mas ainda tem consciência, convulsões
  • Respiração superficial, aumento da frequência cardíaca
  • Timpanismo (decúbito lateral direito com rúmen dilatado), ausência de ruminação
  • Morte, parada cardiorrespiratória Tratamento:
  • Principal: administrar 1 a 2 L de vinagre (dependendo do peso do animal ou 1L para 350Kg) diluído em água gelada. Se não tiver água gelada, pode ser água normal e se não tiver água, dar somente vinagre. (5L de água para 1L de vinagre). Administrar 1L e ver se é suficiente ou dar 2L de uma vez, pq se der a mais vai causar acidose, mas não tem tanto problema pq dá para neutralizar/tamponar o rúmen. Intoxicação por uréia mata rápido e acidose demora semanas para matar. Porque? A amônia + ácido acético (vinagre) vai dar amônio (que não é tóxico) + acetato. Então animal pára de absorver amônia e absorve amônio e a amônia já absorvida o fígado metaboliza e o animal vai voltando aos poucos a sua condição normal. A água gelada vai evitar que as bactérias degradam proteína para dar amônia e baixando a temperatura do líquido ruminal, a quebra será mais lenta ou até interrompida até que os sinais clínicos cessem. O que mais mata é o timpanismo onde vaca deita e rúmen para de movimentar e dilata e pressiona o diafragma -> parada respiratória e não o excesso de amônia. Então se a vaca tiver timpanismo, fazer trocaterização ou passar sonda para esvaziar rúmen antes de administrar o vinagre. Se não tiver vinagre suficiente, tratar primeiro o animal que está melhor (em pé, decúbito esternal) e dar ao invés de 1L, dar 0,5L.
  • Corrigir alimentação: tirar uréia da ração (10 dias sem receber uréia e fazer adaptação de novo).
  • Bovino leiteiro: vaca fica muito tempo sem comer, então tem que prevenir a febre do leite -> administrar, via venosa, lentamente, sais
  • Desidratação moderada (8%) provoca laminite e fibras não são digeridas direito e só passa o concentrado, pH diminui, perde água do intestino -> diarreia. Desidratação grave (10%) provoca alterações como aumento da irrigação dos órgãos fundamentais (pulmão, coração, rim, fígado) e diminui irrigação dos órgãos periféricos -> enoftalmia , TPC elevado, extremidades ficam geladas. Começa a chegar muito ácido lático e menos oxigênio na musculatura -> aumenta produção de ácido lático que vai para o sangue -> falência cardiorrespiratória -> morte.
  • Sequência longa de sinais clínicos (demoram 1 semana) e demora para matar. Tratamento:
  • Corrigir acidose e desidratação ao mesmo tempo.
  • Correção acidose: usar bicarbonato (com solução salina). Calcular o déficit de bicarbonato: Déficit de HCO3 = peso vivo x 0,3 x EB (mM) (déficit do animal em tampão) (Há uma relação entre o pH da urina (colher urina) e o excesso de base (EB)). Pode saber o excesso de base avaliar o sinal clínico e o grau de desidratação:
  • Correção desidratação: Início solução hipertônica no rúmen e hidratação intra-ruminal (retirar o líquido ruminal e colocar líquido ruminal novo) e voltar somente com dieta a base de volumoso no início e evitar que animal tenha acidose novamente. Tratamento:
  • Administrar tampão (sulfato de magnésio) na dieta
  • Máxima retirada de suco do rúmen
  • Correção da acidose metabólica e desidratação
  • Para evitar acidose novamente:
  • Fazer controle da ração -> relação concentra-volumoso no máximo de 60% ou 50% + tampão no concentrado.
  • Colocar aditivo (ionóforo) -> previne acidose: altera as bactérias ruminais e diminui a quantidade de E. bovis e lactobacilos (bactérias gram +) e aumenta quantidade de bactérias gram – que tira ácido lático do rúmen e transformam em ácido propiônico.
