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Una descripción detallada de varios síndromes médicos, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se explora el síndrome de zollinger-ellison, caracterizado por tumores que producen gastrina, el síndrome de sjögren, un trastorno autoinmune que afecta las glándulas exocrinas, y los síndromes ictéricos, relacionados con la acumulación de bilirrubina. También se analizan síndromes como crigler najjar, dubin johnson, rotor y gilbert, que afectan la producción y excreción de bilirrubina. Finalmente, se describe el síndrome de courvoisier-terrier, asociado a la dilatación de la vesícula biliar.
Tipologia: Esquemas
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El síndrome de Zollinger-Ellison es una afección poco frecuente por la cual crecen uno o más tumores en el páncreas o en la parte superior del intestino delgado. Estos tumores se llaman gastrinomas y producen grandes cantidades de la hormona gastrina. La gastrina hace que el estómago produzca demasiado ácido, lo que provoca úlceras pépticas. Los niveles elevados de gastrina también pueden causar diarrea, dolor abdominal y otros síntomas. El síndrome de Zollinger-Ellison puede ocurrir en cualquier momento de la vida, las personas generalmente descubren que lo tienen cuando tienen entre 20 y 60 años. Los medicamentos para reducir el ácido del estómago y curar las úlceras son el tratamiento habitual. Es posible que algunas personas necesiten cirugía para extirpar los tumores. CUADRO CLINICO Dolor estomacal Diarrea Ardor, dolor agudo o malestar en la parte superior del abdomen Reflujo ácido y acidez estomacal Eructos Náuseas y vómitos Sangrado en el tubo digestivo Pérdida de peso involuntaria Pérdida del apetito CAUSAS: Si bien se desconoce la causa exacta del síndrome de Zollinger-Ellison, la secuencia de eventos que ocurren con esta enfermedad suele ser la misma. Este síndrome comienza cuando se forman uno o más tumores en el páncreas o en una parte del intestino delgado conocida como duodeno. El duodeno es la parte que está conectada al estómago. A veces, los tumores se forman en otros lugares, como los ganglios linfáticos que están junto al páncreas. El páncreas se encuentra detrás y debajo del estómago. Produce enzimas necesarias para digerir la comida. El páncreas también genera muchas hormonas, como la insulina. La insulina es la hormona que ayuda a controlar la glucosa en la sangre. Los jugos digestivos del páncreas, el hígado y la vesícula se mezclan en el duodeno, que es donde ocurre la mayor parte de la digestión. Los tumores que se forman con el síndrome de Zollinger-Ellison están compuestos por células que secretan grandes cantidades de la hormona gastrina. Por este motivo, algunas veces se les dice gastrinomas. El aumento de la gastrina hace que el estómago produzca demasiado ácido. El exceso de ácido provoca úlceras pépticas y, a veces, diarrea. Además de causar un exceso de producción de ácido, los tumores suelen ser cancerosos. A pesar de que los tumores en general crecen lentamente, el cáncer se puede diseminar a otros órganos, más comúnmente a los ganglios linfáticos cercanos o al hígado. ASOACIÓN NEM 1 El síndrome de Zollinger-Ellison puede ser provocado por una enfermedad hereditaria llamada neoplasia endocrina múltiple de tipo 1.
Las personas con neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 también tienen tumores en las glándulas paratiroides. También pueden tener tumores en las glándulas pituitarias. Cerca del 25 % de las personas que tienen gastrinomas los tienen como parte de la neoplasia endocrina múltiple de tipo 1. También pueden tener tumores en el páncreas y otros órganos. El síndrome de Sjögren es un trastorno inflamatorio crónico y sistémico autoinmune relativamente común de causa desconocida. Se caracteriza por xerostomía, xeroftalmia y otras mucosas (síndrome seco) debido a infiltración linfocitaria de glándulas exocrinas y disfunción glandular secundaria. El síndrome de Sjögren puede afectar múltiples glándulas exocrinas u otros órganos. El diagnóstico se realiza con criterios específicos relacionados con la afectación de ojos, boca y glándulas salivales, autoanticuerpos y, ocasionalmente, histopatología. En general, el tratamiento es sintomático, pero la afectación de órganos viscerales se trata con corticosteroides e inmunosupresores. ETIOPATOGENIA: El síndrome de Sjögren ocurre con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. La enfermedad se clasifica como primaria cuando no existe otra enfermedad asociada. Alrededor del 30% de los pacientes con trastornos autoinmunes como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo, tiroiditis de Hashimoto, cirrosis biliar primaria o hepatitis autoinmune crónica pueden desarrollar síndrome de Sjögren; en estos casos se clasifica como secundaria. Se han encontrado asociaciones genéticas (p. ej., antígenos HLA-DR3 en personas blancas con síndrome de Sjögren primario), pero no son necesarias para el diagnóstico o tratamiento clínico.
