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Semiologia endocrinólogica
A semiologia endocrinológica é ampla, pois exige a análise integrada de todos os sitemas do corpor humano. Nesse sentido, a anamnese deve englobrar uma detalhada história familiar e interrogatório sintomatológico extenso, a fim de traçar o diagnóstico assertivo para doenças hormonais. Além disso, a anamnese endocrinológica - como todas as semiologias - deve incluir um exame físico geral e avaliação do estado dos outros sistêmas orgânicos.
Exame clínico - hipotálamo e hipófise
Síndromes de hipossecreção hipofisária Condições que levam ao hipopituitarismo incluem: ● Em crianças, relato de baixa estatura, consanguinidade, apresentação pélvica, partos traumáticos, defeitos de linha média (p. ex., lábio leporino), micropênis, hipoglicemia e icterícia neonatal. ● Em qualquer idade, história prévia de cirurgia de base de crânio ou hipófise, irradiação craniana, hemorragia puerperal, aneurismas de base de crânio, traumatismo cranioencefálico, neoplasias primárias ou metastáticas para a região selar ou doenças inflamatórias sistêmicas (p. ex., sarcoidose). Hipocortisolismo secundário: ● Secundário à hipossecreção de ACTH ● Sintomas: fadiga, adinamia, perda ponderal, anorexia, sonolência, hipotensão postural, hipoglicemia em jejum e perda da força muscular. Hipotireoidismo secundário: ● Secundário à hipossecreção de TSH ● Fazem parte do quadro clínico astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e bradicardia. Entretanto, muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, pois cerca de 10 a 15% da função tireoidiana é independente do hormônio estimulante da tireoide (TSH). Hipogonadismo ● Secundário à hipossecreção de LH e FSH ● Em crianças, manifesta-se por meio de retardo puberal. ● Em adultos, pode apresentar-se com hipogonadismo, amenorreia secundária, perda da libido, hipotrofia mamária, dispareunia, osteoporose e infertilidade (na mulher); fraqueza e redução de massa muscular, redução da libido, hipotrofia testicular, ginecomastia, redução do líquido ejaculado, azoospermia e osteoporose (no homem). Deficiência de prolactina ● Ocorre por destruição maciças da hipófise anterior. ● Manifesta-se por meio da agalactia puerperal. Deficiência do hormônio do crescimento ● Em crianças, manifesta-se por diminuição na velocidade de crescimento, baixa estatura proporcionada, implantação anômala dos dentes, micropênis, hipoglicemia, lipodistrofia abdominal, hipotrofia muscular. Não há comprometimento intelectual. ● No adulto, caracteriza-se por redução na massa magra e na capacidade para o exercício, além de aumento do tecido adiposo visceral, aumento do LDL-colesterol com maior risco de doença cardiovascular. Síndromes de hipersecreção hipofisário Hipercortisolismo secundário ● Leva à síndrome de Cushing, comentada adiante. Hipertireoidismo secundário
● Estímulo trófico excessivo do TSH ● Expressa- se pelo quadro de tireotoxicose com bócio difuso. Não se observam oftalmopatia ou dermopatia infiltrativa, pois estes sintomas são característicos do hipertireoidismo auto-imune (doença de Graves). Excesso de gonadotrofinas ● Aumento da secreção de LH e FSH ● Na criança, leva a um quadro de puberdade precoce. ○ A puberdade precoce deve ser avaliada por meio do estadiamento de Tanner, avaliando-se a telarca, a pubarca e grau de aumento testicular. ● No adulto, o excesso de gonadotrofinas pode levar a quadros de irregularidade menstrual na mulher e elevação da produção de testosterona no homem, podendo haver aumento simétrico do volume testicular, em resposta ao aumento do hormônio foliculestimulante. Excesso de GH ● Na criança, o excesso de GH leva ao gigantismo; ● No adulto, leva ao quadro de acromegalia Hiperprolactinemia ● Pode ocorrer tanto pela queda do aporte de dopamina pituitário, quanto por prolactinomas ou hiperprolactinemia medicamentosa. ● Manifesta-se com galactorreia, sintomas de hipogonadismo e infertilidade em ambos os sexos. Efeito de massa hipofisária Pacientes com neoplasias hipofisárias podem ter seu diagnóstico suspeitado pelas síndromes de hipersecreção, hipossecreção de hormônios hipofisários ou pelos efeitos de massa em estruturas anatômicas vizinhas. ● Cefaleia ● Comprometimento do campo visual por compressão do quiasma óptico. ● Comprometimento da movimentação ocular por compressão dos nervos III, IV ou VI. ● Em casos raros, pode ocorrer diabetes insipidus, por redução da secreção de ADH.