  • Colocar partícula maior para o animal comer e estimulá-lo a ruminar: monensina, lasalocida, salinomicina, larasina, ...
  • Fornecer alimento no chão para ele abaixar para comer e assim salivar mais. Insuficiência Bioquímica Simples ou Indigestão Simples ou Empanzinamento:
  • É um acúmulo de alimento dentro do rúmen por uma associação de fatores. -> pode ter alimento de péssima qualidade (fibra ruim, capim seco e alto que só tem caule, bagaço de cana) e associa esse alimento rico em fibra sem nenhum concentrado (sem fonte de carboidrato, nem de proteína) e baixo consumo de água -> animal desidrata, rumina menos (vai ter menos saliva, menos líquido ruminal) -> quebra menos partícula de alimento -> rumina o mesmo alimento mais vezes -> alimento não sai do rúmen, não é digerido direito e vai haver acúmulo -> começa a morrer bactéria pq falta nutriente (amônia, ácido graxo volátil) -> prolifera bactérias proteolíticas putrefativas (clostridios) que degradam alimento que está no rúmen e começa a apodrecer.
  • Principalmente ovinos e caprinos/pequenos ruminantes para controle de coccidiose -> Aplicação de um medicamento via oral (sulfa ou antibióticos) por período mais prolongado -> mata bactérias do rúmen -> vai ter menos bactéria para degradar fibra -> alimento permanece no rúmen por mais tempo -> apodrece. Cana é um ótimo alimento porém:
  • Se coloca cana na dieta, e não coloca proteína + restrição hídrica: cana tem carboidrato (sacarose) e fibra de péssima qualidade então

pode causar empanzinamento.

  • Não dar cana muito nova ou muito velha: não possui sacarose, só bagaço (fibra de baixa qualidade) -> empanzinamento. -> ideal é diagnosticar antes de haver dilatação pq tratamento é mais fácil Sinais Clínicos:
  • Emagrecimento: colher amostra de líquido ruminal (vai ter pouco líquido e muita fibra)
  • Diminuição da produção de leite
  • Desnutrição, depravação do apetite
  • Pelos ásperos, quebradiços e sem brilho -> intervir nesse momento para evitar cirurgia
  • Em casos avançados: dilatação do rúmen (alimento + gás), timpanismo recidivante moderado, poucas fezes secas como muco e fibras
  • Sinais clínicos de toxemia associado com desidratação moderada/grave: quando alimento apodrece no rúmen pelo clostridium, enoftalmia -> dilatação muito grande do rúmen -> choque Diagnóstico:
  • Colher amostra de líquido ruminal:
  • Coloração verde – parda com bastante fibra
  • Rápida sedimentação: número baixo de bactéria -> Não está havendo digestão da fibra, tem que substituir a dieta
  • pH ligeiramente alcalino
  • Tempo de redução do azul de metileno maior que 6 minutos
  • Coloração verde mais escuro -> Alimento está apodrecendo ou já está podre. Tem que operar o animal Tratamento:
  • Depende do que encontrar no líquido ruminal
  • Se tempo de redução do azul de metileno for menor que 5 min (significa que não tem bactéria): colocar água + carvão ativado (protetor de mucosa), leite de magnésia ou óleo mineral que vai facilitar a saída do alimento do rúmen e retorno para ruminação.
  • Se animal não rumina, tem conteúdo parado: aplicar laxante salino (sulfato de Mg 300 a 500g) dissolvido em água na tentativa de fazer fluir a ingesta através do TGI. Sulfato de Mg é um tampão e pode aumentar o pH do rúmen.
  • Se já houver dilatação e toxemia: Fazer tudo acima + retirar conteúdo e líquido ruminal via sonda e colocar líquido ruminal novo (de um animal fistulado ou abatido, filtrar em gase e aplicar com sonda esofágica) + antibiótico e anti-inflamatório.
