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O documento compõe anotações de slides baseados em referências literárias e anotações de aula por professo na área. 5º período de medicina
Tipologia: Notas de aula
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Não perca as partes importantes!
A sepse representa uma síndrome de anormalidades fisiológicas, patológicas e bioquímicas induzidas por infecção
A infecção inicia pela presença de um patógeno que ativa as células imune e, consequentemente, libera citocinas de forma maciça. Esse processo causa microlesões no endotélio vascular e permite a passagem das citocinas para a corrente sanguínea, o que gera hipovolemia devido ao aumento da permeabilidade dos vasos capilares Os danos ativam a cascata de coagulação, consumindo plaquetas e fatores de coagulação, e promovendo lesão nos vasos O óxido nítrico é um potente vasodilatador que tem grande produção no processo de inflamação da sepse, causando vasodilatação. Por conta disso, no início do quadro, o paciente tem alta temperatura associada à hipotensão e apresenta menor retorno venoso (menor RVP e PA) Ou seja, a sepse é causada pelo descontrole do SI diante de uma infecção. Como a lesão é vascular, acaba acometendo diversos órgãos, justificando os danos ocasionados em todo o corpo
Sepse: Principal causa de morte por infecção Resposta aberrante que causa disfunção orgânica Pesquisar disfunção orgânica em todos os pacientes com infecção Qualquer disfunção orgânica inexplicada dele levantar hipótese de sepse Fatores patogênicos (virulência) e do hospedeiro (idade, comorbidades e reserva funcional) Causa muitos gastos anuais e alta morbimortalidade. Em 2016 foram feitas mudanças da definição da sepse
Sepse: SIRS + infecção Sepse grave: sepse + disfunção orgânica Choque séptico: hipotensão induzida pela sepse que é refratária a volume O SIRS não necessariamente indica resposta aberrante, pode estar relacionado a outras causas. Por isso, foi excluído da classificação de sepse
Atualmente, é usado o SOFA (Avaliação Sequencial de Falha Orgânica), que avalia o sistema respiratório, coagulação, hepático, cardiovascular, SNC (Glasgow) e renal. O paciente deve somar variação de pelo menos 2 pontos (no mesmo parâmetro ou diferentes) Para pontuar, a disfunção deve ser aguda (ou desconhecida), que indica que foi causada por infecção
Importante para locais sem acesso a testes. Definido por parâmetros clínicos e laboratoriais e pontua critério presente ou não
Sepse: disfunção orgânica causada por uma resposta desregulada a infecção Disfunção orgânica: alteração no escore SOFA ≥ 2 pontos
Choque séptico: sepse + hipotensão persistente que requer vasopressor para PAM > 65 (adequada) e lactato > 2 mmol (18 mg/dl), apesar da ressuscitação volêmica Lactato: marcador indireto de perfusão tecidual, indicando maior hipoperfusão. A ausência de O2 leva à glicose anaeróbia e produção de lactato
Usa dados simples a beira leito para identificar pacientes com suspeita de infecção que tem maior chance de desfechos ruins. Pode ser utilizado para levar investigação mais a fundo de disfunções orgânicas e iniciar ou encaminhar a terapêutica adequada. É positivo quando apresenta 2 ou 3 critérios (preditor de pior prognóstico)
Atualmente, foi feita a unificação dos pacotes de 3 e 6h no pacote da 1ª hora, iniciando medidas rapidamente mesmo que necessitem de mais de 1h para completar. Deve-se começar abordagem precoce em vez de esperar ou estender medidas Composto por: ▪ Lactato: manter acompanhamento, especialmente se > 2mmol (18 mg/dL). Deve ser medido antes do início do tratamento para comparação (meta terapêutica). É representante de perfusão tecidual; hipóxia tecidual e glicólise anaeróbica. Serve para guiar ressuscitação ▪ Cultura: 02 conjuntos hemoculturas (04 amostras). Coletar em sítios suspeitos quando suspeito e preferencialmente antes ATB (pode esterilizar as amostras), mas não devem ser atrasados ▪ ATB amplo