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SEMIOLOGIA CICLO BÁSICO E CLÍNICO, Resumos de Semiologia

Semiologia ciclo basico e clinico.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 25/11/2024

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MICROBIOLOGIA
EXPLIQUE PORQUE AS MICOBACTÉRIAS SÃO CONSIDERADAS BACILOS ÁLCOOL
ÁCIDO RESISTENTES BAAR DE ACORDO COM AS CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS
DE PAREDE BACTERIANA
Faz coleta de escarro.
Ao realizar o método de coloração Ziehl-Neelsen as micobactérias apresentarão a
retenção de fucsina básica pela parede celular, mesmo na presença de álcool e
ácido, conferindo-lhes a designação de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR).
Fucsina impregna no ácido micólico (60% da parede celular).
Realiza-se o tratamento do esfregaço com fucsina, seguido pelo seu
descoramento a partir da mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%); após ser
lavado com água, o esfregaço é corado com azul de metileno. Bactérias BAAR
positivas reterão fucsina, corando-se em vermelho; as que não retêm, portanto
BAAR negativas, coram-se em azul. Através desta técnica, pode-se descorar
qualquer tipo de bactéria, exceto as micobactérias.
DESCREVA COMO OCORRE A FISIOPATOLOGIA DA TUBERCULOSE PULMONAR E DA
HANSENÍASE (PAUCIBACILAR E MULTIBACILAR)
TUBERCULOSE PULMONAR
Tem-se observado que as manifestações clínicas de infecções micobacterianas
decorrem da resposta imunológica do hospedeiro à infecção e aos antígenos que
portam. Essas infecções são, geralmente, acompanhadas por hipersensibilidade
do tipo tardia, envolvendo imunidade mediada por células.
A principal maneira de transmissão dá-se através de partículas infectantes. Em
pacientes com tuberculose ativa, a tosse caracteriza sintoma de inflamação
Mycobacterium é um gênero.
Espécies mais relevantes: Mycobacterium tuberculosis, avium (tuberculose em
HIV+), bovis e leprae.
M. leprae não é cultivada em meio laboratorial.
São gram+.
Aeróbias estritas.
Bastão, sem flagelo, sem cápsula, não forma esporo e não produz toxinas.
Grande quantidade de lipídeos complexos no envelope.
Intracelulares infecta e se proliferam em macrófagos.
Agreso e defesa I
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MICROBIOLOGIA

EXPLIQUE PORQUE AS MICOBACTÉRIAS SÃO CONSIDERADAS BACILOS ÁLCOOL

ÁCIDO RESISTENTES – BAAR – DE ACORDO COM AS CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS

DE PAREDE BACTERIANA

Faz coleta de escarro. Ao realizar o método de coloração Ziehl-Neelsen as micobactérias apresentarão a retenção de fucsina básica pela parede celular, mesmo na presença de álcool e ácido, conferindo-lhes a designação de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Fucsina impregna no ácido micólico (60% da parede celular). Realiza-se o tratamento do esfregaço com fucsina, seguido pelo seu descoramento a partir da mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%); após ser lavado com água, o esfregaço é corado com azul de metileno. Bactérias BAAR positivas reterão fucsina, corando-se em vermelho ; as que não retêm, portanto BAAR negativas, coram-se em azul. Através desta técnica, pode-se descorar qualquer tipo de bactéria, exceto as micobactérias. DESCREVA COMO OCORRE A FISIOPATOLOGIA DA TUBERCULOSE PULMONAR E DA HANSENÍASE (PAUCIBACILAR E MULTIBACILAR) TUBERCULOSE PULMONAR Tem-se observado que as manifestações clínicas de infecções micobacterianas decorrem da resposta imunológica do hospedeiro à infecção e aos antígenos que portam. Essas infecções são, geralmente, acompanhadas por hipersensibilidade do tipo tardia, envolvendo imunidade mediada por células. A principal maneira de transmissão dá-se através de partículas infectantes. Em pacientes com tuberculose ativa, a tosse caracteriza sintoma de inflamação

  • Mycobacterium é um gênero.
  • Espécies mais relevantes: Mycobacterium tuberculosis , avium (tuberculose em HIV+), bovis e leprae.
  • M. leprae não é cultivada em meio laboratorial.
  • São gram+.
  • Aeróbias estritas.
  • Bastão, sem flagelo, sem cápsula, não forma esporo e não produz toxinas.
  • Grande quantidade de lipídeos complexos no envelope.
  • Intracelulares – infecta e se proliferam em macrófagos.