  • Ruminotomia: em casos mais graves que não dá para reverter
  • Dieta balanceada (06/05) Indigestão Vagal ou Síndrome de Hoflund ou Lesão do Nervo Vago:
  • Lesões do nervo vago envolvendo principalmente o ramo ventral
  • Nervo vago possui 2 ramos: ramo dorsal e ramo ventral
  • Ramo dorsal inversa região da válvula rúmen reticular: responsável pela saída do alimento do rúmen.
  • Ramo ventral inerva o piloro: responsável pela saída do alimento do abomaso.
  • Ocorro quando tem lesão em um desses nervos e umas das válvulas para de funcionar parcialmente ou totalmente (depende do tipo de lesão). Parcialmente: sinais clínicos demoram algum tempo para aparecer Totalmente: em 1 ou 2 dias já aparece os sinais clínicos
  • Não é muito comum pq tem que ser uma lesão/trauma muito grande
  • Muitas vezes não se sabe a causa. Sinais Clínicos:
  • Quando acomete o ramo dorsal haverá estenose funcional anterior que é quando a válvula rúmen reticular deixa de funcionar parcialmente ou totalmente.
  • Se o problema está localizado no rúmen, isso mostra que abomaso, retículo e intestinos estão vazios. Na lesão total vai evitar que alimento saia do rúmen -> acúmulo no rúmen -> haverá ausência de fezes. Se for parcial haverá volume pequeno de fezes que estarão ressecadas com bastante muco. Haverá acumulo de alimento no rúmen, distensão ruminal -> timpanismo no começo (recidivante) e indigestão
  • Emagrecimento
  • Desidratação

-> Importância da imunidade passiva (mamar colostro de boa qualidade) -> Importância do ambiente (não pode ser escuro, úmido -> maior presença de bactéria, maior quantidade de matéria orgânica em decomposição -> facilita contaminação do animal. Ideal: ambiente seco, iluminado, cama inorgânica com areia ou terra e aconchegante.

  • Mecanismos de defesa do sistema respiratório
  • Inicia na narina: filtração aerodinâmica do ar inspirado
  • Transporte muco-ciliar: diminui quantidade de impurezas que vão chegar ao pulmão
  • Defesa celular: o que chegar no pulmão ainda tem a defesa das células
  • Imunoglobulinas: adquiridas via colostro
  • Outros fatores: idade, peso vivo, diferentes respostas imunológicas
  • Término das defesas colostrais (= término da imunidade passiva e começo da imunidade adquirida através de contato e exposição aos agentes). Etiopatogenia dos problemas neonatais:
  • 90% da criação do bezerro está no parto: importância de um parto de qualidade
  • Causas endógenas Estresse pode ocorrer no antes ou após o parto -> aumento do cortisol (na mãe se for antes do parto, no filhote se for após o parto) -> alteração do perfil leucocitário e diminuição da resposte imune -> imunossupressão. Ex Ambiente inadequado:
  • Cama: inorgânica com areia ou com piso “furado” para fezes e urina cair embaixo. Cama orgânica com capim, mistura com fezes e urina e começa a fermentar e produz amônia. Amônia é um gás que provoca irritação das vias respiratórias anteriores.
  • Agente irritante: causado pelo tipo de cama, falta de ventilação (para levar gás tóxico), escuro (não tem sol para secar a cama), umidade e temperatura alta, pé direito baixo.
  • Ideal: casinha individual de boa qualidade, não tem competição pelo alimento nem transmissão de doença. Se for coletivo: aumento contaminação cruzada.
  • Causas exógenas: Ligadas a distocia de parto, parto longo ou parto prematuro (induzido ou não) -> bezerro pode ter asfixia e demorar para respirar, levantar e ter a sua atividade normal -> menor reflexo de sucção, deglutição -> ingestão colostro deficiente e retardada (normal é mamar até 6h pós parto) -> imunidade passiva falha (e tb quando a capacidade do intestino em absorver colostro é menor). Ou pode acontecer de ter parto normal e bezerro demorar para mamar o colostro -> haverá os mesmos problemas posteriores (é mais raro). Ex Colostro:
  • Ideal mamar 4 a 6L nas primeiras 6h (pode ir até 12h) quando absorção de imunoglobulinas é máxima -> faz com imunidade passiva seja a melhor possível e diminui risco do filhote ter problema.