El síndrome de Sjögren suele afectar inicialmente a la boca y los ojos y, a veces, exclusivamente a estos órganos (síndrome seco). Los ojos secos pueden causar una sensación de picazón irritante sin prurito. En casos avanzados, la córnea sufre graves daños, se forman bandas epiteliales en la superficie de la córnea (queratitis filiforme) y la visión puede verse afectada. La disminución de la saliva (xerostomía) provoca dificultad para masticar, tragar y, secundariamente, infección por Candida, caries y cálculos en los conductos salivales. El gusto y el olfato pueden verse reducidos. La sequedad también puede aparecer en la piel y las membranas mucosas de la nariz, la garganta, la laringe, los bronquios, la vulva y la vagina. La sequedad del tracto respiratorio puede producir tos. Las glándulas parótidas están agrandadas en el 33% de los pacientes y generalmente son firmes, lisas y ligeramente dolorosas. El aumento puede ser asimétrico, pero un aumento muy desproporcionado y persistente de una glándula puede indicar un tumor y debe evaluarse. El agrandamiento crónico de las glándulas salivales rara vez es doloroso a menos que exista una obstrucción o una infección. SOSPECHA CLINICA: Sospeche del síndrome de Sjögren si los pacientes tienen sequedad en los ojos, picazón en los ojos, sequedad de boca, agrandamiento de las glándulas salivales, neuropatía periférica, púrpura o acidosis tubular renal. Confirmar el diagnóstico generalmente según criterios clínicos específicos. Trate los síntomas de sequedad (p. ej., con lubricantes tópicos) y evite los factores de sequedad, especialmente los medicamentos que disminuyen la función de las glándulas salivales. Si los pacientes tienen una enfermedad grave (p. ej., vasculitis grave o afectación visceral),
de 1,5 a 2 mg/kg por vía oral tres veces al día, que induce una deficiencia parcial de glucuronil transferasa. Es una enfermedad autosómica recesiva rara causada por una excreción insuficiente de glucurónidos de bilirrubina. Suele diagnosticarse mediante biopsia hepática; El hígado está profundamente pigmentado como resultado de una sustancia intracelular similar a la melanina, pero es histológicamente normal. Otra enfermedad rara, similar al síndrome de Dubin- Johnson, pero el hígado no adquiere una apariencia pigmentada y se presentan otros tipos de cambios metabólicos discretos. Es una condición que presumiblemente dura toda la vida, en la que la única manifestación clínica es una hiperbilirrubinemia no conjugada discreta y asintomática. Puede confundirse con una enfermedad hepática crónica u otras enfermedades del hígado. El síndrome de Gilbert puede afectar hasta al 5% de la población. Aunque los miembros de una misma familia suelen verse afectados, todavía no se puede establecer un patrón de herencia familiar claro. La patogénesis implica múltiples defectos complejos en la captación de bilirrubina hepática. La actividad de la glucuronil transferasa es baja, aunque no tan reducida como en el síndrome de Crigler-Najjar tipo II. En muchos pacientes, la destrucción de los eritrocitos también se acelera ligeramente, pero esta aceleración no causa anemia ni hiperbilirrubinemia. La histología hepática es normal. El síndrome de Gilbert suele diagnosticarse en adultos jóvenes de forma incidental, cuando se detecta una discreta elevación de la bilirrubina, generalmente entre 2 y 5 mg/dL (34 y 86 micromol/L) y tiende a aumentar con el ayuno y otros tipos de estrés. El síndrome de Gilbert se diferencia de la hepatitis en que presenta un aumento predominante de la bilirrubina indirecta, otras pruebas hepáticas normales y ausencia de bilirrubina en la orina. Se diferencia de la hemólisis por la ausencia de anemia y reticulocitosis. El tratamiento no es necesario. Se debe asegurar a los pacientes que no padecen ninguna enfermedad hepática. Hace referencia a la dilatación de la vesícula biliar, ictericia mecánica y decoloración de las heces, que se presenta cuando existe obstrucción de la ampolla de Vater provocada por neoplasia de ésta o de la cabeza del páncreas o por la existencia de un cálculo en el conducto hepático común; en este último caso se acompaña de hipertermia, escalofríos y dolor. El signo de Courvoisier-Terrier se caracteriza por una vesícula palpable e indolora en un paciente con ictericia.