espectro: cobre várias classes de bactérias e penetra vários focos. Direcionado para sítio suspeito e em via endovenosa (boa disponibilidade). Não atrasar início para coletar culturas e ajustar conforme culturas ▪ Ressuscitação (expansão) volêmica: hipotensão ou hiperlactateia; 30 ml/kg cristaloide, preferencialmente balanceado (constituição semelhante à do plasma humano), como o ringer lactato. Estabilização da hipoperfusão, completar em até 3h (cardiopata ou renal) e cuidados com BH frequentemente positivo ▪ Iniciar vasopressores: Se paciente hipotenso durante ou após a ressuscitação, PAM ≥ 65 mmHg. A principal escolha é noradrenalina e pode ser feito ao mesmo tempo que a expansão volêmica As condutas oferecidas pelo ILAS são semelhantes: ATB endovenoso dose máxima, dose de ataque, infusão estendida de betalactâmicos, exceto 1º dose (bolus), ajustar com culturas
Não se recomenda a utilização do qSOFA como ferramenta de triagem Mensurar lactato sérico: medida de boa prática Iniciar tratamento e ressuscitação imediatamente: expansão volêmica e drogas vasoativas Uso de medidas dinâmicas de fluidorresponsividade para guiar a ressuscitação (medida nova): saber se o paciente é responsivo a volume e se ele precisa dele. Usar o ECG, Delta PP para pacientes em ventilação (> 13 é responsivo) e elevação expansiva das pernas Utilizar lactato como meta para guiar ressuscitação TEC (tempo de enchimento capilar) para guiar ressuscitação, como adjuvante a outras medidas (medida nova) Alvo PAM 65 mmHg em pacientes com choque séptico: usar a menor dose necessária para a PAM 65 Rotina microbiológica, preferencialmente antes ATB Nos casos com indicação de UTI, a admissão deve ocorrer dentro de 6h da admissão hospitalar (nova medida): avaliar a suspeita de infecção Casos suspeitos de sepse/choque séptico sem confirmação de infecção, reavaliação contínua e pesquisa de alternativas
Choque séptico ou alta probabilidade de sepse: iniciar ATB imediatamente, na 1ª hora (medida modificadora) Suspeita de infecção persistir: administração de ATB nas primeiras 3h desde o reconhecimento da sepse Possível sepse e sem choque: recomenda-se avaliação rápida da possibilidade de infecção X causas não infecciosas de doença aguda
Hemotransfusão: estratégia restritiva, de acordo com as indicações individuais de cada hemocomponente Profilaxia de úlcera de estresse e TEV: casos com fatores de risco para sangramento TGI, realizar profilaxia para úlcera de estresse. Profilaxia medicamentosa de TEV, preferencialmente com HBM, salvo contraindicações. Indicação para pacientes em VM, uso de DVA, plaquetopênicos (< 50.000) e em hemodiálise Hemodiálise: indicação padrão para TRS (terapia renal substitutiva) em disfunção renal aguda, crônica agudizada ou crônica dialítica Indicações de diálise de urgência: hipercalemia refratária, acidose metabólica refratária, síndrome urêmica e hipervolemia refratária Controle glicêmico: insulinoterapia com HGT > 180 mg/dL Terapia nutricional: preferir via enteral com início precoce (< 72h), a não ser em contraindicações (não vai absorver) Reposição bicarbonato: correção de acidose metabólica grave (pH < 7,2) e lesão renal aguda AKIN 2 ou 3 (pH normal e bicarbonato baixo)
Redução do uso de antimicrobianos: Ciclos mais curtos de antibióticos: reduz efeitos adversos e principalmente colite pseudomembranosa, além da duração da hospitalização e surgimento de resistência bacteriana Não prolongar o tratamento por mais de 7 dias, exceto em situações individuais discutidas com o infectologista Respeitar a farmacocinética e farmacodinâmica do antibiótico: dose de ataque ajustada pelo peso, infecções graves manter a dose máxima por 48h, betalactâmicos com infusão estendida Fazer plano terapêutico sempre que prescrever antibiótico deixando claro o tempo planejado de uso Infecções agudas: quanto menos tempo melhor. Se os sintomas melhoraram e a febre não está mais presente nos últimos 3 dias, suspender o antibiótico