Exame clínico - tireoide
Anamnese Alguns aspectos da anamnese que não devem ser negligenciados: ● Profissão do paciente: importante quando o paciente se submete à manipulação de materiais iodados ● Naturalidade e procedência: pesquisar sobre regiões de bócio endêmico ● Uso de medicamentos: xaropes, contrastes radiológios, colutórios, amiodarona, propranolol e carbonato de lítio. ● Histórico familiar ou pessoal de doenças auto-imunes. Sinais e sintomas Afecções tireoidianas manifestam-se com sinais e sintomas locais e sistêmicos.
● Hipofunção tireoidiana: sintomas relacionados à queda do metabolismo basal. ○ Sintomas sistêmicos: astenia, hipersensibilidade ao frio, tendência para engordar, dificuldade de raciocínio, lentidão, dislipidemia. Pode apresentar também redistribuição do tecido adiposo, anemia, coloração pálisa, cérea (por diminuição da metabolização de beta-caroteno). ○ SCV: bradicardia, baixa voltagem, alterações difusas na repolarização ventricular. Derrame pericárdico pode ocorrer, sem tamponamento cardíaco. ○ TGI: Constipação intestinal, podendo ocorrer, inclusive, íleo paralítico e fecaloma. ○ Galactorreia: o hipotireoidismo secundário cursa com o aumento reflexo do TRH, um hormônio trófico que também estimula a liberção de PRL. ○ Sistema locomotor: parestesias (formigamentos, dormências), dores musculares e dores articulares, sem caráter específico acometendo todas as articulações. Pode ocorrer, também, a pseudo-hipertrofia muscular, que cria consistência firme. ○ Pele e fâneros: diminuição da sudorese, pele seca e descamada, unhas fracas e quebradiças, cabelos ressecados e com queda abundante. Também pode ocorrer madarose (perda do terço lateral das sobrancelhas). ○ Sistema renal: retenção hídrica decorrente da queda da função renal. ○ Fácie mixidematosa: enoftalmia, macroglossia, aparência apática, rarefação do terço externo das sobrancelhas (madarose), associado a edema duro e elástico.^1 ○ Sistema nervoso: paciente depressivo, de movimentos lentificados e hiporreflexia (bem evidente no reflexo de aquileu). ○ Extremidades: edema não depressível, pois origina-se do acumulo de mucopolissacarídeos. OBS: Atenção especial deve ser dada para a detecção de hipotireoidismo congênito a partir do teste do pezinho. As manifestações clínicas que devem chamar a atenção do médico são choro rouco, lanugem fetal, icterícia prolongada, língua protrusa, macroglossia, apatia (a criança é pouco ativa no berço), hipotonia, dificuldade para sugar, obstipação intestinal, hérnia umbilical e abdome protruso. A queda do coto umbilical é retardada. Um achado radiográfico de disgenesia epifisária é quase patognomônico. Crianças com hipotireoidismo congênito podem ter seu desenvolvimento osteoarticular e intelectual prejudicado, o que caracteriza o chamado cretinismo. (^1) Os baixos níveis de T3 e T4 comprometem a metabolização de moléculas complexas, como os mucopolissacarídeos, que acumulam-se nos tecidos subcutâneos, cursando com retenção de água, edema duro e elástico. O hipotireoidismo também pode levar a uma redução da atividade das glândulas sebáceas, resultando em pele seca, áspera e escamosa.