  • A pasto, mama da mãe e em confinamento pode se fazer um banco de colostro com os das vacas mais velhas ou faz colostro fermentado.
  • Tem que ser um colostro de primeira ordenha (pq a cada ordenha o n° de anticorpos diminui).
  • Ideal fornecer mamadeira ou algo para ele sugar (bebedouro automático), pq no balde ele pode inspirar o leite -> pneumonia. Independente do fator desencadeante, vai levar a uma imunossupressão -> bezerro vai ter diminuição da vitalidade nos 1os dias de vida e estão mais expostos as doenças neonatais -> diarreia (taxa de mortalidade é alta), infecção generalizada por E. coli (relacionado diretamente ao ambiente que ele nasce), inflamações umbilicais e afecções pulmonares. Fatores Predisponentes: Falha da imunidade passiva e estresse. Causas:
  • Vírus: Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR), Diarréia Bovina Vírus (BVD), Parainfluenza, Sincilial Respiratória Bovina Vírus (BRSV).
  • Bactéria: Pasteurella, Estreptococos, Haemophilus, Salmonella (muito complicado, difícil de reverter), Staphylococos, Arcanobacterium, Micoplasmose, Micobacterium.
  • Verme: Dictyocaulus viviparus. Diagnóstico:
  • Sinais clínicos: fazer boa anamnese, exame clínico, saber qual é a queixa principal (normalmente é problema respiratório. Se for de filhote de até 60 dias pode suspeitar de broncopneumonia), saber pq animal está magro (se só respiratório, ou se várias causas levaram a um problema respiratório). Descobrir o máximo de fatores predisponentes.
  • Exame físico: avaliar condição corporal, movimentos respiratórios, se está com dificuldade de respirar, apático, prostrado, se não está comendo (porque não quer ou porque está com dificuldade para respirar e tem que escolher entre respirar e comer), funções vitais (aferir temperatura, movimentos respiratórios, TPC, mucosa – quanto mais cianótica mais grave é o caso).
  • Indicativo de problema respiratório grave: Cabeça distendida (fazendo força para respirar), sialorreia, secreção nasal com bastante consistência, tosse úmida produtiva, se palpar traquéia vai haver reflexo de tosse e respiração torácica.
  • Percussão pulmonar: SOM: Se som estiver claro indicativo de que não há nada no pulmão, se som estiver submaciço ou maciço significa que tem líquido, tecido pulmonar solidificado ou diminuição da quantidade de ar (oxigenação) no órgão -> característico de broncopneumonia se som estiver timpânico significa enfisema ou pneumotórax (mais comum em animal adulto). RUÍDO: Avaliar vias respiratórias anteriores (seios nasais, traquéia desobtruida ou com secreção). Área torácica: crepitação grossa/fina, ronco, sibilo, roce, inspiração interrompida. -> fazer inspeção muito bem feita: há aumento de frequência respiratória (taquipneia)? respiração rápida pq está superficial ou a respiração está profunda? há movimentos abdominais durante o processo respiratório? Eupneia? Dispneia? Exames Auxiliares: Auxilia para dar o diagnóstico
  • Hemograma
  • Parasitológico
  • Sorologia: saber agente causador mas nem sempre consegue achar
  • Raio X e Ultrassom
  • Lavado traqueobrônquico e broncoalveolar: coloca cateter na traqueia, injeta soro fisiológico e recolher amostra. É perigoso, animal pode dar cabeçada e vc sem querer injetar soro no pulmão.
