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RESPOSTAS FISIOPATOLÓGICAS DO
MIOCÁRDIO
As respostas do miocárdio às agressões podem se manifestar como alterações funcionais na formação, no ritmo ou na condução do impulso elétrico ( disritmias ) ou na redução da capacidade contrátil da fibra muscular e dependem da extensão e localização do estímulo. As respostas adaptativas do miocárdio são, na sua grande maioria, de caráter megálico (cardiomegalia) e reversíveis. Representam um aumento volumétrico de cada mioblasto (hipertrofia), e não do seu número (hiperplasia). H ipertrofia é uma resposta compensatória do músculo cardíaco em decorrência de sobrecarga crônica, seja sistólica (pressão), seja diastólica (volume). A hipertrofia pode ser classificada em dois padrões distintos: a hipertrofia concêntrica e a hipertrofia excêntrica. Na hipertrofia concêntrica há aumento da espessura da parede ventricular sem aumento do volume diastólico final; ocorre quando há aumento da carga sistólica. A hipertrofia excêntrica ocorre quando há aumento da carga diastólica, ou seja, quando há aumento do volume sanguíneo recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas
ALTERAÇÕES POST MORTEM E
LESÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO
RIGOR MORTIS
O rigor mortis se caracteriza por um estado de contratura post mortem dos músculos do corpo. Nesse estado, os músculos se contraem e ficam rígidos, mesmo sem haver potenciais de ação. Isso ocorre devido à ausência total de ATP. O ventrículo esquerdo deve ser encontrado vazio, ventrículo direito e átrios é esperado encontrar coágulos preenchendo as câmaras.
EMBEBIÇÃO PELA HEMOGLOBINA
A hemólise post mortem , que ocorre de 12 a 24 h após a morte, libera hemoglobina, que impregna por difusão passiva os endoteliócitos do endocárdio e da íntima vascular, dando origem a manchas denominadas embebição hemoglobínica. Essas manchas devem ser diferenciadas das hemorragias, que são mais vermelho-escuras, profundas e definidas.
CORAÇÃO
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Agora serão discutidas, em detalhes, as alterações cardiovasculares congênitas que proporcionam a passagem de sangue do lado esquerdo para o direito.
PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO
Após o nascimento do animal, os pulmões são insuflados, diminuindo assim a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar; devido à súbita interrupção do fluxo sanguíneo pela placenta, a pressão da aorta se eleva. Isso faz com que o sangue reflua da aorta para a artéria pulmonar; em poucas horas, a parede muscular do ducto arterioso sofre contração acentuada, e, dentro de 1 a 8 dias, a constrição é suficiente para interromper todo o fluxo sanguíneo (fechamento funcional). Nos próximos 1 a 4 meses, o ducto arterioso torna-se anatomicamente ocluído devido à proliferação de tecido conjuntivo fibroso. A persistência do ducto arterioso é a alteração congênita mais comum em todas as espécies, principalmente no cão. Nesse defeito, a comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar permanece aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito. Se for de diâmetro considerável haverá hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, uma vez que grande parte do sangue que sairia da aorta para a grande circulação é lançada para a artéria pulmonar e segue então para os pulmões, resultando em congestão pulmonar e retornando ao ventrículo esquerdo. Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito porque ele sofre aumento de pressão e dilatação atrial esquerda, por conta do aumento de fluxo oriundo dos pulmões.
DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR
As consequências desse defeito serão relacionadas com o tamanho do orifício existente. Pequenos defeitos no septo não prejudicam significativamente a função do órgão. O que se observa é hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo devida ao aumento do volume sanguíneo que chega dos pulmões e hipertrofia concêntrica do ventrículo direito devida à sobrecarga de pressão.
DEFEITO DO SEPTO ATRIAL
(PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL)
O forame oval é um canal que na vida fetal possibilita que o sangue oxigenado flua através dele do átrio direito para o esquerdo graças a maior pressão existente no átrio direito. Após o nascimento a pressão inverte e isso faz com que ocorra fechamento desse forame. As consequências do defeito do septo atrial irão depender do tamanho do orifício presente. defeitos maiores promovem desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, ocasionando hipertrofia excêntrica do ventrículo direito e hipertensão pulmonar, seguida de cianose. Alterações congênitas no coração e nos grandes vasos também podem ocasionar o desvio de sangue da direita para a esquerda. São elas: transposição de grandes vasos e tetralogia de Fallot.
TETRALOGIA DE FALLOT
Nessa condição ocorrem, simultaneamente, quatro anomalias distintas do coração. São elas: dextroposição da aorta (origem biventricular), defeito do septo ventricular, estenose da artéria pulmonar e hipertrofia ventricular direita secundária. Em função da dextroposição da aorta, ela acaba recendo sangue de ambos os ventrículos. Por meio do defeito do septo ventricular, o sangue do VE flui para o VD e consequentemente para aorta. Como a artéria pulmonar apresenta estenose pouco sangue flui do VD para os pulmões. Como o lado direito está submetido a uma sobrecarga de pressão, secundariamente desenvolve uma hipertrofia concêntrica do miocárdio ventricular direito.