Exame físico Abaixo da cartilagem cricóide está o istmo da tireoide. A glândula fica medialmente aos músculos esternocleidomastoides. Descrição normal: “glândula normopalpável sem nódulos”. O exame físico da tireoide consiste na palpação da glândula, atentando-se aos seguintes aspectos semiológicos: ● Inspeção ○ Deve-se observar alterações de forma, volume, mobilidade à deglutição e aderências. A leve extensão da cabeça auxilia na avaliação de assimetrias, abaulamentos ou deformidades. ● Palpação: abordagem anterior ou posterior ○ Observar consistência, textura, presença de nódulos, determinar volume e dimensões, presença de linfonodos. ● Mobilização ○ Testar a mobilidade e amplitude da movimentação da glândula com a deglutição. ● Ausculta ○ Tem maior valor semiológico nos casos em que há hipertrofia glandular. Nessas ocasiões, pode-se encontrar sopros, pois o aumento da tireoide cursa, concomitantemente, com aumento de sua vascularização. Semiotécnica Paciente sentado e o examinador de pé atrás dele (abordagem posterior). As mãos e os dedos rodeiam o pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas dos indicadores e médios quase a se tocarem na linha mediana. O lobo direito é palpado pelos dedos da mão esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o esternocleidomatóideo. Para o lobo esquerdo, as coisas se invertem. Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado ou de pé, postado à sua frente (abordagem anterior). São os polegares que palpam a glândula, enquanto os outros dedos apoiamse nas regiões supraclaviculares Paciente e examinador nas mesmas posições da abordagem anterior, fazendo-se a palpação com uma das mãos, que percorre toda a área correspondente à tireoide. A flexão do pescoço, ou a rotação discreta do pescoço para um lado ou para o outro, provoca relaxamento do músculo esternocleidomastóideo, facilitando a palpação da tireoide.
Exame clínico - paratireoides
Os sinais e sintomas das doenças das paratireoides dependem do distúrbio funcional, que pode ser dividido em estado de hipofunção e hiperfunção. Em ambas as condições, ocorrem alterações do metabolismo do cálcio e do fósforo, bem como das unidades metabólicas dos ossos. Hipoparatireoidismo Manifestações clínicas agudas: cursa com diminuição da calemia e aumento dos níveis séricos de fosfato (fosfatemia). ● Tetania: sintoma mais frequente da hipocalcemia aguda, caracterizada por irritabilidade neuromuscular. ● Convulsões: acompanham-se de espasmos carpo-podais, o que auxilia no diagnóstico diferencial. ● SCV: hipotensão arterial, redução da contratilidade miocárdica, insuficiência cardíaca congestiva, prolongamento do intervalo QT (os baixos níveis de Ca2+^ séricos cursam com essa alteração eletrocardiográfica).
● TGI: anorexia, vômitos, dores abdominais, constipação intestinal, ulceras pépticas. Pode ocorrer pancreatite, geralmente por obstrução das vias biliares. ● Metabolismo: intolerância à glicose, DM2 e aumento do IMC.^3 ● Manifestações oculares: redução da acuidade visual por depósito de cristais de cálcio.
Exame clínico - suprarrenais
As manifestações clínicas das doenças suprarrenais resultam de distúrbios causados pelo aumento ou diminuição da produção hormonal e dependem do tipo de esteroide em questão. Raramente, neoplasias excessivamente grandes ocasionam sintomas locais por compressão, podendo ser palpadas como massas abdominais ao exame físico. Incidentalomas suprarrenais A descoberta incidental de lesão suprarrenal tem sido um evento comum em virtude da realização frequente de exames de imagem para avaliação abdominal. O incidentaloma suprarrenal (InS) é definido como uma lesão anatômica geralmente maior que 1 cm de diâmetro, descoberta casualmente por exames de imagem, na ausência de sintomas ou achados clínicos sugestivos de doença suprarrenal. A prevalência dos InS varia de acordo com a técnica de imagem utilizada e com a idade; acometem cerca de 3% da população de meia idade, mas, nos idosos, sua prevalência eleva- se expressivamente para 10%. O adenoma cortical clinicamente silencioso é o tumor mais frequente entre os InS. Contudo, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e produção hormonal em níveis discretamente suprafisiológicos, principalmente de cortisol (síndrome de Cushing subclínica), podem ser causas subjacentes. A maioria dos pacientes com InS apresenta hipercortisolismo subclínico, ou seja, sem manifestações clínicas evidentes da síndrome de Cushing. No entanto, não é infrequente o encontro de hipertensão arterial e distúrbios metabólicos, como intolerância à glicose, ou diabetes e dislipidemia. Osteopenia e osteoporose costumam ser também manifestações associadas.