  • Hemogasometria: só faz em hospital veterinário
  • Biópsia pulmonar: só faz em hospital veterinário
  • Toracocentese e Endoscopia: avaliar grau de lesão pulmonar. Só faz em hospital veterinário.
  • Necrópsia: avaliar estado do pulmão. Ex: pasteurella pode levar a colabamento de pulmão. Tratamento: Para Complexo da Doença Respiratória Bovina (vale para bezerro e adulto).
  • Antibiótico: Para micoplasmose: Tilosina (1 dia 50mg/kg e 9 dias com 25 mg/kg). Para os outros agentes: Oxitetraciclina ou Penicilina ou Penicilina associada com Antiinflamatório (outros: ampicilina, enrofloxacina, danoflaxina, lincomicina + espectinomicina, espiramicina)
  • AINEs: Ácido Acetilsalicílico (100 mg/kg BID/VO) ou Flumixin Meglumine (2,2 mg/kg SID-TID/EV) Começar primeiro com AINE e depois corticoide.
  • Limitação dos transtornos mecânicos: mucolíticos + broncodilatadores (sistêmicos ou por inalação) + oxigênioterapia.
  • Outros: anti-helmínticos (Dictiocaulose) para fechar o ciclo, antitérmicos.
  • Os mais importante: Imunoglobulinas, leucócitos, citocinas, sistema complemento, lactoferrina e lactoperoxidase. Causas da Falha da Imunidade Passiva (FTIP):
  • Qualidade imunológica do colostro (quanto mais velha a vaca melhor a qualidade);
  • Precocidade, indução do parto, cesariana: não forma colostro totalmente -> colostro de pior qualidade.
  • Ordenha pré-parto: melhor colostro é o de primeira ordenha. Se a vaca tiver algum edema de úbere e precisar fazer uma ordenha pré- parto, o colostro não pode ser utilizado.
  • Intervalo entre partos: se for longo, o colostro é de pior qualidade
  • Número de lactação: quanto mais lactação, melhor é o colostro
  • Alimentação materna deficiente: vaca muito magra, com problema nutricional, pior é a qualidade do colostro
  • Produção X qualidade: vaca que produz um volume de leite muito grande (+ de 30 kg), o leite tem mais água então o colostro tem uma menor qualidade
  • Volume de colostro fornecido: 4 a 6L nas primeiras 6 horas:
  • Fatores anatômicos da glândula mamária
  • Técnicas de fornecimento: mamadeira melhor do que balde
  • Asfixia neonatal: dificulta ingestão de colostro
  • Volume: pode fazer 3 mamadeiras – uma de 2L logo ao nascimento, outra de 2L nas 2 primeiras horas e outra de 2L nas primeiras 4h e outra de 2L com 6h e + 4L até 12h
  • Momento do fornecimento do colostro: até 6h após o nascimento:
  • Tem menos produção de ácido clorídrico e diminuição da atividade da pepsina
  • Após 12h a absorção é de 50% e após 24h é praticamente 0 Método Qualitativo – Imunoglobulinas Colostrais: -Avalia se o colostro está bom.
  • Usa colostrômetro: quanto maior a densidade, mais imunoglobulinas tem no colostro. Consequência da FTIP:
  • Broncopneumonia
  • Artrite séptica
  • Meningoencefalites
  • Panoftalmite
  • Diarréias
  • Septicemias bacterianas: principalmente por E. coli e problemas umbilicais Depressão SNC, fraqueza, vasos episclerais ingurgitados, taquipneia, dispneia, diarreia e anorexia, febre Diagnóstico:
  • Métodos quantitativos diretos: fazer exame de sangue, quantificar imunoglobulina -> não é fácil principalmente dentro de uma propriedade e é mais fácil num hospital.