ESTENOSE SUBAÓRTICA
É uma anomalia frequente em suínos e em cães com hereditariedade aparente nas raças Pastor Alemão e Boxer. Ocorre a formação de uma espessa camada de tecido conjuntivo fibroso no ventrículo esquerdo abaixo das válvulas semilunares aórticas, resultando em dificuldade do fluxo sanguíneo para a aorta. Como consequência da obstrução do fluxo sanguíneo, observa-se hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
ESTENOSE DA ARTÉRIA PULMONAR
É uma alteração relativamente comum em cães e rara em outras espécies. Observa-se o estreitamento do lúmen da artéria pulmonar devido à presença de tecido conjuntivo fibroso próximo à sua origem no ventrículo direito. Por haver uma sobrecarga de pressão à qual o ventrículo direito é submetido, a principal consequência é o desenvolvimento de hipertrofia concêntrica do ventrículo direito.
PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO
DIREITO
No início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como estruturas pareadas, e, enquanto o arco aórtico esquerdo se desenvolve, o direito se atrofia. Em condições normais, a aorta se desenvolve a partir do quarto arco aórtico esquerdo, fazendo com que ela e o ducto arterioso fiquem do mesmo lado da traqueia e do esôfago. Nesse defeito, o arco aórtico direito é quem se desenvolve, e a aorta fica então situada à direita do esôfago e da traqueia. O ducto arterioso, por ligar a aorta à artéria pulmonar, forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, comprimindo- o sobre a traqueia e ocasionando disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago (megaesôfago). ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
HIDROPERICÁRDIO
Como consequência de endocardite mural pode- se ter extensão do processo para as válvulas ou o miocárdio e, com menor frequência, perfuração do coração com hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
MIOCARDITES
Pode ser focal, multifocal ou difusa, e o tipo de inflamação depende do agente infeccioso envolvido.
PERICARDITE
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio que envolve os folhetos visceral e parietal. O tipo de pericardite é determinado pelo tipo de exsudato presente, classificado como seroso, fibrinoso ou supurado. Pericardite fibrinosa é o tipo mais comum nos animais domésticos e é resultante, geralmente, de infecção hematógena, mas também pode ocorrer por via linfática ou por extensão de processos inflamatórios adjacentes, como pleuropneumonia fibrinosa. Macroscopicamente, nas lesões recentes, a superfície do pericárdio é recoberta por quantidade variável de material filamentoso friável (fibrina) de coloração amarelo-acinzentada, que pode estar misturado com sangue. ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
ENDOCARDIOSE VALVULAR
Também conhecida como degeneração mixomatosa ou mucoide das válvulas, é uma importante doença valvular, frequentemente diagnosticada em cães. Sua etiopatogenia é desconhecida, mas, aparentemente, ocorre deposição de glicosaminoglicanos concomitantemente à degeneração do colágeno da válvula, decorrente de herança poligênica. Sua ocorrência é maior na mitral e menor na tricúspide, e nas semilunares. Macroscopicamente, observa-se espessamento nodular, de consistência firme, de coloração brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizado nas bordas livres das válvulas. Histologicamente, observa-se substituição da camada esponjosa da válvula por um tecido conjuntivo mixomatoso. Não há evidências da ocorrência de um processo inflamatório. Quando o processo degenerativo envolve as válvulas atrioventriculares, este pode estender-se para as cordas tendíneas, predispondo-as à ruptura. As consequências dependeram da intensidade, e o processo degenerativo for intenso, alterações funcionais da válvula ocorrem, levando a um quadro de insuficiência valvular que possibilita refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo ou do átrio. A sobrecarga de volume à qual o ventrículo estará submetido desencadeia um quadro de hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, quando é a válvula mitral que está acometida, ou hipertrofia excêntrica do ventrículo direito, quando a acometida é a válvula tricúspide. Associada a essas alterações tem-se também a dilatação do átrio. A progressão do processo pode desencadear IC. ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO PERICÁRDIO
ATROFIA GELATINOSA DO TECIDO
ADIPOSO
É caracterizada pela aparência gelatinosa do tecido adiposo localizado no epicárdio e em outros locais do organismo. É uma alteração decorrente de quadros de caquexia em que os depósitos de tecido adiposo são mobilizados para a produção de energia. Histologicamente observa-se atrofia dos adipócitos associada a edema. CARDIOMIOPATIAS
CARDIOMIOPATIA DILATADA
É uma das mais importantes causas de insuficiência cardíaca em cães e gatos, sendo caracterizada pela dilatação das quatro câmaras cardíacas (átrios e ventrículos). Nesses casos, há diminuição da capacidade contrátil do miocárdio e aumento do volume diastólico final. A cardiomiopatia dilatada felina tem sido associada à deficiência de taurina, pois os mesmo não conseguem sintetizar o suficiente. Para que