Sinais e sintomas
Produção excessiva de glicocorticoides A síndrome de Cushing (SC) consiste em sinais e sintomas associados à exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticoides. Esse termo é usado para definir todos os casos de hipercortisolismo , incluindo os tumores primários da suprarrenal (adenomas e carcinomas), os secundários a tumores hipofisários produtores de ACTH e à secreção ectópica de ACTH (carcinoide brônquico e carcinoma pulmonar de pequenas células). O termo doença de Cushing é reservado para os casos de etiologia hipofisária, ou seja, hipercortisolismo secundário. Sintomatologia: ● Obesidade centrípeta (face e tronco); membros finos; giba dorsal; fácies pletórica e em “lua cheia”; estrias violáceas largas no abdome, nas mamas, nádegas, na raiz das coxas e nos quadris; hirsutismo/hipertricose; acne; hipertensão; hematomas e equimoses com pequenos traumas; oligo ou amenorreia; infertilidade; disfunção erétil; hipotrofia muscular e fraqueza muscular proximal. ● Alterações do psiquismo, como labilidade emocional e quadro de psicose franca são comuns. ● Complicações metabólicas são comuns no hipercortisolismo crônico e incluem hipertensão arterial, intolerância à glicose ou diabetes melito, presente em até um terço dos pacientes, dislipidemia, osteopenia ou osteoporose, detectada em mais de 50% dos pacientes. ● Ganho ponderal – com distribuição centralizada do tecido adiposo na face (fácies em “lua cheia”), na região dorsocervical (“giba de búfalo”), no pescoço, na região supraclavicular e no abdome – pode ser útil para o diagnóstico da SC, sendo o sintoma mais frequente. Contudo, é pouco discriminatório, tal como o hirsutismo, uma vez que podem estar presentes em várias outras doenças, como síndrome dos ovários policísticos, obesidade, depressão e alcoolismo. (^3) Uma das possíveis vias é que o cálcio intracelular em excesso pode afetar a sinalização da insulina em tecidos como o fígado, músculos e tecido adiposo. Isso pode levar a uma diminuição na capacidade desses tecidos em responder adequadamente aos sinais da insulina, resultando em resistência à insulina. Além disso, alguns estudos em animais sugerem que a hipercalcemia pode estar associada ao aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias, que também podem contribuir para a resistência à insulina.
Etiologia: excesso de glicocorticoides ● A causa mais comum da SC é a iatrogênica (exógena), que resulta do uso prolongado de glicocorticoide por via oral, parenteral, intranasal ou cutânea, ocasionando a supressão do ACTH e atrofia adrenocortical bilateral. ● A SC endógena é mais rara e causa a perda do mecanismo de retroalimentação normal do eixo hipotálamohipófisesuprarrenal e do ritmo circadiano de secreção do cortisol. Dois tipos de SC de natureza endógena podem ocorrer: SC ACTH - dependente e SC ACTH-independente. ○ SC ACTH - dependente: quando a glândula adrenal é responsíva a altos níveis de ACTH ou CRH. A grande maioria é decorrente de microadenoma hipofisário ou neoplasias não endócrinas de diversas origens (tumores carcinoides pulmonares, no timo e pâncreas). ○ SC ACTH-independente: deve-se a neoplasias próprias do córtex adrenal, benignas ou malignas, com secreção autônoma de cortisol pelas suprarrenais. Insuficiência suprarrenal A insuficiência suprarrenal (IS) foi a primeira doença associada a um órgão endócrino. O reconhecimento da doença por Addison é aceito como o início da endocrinologia clínica. É chamada insuficiência suprarrenal primária (ISP), ou doença de Addison, quando há destruição do córtex suprarrenal, e insuficiência suprarrenal secundária (ISS), quando ocorre por alteração na produção/secreção de ACTH e/ou CRH. Na ISP, além de