  • Métodos quantitativos indiretos: medir a atividade da gamaglutamiltransferase sérica (GGT), proteína sérica total e gamaglobulina. -> os 3 estando baixos = falha de imunidade passiva -> manda para o laboratório exame de sangue. Tratamento:
  • Transfusão sanguínea: coloca os anticorpos prontos
  • Transfusão de plasma
  • Suplementos: E. Coli Anticorpos (pode colocar na primeira dose de colostro). É caro. Prognóstico: Depende do que o bezerro tiver
  • Broncopneumonia: reservado a ruim
  • Artrite séptica, meningoencefalite: ruim
  • Problema umbilical: não é tão grave

AFECÇÕES UMBILICAIS

  • Pode se tornar grave se não tomar cuidado
  • Relacionado a um péssimo manejo pós parto Etiologia e Fatores Predisponentes:
  • Problema em ponto de cesariana: não deu ponto direito, não limpou direito, rompeu e começou a sangrar.
  • Não montar um esquema de cauterização correto
  • Há um contato direto do cordão umbilicais com todos os órgãos
  • o,1% dos filhotes têm uma involução tardia: a ligação da região umbilical com os órgãos permanecem por um período prolongado -> aumenta o risco de problemas graves.
  • Restos de sangue no cordão umbilical: manejo inadequado. Animal pode deitar ou pisar em cima. Tem que cortar e cauterizar.
  • Ambiente: cama de areia, limpa, seca, arejada = risco mínimo de contaminação pq areia é inorgânica. Pode ser a pasto de ele estiver seco.
  • Falha de transferência da imunidade passiva que está relacionada ao fornecimento de colostro.
  • Presença de outras enfermidades: principalmente diarreia (defeca e deita em cima)
  • Utilização de iodo acima de 5%: causa irritação Fatores Desencadeantes:
  • Actynomices pyogenes, streptococcus spp, staphylococcus spp, fusobacterium necrophorum, pasteurella spp, proteus spp, bacterioides spp, escherichia coli. Patogenia:
  • Qualquer infecção umbilical + veia = onfaloflebite (é o mais comum)
  • Se o problema for somente umbigo (pele + cordão externo) = onfalite
  • Se for umbigo + artéria umbilical = onfaloarterite
  • Se for umbigo + úraco = onfalouraquite
  • Se for tudo junto (componentes extra e intra-umbilicais) = panvasculite umbilical (casos mais graves) -> panvasculite associado a falha de transferência de imunidade passiva leva a septicemia (há uma via de contaminação direta da região umbilical até os órgãos)-> morte. Sinais Clínicos e Diagnóstico:
  • Inflamação da região umbilical que se observa na inspeção
  • Palpação: ver se há ligação direta com o órgão e vai sentir a artéria ou veia inflamada
  • Punção exploratória: em último caso, fazer só se tiver certeza pq pela punção pode estar levando contaminação pra dentro e o animal não tinha nada.
  • Sondagem: para ver tem ligação ou se já fechou
  • Raio X: só em hospital (fecha diagnóstico facilmente)
  • Inflamações internas: se for onfaloflebite, onfaloarterite ou onfalouraquite -> cirurgia + complicada com anestesia geral em hospital (tem ligação interna, tirar toda parte fibrosada, liga e fecha). Prognóstico:
  • Se o problema for só onfalite ou onfaloflebite que detectou rápido: bom
  • Se houver complicação: reservado a ruim Profilaxia:
  • Desinfecção umbilical = cauterizar (Bezerreiro: fazer todo dia até secar e uma hora umbigo cai – quem faz, com iodo 2-3%, normalmente é quem dá a mamadeira 2x/dia. A pasto e se a vaca for brava, fazer 1x/dia com iodo a 5%, se tiver muita dificuldade no manejo fazer com iodo 8% até 10% e pode levar a uma irritação no local e predispor a inflamação, mas é um risco previsível que é melhor correr pq contaminação bacteriana é menor).