ocorra a cardiomiopatia dilatada por deficiência de taurina, leva-se um tempo prolongado; por isso, os animais acometidos são geralmente gatos de meia idade. Nesses casos, há diminuição da contratilidade cardíaca, com redução do débito cardíaco e insuficiência cardíaca. Macroscopicamente, o coração perde o formato cônico normal e se apresenta globoso, em decorrência da dilatação biventricular. As paredes ventriculares são delgadas e flácidas, e ocorrem aumento das câmaras ventriculares e achatamento dos músculos papilares. São observadas, também, todas as alterações sistêmicas decorrentes da insuficiência cardíaca bilateral. A cardiomiopatia dilatada canina acomete cães jovens a adultos, geralmente machos, de raças de grande porte, como São Bernardo, Dobermann, Boxer, Afghan Hound, Old English Sheepdog, Dálmata, Bull Mastiff e Terra Nova. Acredita-se que deficiências nutricionais de carnitina possam estar envolvidas na patogenia da cardiomiopatia dilatada em cães da raça Boxer. Além disso, baixas concentrações de taurina já foram identificadas em cães com essa doença. Outra causa que tem sido registrada é a administração do antineoplásico doxorrubicina.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
É caracterizada por hipertrofia acentuada do miocárdio ventricular não decorrente de outras doenças cardíacas e/ou vasculares. É uma alteração frequentemente descrita em gatos machos adultos e ocasionalmente em cães. Macroscopicamente, observa-se hipertrofia simétrica ou assimétrica dos ventrículos O espessamento acentuado do septo interventricular ocasiona redução da câmara ventricular, reduzindo o débito cardíaco. A cardiomiopatia hipertrófica felina é a cardiomiopatia mais comum em felinos e se caracteriza por uma desordem diastólica.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
HEMANGIOSSARCOMA
O hemangiossarcoma é a neoplasia maligna de células endoteliais. É a neoplasia primária do coração mais frequente em cães e geralmente localiza-se no átrio direito. O hemangiossarcoma pode ser também uma neoplasia metastática no coração oriunda do baço ou da pele, outros locais primários. Macroscopicamente, observa-se uma massa sem limite preciso, vermelha, friável e com coágulos sanguíneos no seu interior. Metástases são frequentes e afetam principalmente os pulmões. Outra consequência é a ruptura da massa neoplásica, causando hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
VASOS SANGUÍNEOS
A flebite , inflamação das veias, é uma lesão vascular frequentemente complicada por trombose (tromboflebite). Pode originar-se em infecções sistêmicas, como peritonite infecciosa felina, ou por extensões de infecções locais, como metrite e hepatite supurada. Causas iatrogênicas, como contaminação decorrente de injeções intravenosas inadequadamente aplicadas, também ocorrem.
DILATAÇÕES E RUPTURAS
O aneurisma é uma dilatação localizada e permanente da parede de um vaso arterial e é mais frequente nas artérias elásticas. O aneurisma resulta do enfraquecimento local da parede vascular, que está estendida além da sua capacidade de resistência. As causas de aneurisma são alterações inflamatórias ou degenerativas. Rupturas vasculares decorrem de traumatismo e raramente são espontâneas, como ocorre na aorta intrapericárdica de equinos durante exercício físico excessivo. Aumento da pressão arterial e degeneração da parede do vaso parecem ter importância na patogenia. A ruptura acontece geralmente dentro do saco pericárdico, e a morte ocorre rapidamente por tamponamento cardíaco. A ruptura de grandes vasos em outras localidades tem como consequência hemorragia nas cavidades corporais, a qual leva à morte por choque hipovolêmico. Ruptura da veia cava caudal em bovinos decorrente de tromboflebite, ruptura
mecanismos são limitados. A dilatação é uma resposta do coração vista em estados patológicos em que há aumento de volume diastólico. Macroscopicamente, o coração apresenta-se flácido, globoso e com diâmetro longitudinal menor ou igual ao transversal, e a câmara cardíaca afetada está com paredes finas, músculos papilares achatados e lúmen aumentado. A hipertrofia é o aumento de tamanho das fibras musculares, caracterizado pelo aumento do comprimento, do diâmetro e do número de sarcômeros da fibra muscular sem aumento do número de fibras. É uma resposta compensatória do músculo cardíaco em decorrência da sobrecarga sistólica (sobrecarga de pressão) ou diastólica (sobrecarga de volume) crônica. Quando há ICC do lado esquerdo, observam-se dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, congestão e edema pulmonares.
REFERÊNCIAS
CARLTON, W. C. Patologia veterinária especial de Thomson. 12 ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul.
WERNER, P. R. Patologia geral veterinária aplicada. São Paulo: Roca, 2017. ZACHARY, J. F. Bases da patologia em veterinária. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
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