deficiência de cortisol, costuma ocorrer também deficiência de aldosterona. Doença de Addison (insuficiência renal primária) ● Entre as principais manifestações clínicas, estão astenia, fraqueza, anorexia e perda de peso. ● Distúrbios gastrintestinais, como náuseas e vômitos, determinam depleção de líquidos e sais, com desidratação e hipotensão postural, sendo evidentes na ISP e menos frequentes na ISS. ● Hiperpigmentação da pele e das mucosas é um sinal importante que pode, inclusive, preceder as outras manifestações, sendo mais evidente em áreas de atrito e cicatrizes. ○ Cumpre salientar que a hiperpigmentação só é observada na ISP em decorrência do excesso de produção de ACTH e fragmentos da pró -opiomelanocortina que atuam nos melanócitos. ● Em mulheres, pode ocorrer diminuição da libido e da pilificação pubiana e axilar. ● Hipoglicemia pode ser grave, principalmente em crianças; nos adultos, pode manifestar-se após jejum prolongado, febre, infecção, náuseas e vômitos.
Alterações causadas por excesso de catecolaminas Os feocromocitomas e paragangliomas são neoplasias produtoras de catecolaminas originadas das células cromafins da medula suprarrenal ou gânglios simpáticos (extrassuprarrenais), respectivamente. ● As manifestações da hipersecreção de catecolaminas, geralmente, surgem em crises, com sintomas abruptos e de curta duração, conhecidos como paroxismos , embora seja assintomática em muitas ocasiões. ● Hipertensão arterial é o achado mais frequente e pode ser sustentada ou paroxística, sendo esta mais comum, por ter antecedente de normotensão ou hipertensão sustentada. Contudo, hipotensão também pode estar presente, principalmente com a mudança da posição deitada para sentada ou em pé (hipotensão postural). ● Paroxismos com a tríade clássica de sintomas – cefaleia, sudorese e palpitações –, acompanhados ou não de picos hipertensivos, levam a alto grau de suspeição de hipersecreção de catecolaminas. Podem ser espontâneos ou desencadeados por mudança postural, medicamentos, ansiedade, exercícios e aumento da pressão intraabdominal. Com menos frequência, ocorrem palidez, ansiedade, náuseas, diarreia, fraqueza, distúrbios visuais, dor torácica e abdominal.
Exame clínico - outras condições manejadas pelo endocrinologista
Diabetes ● Fisiopatologia : Consiste em um distúrbio metabólico que leva, invariavelmente, à hiperglicemia. Acima de 100mg/dL em jejum; acima de 140 mg/dL em estado alimentado. ● Tipor de diabetes ○ DM tipo 1: ■ Tipo 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células b comprovada por exames laboratoriais. ■ Tipo 1B: deficiência de insulina por natureza idiopática ○ DM tipo 2: perda progressiva da secreção de insulina combinada à resistência insulínica ○ DM gestacional: hiperglicemia de graus diagnosticada durante a gestação e na ausência de critérios para DM prévia. ○ Outros tipos de DM: ■ Diabetes neonatal ■ Secundário à endocrinopatia ■ Secundária à doenças do pâncreas exócrino ■ Secundário à infecções ■ Secundário à medicamentos ● Sintomatologia: Sinais do paciente insulinopênico ● Poliúria ● Hiperglicemia ● Glicosúria ● Astenia ● Lesões de difícil cicatrização ● Infecções frequentes (pele, ITU e genitais) ● Alterações visuais ● Ganho de peso (DM2) Os quatro Ps - sintomas patognomônicos da diabetes mellitus ● Polidipsia ● Poliúria ● Polifagia ● Perda de peso ● Exame clínico: deve incluir avaliação das condições de higiene do paciente, cor da pele, pelos, estado das unhas, alterações nos espaços interdigitais, calosidades e deformidades ósseas. ○ Deformidades ósseas: a osteopatia diabética e a neuropatia diabética são duas potenciais complicações da diabetes descompensada que podem gerar danos ósseos importantes. Essas