  • Colostro
  • Higiene do parto/ambiente Diagnóstico Diferencial das Inflamações Umbilicais:
  • Hérnias umbilicais: tem que palpar para ver se tem alça intestinal. Tem que operar
  • Persistência do úraco: precisa operar. Não é tão comum.. (20/05)

DIARRÉIA

  • Maior causa de mortalidade junto com a broncopneumonia em bezerros.
  • É muito comum Fatores Predisponentes:
  • Falha na transmissão da imunidade passiva (FTIP): se não tomou colostro direito e na hora certa.
  • Superlotação: faz com que a contaminação cruzada aumente muito e então que o número de animais contaminados aumente bastante.
  • Higiene das instalações: superlotação dificulta limpeza e promove maior contaminação por bactéria. (Ideal é que cada um consuma o leite na sua própria baia e que ela esteja inclinada -> mais fácil de limpar).
  • Condições climáticas adversas: estresse pelo calor ou pelo frio.
  • Sucedâneos (substitutos) do leite: animais que não se adaptam. Pode causar alergia. Causas:
  • Infecciosa: relacionada a infecções -> bactérias principalmente (salmonella, e. coli, clostidium perfringens), vírus e protozoários (que causa coccidiose – eimeria spp)
  • Não infecciosa: relacionada a erros de manejo -> alimentação e higiene
  • Mista: mistura da infecciosa com a não infecciosa. Bactéria e vírus associado a uma higiene ruim, alimentação mal feita, ... (ou seja: erro de manejo + infecção). Etiopatogenia:
  • ECET ( E. coli enterotoxigênica) depois de ingerida ela vai produzir enterotoxinas (vão atuar diretamente na membrana alterando

relação sódio, cloro, potássio -> perda de água para o intestino) -> processo inflamatório (maior secreção no intestino) -> atrofia das vilosidades intestinais (lesão da mucosa do intestino -> absorção de nutrientes via mucosa fica prejudicada -> menor absorção de água para o intestino) -> Diarréia.

  • Outras bactérias vão atuar mais ou menos da mesma forma. Sintomatologia:
  • Apatia, prostração, fraqueza: diminui consumo de alimento totalmente ou parcialmente
  • Decúbito prolongado: pela fraqueza (podem surgir escaras)
  • Diarréia: deixar animal sempre limpo para reinfecção não aconteça
  • Sinais de desidratação: perde muito líquido
  • Arritmia cardíaca: desidratação -> desequilíbrio eletrolítico -> morte
  • Anemia, enoftalmia, prolapso de mucosa Sintomatologia em função do grau de desidratação:
  • Verde: prognóstico bom; Azul: prognóstico reservado para mal; Vermelho: prognóstico ruim.
    • Diarreia leva a uma acidose metabólica (se vê o mesmo na acidose metabólica causada por alimentação). Faz o mesmo cálculo de excesso de base para repor o bicarbonato. (BD = excesso de base) É possível fazer por hemogasometria, pelo pH da urina, ou pelo grau de desidratação.
  • Desidratação de 7-8%: incapacidade de sugação -> é preciso alimentar o animal via sonda.
  • Desidratação >10%: animal vai entrar ou entra em choque. Decúbito lateral provoca escaras. Se fosse adulto, daria para salvar mas bezerro não tem reserva então morre na maioria das vezes. Alterações Metabólicas:

É possível fazer por hemogasometria (em hospital), pelo pH da urina (na propriedade), ou pelo grau de desidratação (na propriedade). Dar metade do bicarbonato em solução isotônica VO e outra na veia para evitar alcalose metabólica iatrogênica. Se animal não consegue deglutir, fazer via sonda ou tudo VO.

  • Se não tiver hemogasometria? Usar pH urina ou % de desidratação. Prognóstico:
  • Depende do grau de desidratação: até 5% = bom; 7-8% = reservado a ruim; >10% = ruim. Prevenção:
  • Dar um bom colostro e na hora certa (se não conseguir um bom colostro, dar anticorpos para E. coli para evitar diarreia, porém é caro).
  • Promover um bom ambiente