Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Sistema angiontesina aldosterona, Resumos de Medicina Oral

Esta cosa pide muchas cosas para subir algo da muchas vueltas

Tipologia: Resumos

2011

Compartilhado em 13/05/2025

mariana-anelisse-giles-salvatierra
mariana-anelisse-giles-salvatierra 🇧🇷

1 documento

1 / 7

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A
Fisiología del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
01. Introducción
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es un regulador crucial del volumen sanguíneo, el equilibrio electrolítico y
la resistencia vascular sistémica. Mientras que el reflejo barorreceptor responde a corto plazo a la disminución de la presión
arterial, el SRAA es responsable de alteraciones agudas y crónicas. La comprensión clásica del SRAA es que comprende tres
compuestos importantes: renina, angiotensina II y aldosterona.
Estos tres compuestos elevan la presión arterial en respuesta a la disminución de la presión arterial renal, el aporte de sales
al túbulo contorneado distal y el beta-agonismo. La comprensión del SRAA se ha ampliado enormemente gracias al
descubrimiento de nuevos componentes del sistema en las últimas décadas.
02. Sistemas de órganos involucrados
El RAAS es ubicuo e involucra múltiples sistemas de órganos, especialmente los riñones, los pulmones, la vasculatura sistémica,
la corteza suprarrenal y el cerebro.
03. Función
El SRAA es un mediador crucial de la fisiología cardíaca, vascular y renal mediante la regulación del tono vascular y la
homeostasis hidrosalina. Además de sus principales funciones fisiológicas, el SRAA desempeña un papel significativo en la
fisiopatología de la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, otras enfermedades cardiovasculares y las enfermedades renales.
Se ha demostrado que el bloqueo de la sobreactivación del SRAA mediante diversos medicamentos mejora los resultados en
diversas enfermedades cardiovasculares y renales.
pf3
pf4
pf5

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Sistema angiontesina aldosterona e outras Resumos em PDF para Medicina Oral, somente na Docsity!

SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA

F

I

S

I^ O

P^ A

T O L

O

G I

A

Fisiología del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

  1. Introducción El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es un regulador crucial del volumen sanguíneo, el equilibrio electrolítico y la resistencia vascular sistémica. Mientras que el reflejo barorreceptor responde a corto plazo a la disminución de la presión arterial, el SRAA es responsable de alteraciones agudas y crónicas. La comprensión clásica del SRAA es que comprende tres compuestos importantes: renina, angiotensina II y aldosterona. Estos tres compuestos elevan la presión arterial en respuesta a la disminución de la presión arterial renal, el aporte de sales al túbulo contorneado distal y el beta-agonismo. La comprensión del SRAA se ha ampliado enormemente gracias al descubrimiento de nuevos componentes del sistema en las últimas décadas.
  2. Sistemas de órganos involucrados El RAAS es ubicuo e involucra múltiples sistemas de órganos, especialmente los riñones, los pulmones, la vasculatura sistémica, la corteza suprarrenal y el cerebro.
  3. Función El SRAA es un mediador crucial de la fisiología cardíaca, vascular y renal mediante la regulación del tono vascular y la homeostasis hidrosalina. Además de sus principales funciones fisiológicas, el SRAA desempeña un papel significativo en la fisiopatología de la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, otras enfermedades cardiovasculares y las enfermedades renales. Se ha demostrado que el bloqueo de la sobreactivación del SRAA mediante diversos medicamentos mejora los resultados en diversas enfermedades cardiovasculares y renales.
  1. Mecanismo Renina Las células yuxtaglomerulares, presentes en las arteriolas aferentes del riñón, contienen prorenina. Su activación provoca la escisión de la prorenina en renina. La activación de la prorenina ocurre en el riñón mediante enzimas como la proconvertasa 1 y la catepsina B.La renina madura se almacena en los gránulos de las células yuxtaglomerulares y se libera a la circulación mediante cuatro estímulos principales:
  2. Cambios en la perfusión renal percibidos por el mecanismo transductor de presión en las arteriolas aferentes (estiramiento sensorial de los mecanorreceptores de la pared arteriolar)
  3. Suministro de sodio y cloruro al túbulo contorneado distal que es detectado por la mácula densa.
  4. Aumento del flujo beta-simpático que actúa a través de los receptores adrenérgicos beta-1, particularmente en la postura erguida.
  5. Retroalimentación negativa de factores humorales como la angiotensina I, el potasio (la liberación de renina aumenta con la hipocalemia y disminuye con la hipercalemia) y el ANP (péptido natriurético auricular) Por lo tanto, las condiciones que provocan una disminución de la perfusión renal y un contenido tubular de sodio provocan la liberación de la enzima renina al torrente sanguíneo. La vida media de la actividad de la renina en la circulación es de 10 a 15 minutos. La renina es la enzima limitante de la velocidad en el SRAA. Angiotensinógeno Esta molécula se sintetiza y secreta constitutivamente principalmente en el hígado. La renina escinde el extremo N-terminal del angiotensinógeno y conduce a la formación de angiotensina I. Angiotensina I Este péptido no tiene ninguna actividad biológica conocida. Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Esta enzima se expresa en las membranas plasmáticas de las células endoteliales vasculares, principalmente en la circulación pulmonar. Escinde los 2 aminoácidos del extremo C de la angiotensina I para producir el péptido angiotensina II. Angiotensina II La ECA genera angiotensina II mediante la escisión de los dos aminoácidos en el extremo C-terminal de la angiotensina I. La angiotensina II es el principal mediador de los efectos fisiológicos del SRAA, incluyendo la presión arterial, la regulación del volumen y la secreción de aldosterona. La vida media de la angiotensina II en la circulación es muy corta, inferior a 60 segundos.Las peptidasas la degradan a angiotensina III y IV. Se ha demostrado que la angiotensina III tiene el 100% del efecto estimulante de la aldosterona de la angiotensina II, pero el 40% de los efectos presores, mientras que la angiotensina IV ha disminuido aún más el efecto sistémico. Los efectos fisiológicos de la angiotensina II sobre el volumen extracelular y la regulación de la presión arterial se median de cinco maneras: -Vasoconstricción por contracción del músculo liso vascular en las arteriolas -Secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal en la zona glomerulosa; mediada a través de la transcripción de CYP11B (aldosterona sintasa) -Aumentar la reabsorción de sodio mediante el aumento de la actividad del antiportador Na-H en el túbulo contorneado proximal -Aumento del flujo simpático desde el sistema nervioso central -Liberación de vasopresina del hipotálamo