condições predispõem às deformidades nos pés, podendo apresentar proeminências dos metatarsos, joanetes, dedos em garra ou em martelo ou no pior caso, a perda do arco plantar, chamada de Artropatia de Charcot. ■ Neuropatia diabética: o dano aos nervos periféricos diminui a sensibilidade dos membros, como resultado, lesões, feridas ou fraturas podem passar despercebidas, levando a um maior risco de infecções e deformidades ósseas. ■ Osteopatia diabética: trata-se de uma complicação menos comum, mas significativa, que pode ocorrer em pessoas com diabetes descompensada. Ela está associada à deposição anormal de
cálcio nos tecidos moles, especialmente nos pés e tornozelos, gerando deformidades. ○ Exame do pé diabético: deve-se avaliar aspectos como temperatura, existência de edemas, pulsos (avaliar simetria e amplitude dos pulsos pediosos e tibiais posteriores) e avaliação neurológica da sensibilidade periférica. Semiotécnica: Os testes mais úteis para a pesquisa de neuropatia diabética foram as avaliações da sensibilidade tátil com o monofilamento e a vibratória. Avaliação da sensibilidade tátil com Monofilamento Semmes-Weinstein de 10g. A incapacidade do paciente de sentir o filamento de 10g em um ou mais pontos, entre os quatro pontos testados, indica perda da sensibilidade protetora (PSP). Cada ponto deve ser testado 03 vezes, sendo 02 aplicações efetivas e 01 simulada. O paciente deve responder com “sim” ou “não” à sensibilidade ao estímulo. Cada local testado deve ter pelo menos 02 respostas corretas para descartar PSP. Avaliação da sensibilidade vibratória com o Diapasão 128Hz Aplica-se, inicialmente, o diapasão sobre uma proeminência óssea para demonstrar ao paciente a sensação esperada. Em seguida, com o paciente de olhos fechado, aplica-se o diapasão perpendicularmente e com pressão constante, sobre o lado dorsal da falange distal do hálux ou de outro dedo do pé se o hálux estiver ausente. Mantêm-se o cabo do diapasão até que a pessoa refira que deixou de sentir a vibração. Repete-se a aplicação duas vezes, sendo duas aplicações verdadeiras e uma simulada. Se o paciente responder corretamente pelo menos duas das três aplicações, descartar-se PSP (resposta correta significa sentir o diapasão parar no momento em que este, de fato, parar de vibrar). Teste do monofilamento Semmes-Weinstein/ Teste da sensibilidade vibratória com diapasão Avaliação do reflexo tendinoso de Aquiles com Martelo Solicite que o paciente sente, permanecendo com os pés pendentes ou ajoelhe-se sobre uma cadeira. O pé deve estar relaxado, com discreta dorsiflexão. Aplica-se um golpe suave com martelo de reflexos ou com dígito percussão sobre o tendão Aquiles. A resposta esperada é a flexão plantar reflexa do pé. O teste estará alterado caso o reflexo esteja ausente ou diminuído. VÍDEOS: https://youtu.be/b8B-a3KNG1w e https://youtu.be/bikFFrx8BOE Obesidade A obesidade é considerada uma doença crônica e, como tal, deve ser tratada. Os principais métodos diagnósticos da obesidade são a avaliação da circundeferência abdominal e do índice de massa corporal (IMC). Contudo, há outros^5 métodos mais específicos, como bioimpedância e densitometria de corpo inteiro. ● Acantose nigrans: O escurecimento localizado da pele, principalmente nas dobras do pescoço e axila, que deixa também um aspecto de estar mais grossa e aveludada. Essas manchas ocorrem secundariamente à resistência insulinínica: o excesso de insulina liga-se aos receptores de IGF (insulin-like growth factor), estimulando o crescimento de diversos tipos de células da pele, incluindo os melanócitos. (^5) Para calcular o IMC, basta dividir o peso do paciente pelo quadrado da sua altura (IMC = peso/altura (^2) ).