Agressão e defesa I

3° ciclo

pulmonar crônica, além de ser o principal mecanismo de disseminação do micro- organismo para novos hospedeiros. Na maioria das pessoas infectadas, os bacilos inalados são fagocitados por macrófagos alveolares, e podem seguir dois caminhos: são eliminados ou se multiplicam no interior dos macrófagos, em lesões localizadas chamadas tubérculos. Normalmente, 2 a 6 semanas após a infecção, ocorre o estabelecimento de imunidade mediada por linfócitos T, seguida de infiltração de macrófagos ativados na lesão, resultando na eliminação de maior parte da carga bacilar da infecção primária, normalmente sem a apresentação de sintomas. Nestes casos, a única evidência de infecção prévia é dada pelo teste da tuberculina ou, em alguns casos, evidências de uma lesão calcificada diagnosticada através de raios-X. Assim como muitos bacilos são eliminados, fagócitos infiltrantes e células do parênquima pulmonar também são mortos, produzindo uma necrose sólido- esponjosa característica (granuloma ou complexo de Gohn), na qual alguns bacilos podem se refugiar. Caso haja um predomínio da resposta imune do hospedeiro, a lesão pode ser contida, restando apenas cicatrizes residuais no pulmão. Entretanto, se ocorrer uma expansão da reação de necrose, atingindo um brônquio, ocorre a formação de uma cavidade no pulmão, possibilitando que uma grande quantidade de bacilos seja disseminada para o meio através da tosse e hemoptises (escarro com sangue arterial). Cerca de 15% dos pacientes com a doença ativa apresentam tuberculose extrapulmonar, causada pela evolução do granuloma devido ao crescimento bacteriano excessivo, atingindo a corrente sanguínea e disseminando os bacilos por várias partes do corpo; denomina-se tuberculose miliar, ocorrendo frequentemente na pleura, nos linfonodos, no fígado, no baço, nos ossos e nas articulações, no coração, no cérebro, no sistema geniturinário, nas meninges, no peritônio ou na pele. Os processos patológico e inflamatório produzem características como enfraquecimento, febre, perda de peso, sudorese noturna, dor no peito, insuficiência respiratória, tosse (com pouca ou nenhuma produção de escarro), e, quando ocorre o rompimento de um vaso sanguíneo, a tuberculose pulmonar pode causar a hemoptíse.

Mantoux, consiste na injeção intradérmica de 0,1 mL de tuberculina na face anterior do antebraço. O teste é considerado positivo para pacientes que desenvolvem uma área endurecida de pelo menos 5 mm de diâmetro no local da injeção após 48 horas. Entretanto, a vacinação com BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) também produz reatividade ao PPD, fazendo com que a utilização e a confiabilidade deste teste diminuam com o aumento do número de crianças vacinadas. BCG – possui função de aumentar o padrão TH1 para proteger crianças até os 5 anos de formas GRAVES da tuberculose. A BCG é produzida através da Mycobacterium bovis (causa tuberculose em bovinos) DESCREVA OS TESTES USADOS NO DIAGNÓSTICO LABORATORIALPARA TUBERCULOSE E HANSENÍASE.

  • PPD – teste de Mantoux
  • ESFREGAÇO DE ESCARRO - Desde seu desenvolvimento por Koch em 1882, a técnica de baciloscopia ou esfregaço de escarro para BAAR sofreu poucas modificações, e continua sendo um dos métodos mais rápidos de detecção de M. tuberculosis. O esfregaço de escarro é uma maneira simples de diagnosticar tuberculose, além de ter baixo custo e ser de fácil acesso.
  • Para o diagnóstico de MDR/XDR-TB, são realizados testes de sensibilidade do bacilo a drogas antituberculose.
  • A amplificação in vitro de sequências específicas do genoma do patógeno, a partir de técnicas como a PCR, permite um rápido diagnóstico com maior grau de sensibilidade.

ANOTAÇÕES AULA 17/

TUBERCULOSE

  • Mancha ápice do pulmão RX tórax – as vezes começou estado de latência e iniciou granuloma, mas o sistema imune controlou e fibrosou.
  • Maioria vai estar no ápice – pois a maioria é por reativação em imunossupressão (forma secundária).
  • Muito raro ter primo-infecção – mancha na base.
  • Prevalente em países pobres.
  • Transmissão precisa ser com contato diário, pois o inóculo tem que ser suficiente.
  • A parede celular da Mycobacterium possui 60% de ácido micólico – é um lipídeo. É antigênico, induz a produção de TNF-ALFA (induz produção de citocina), induz a produção de granuloma e inibe a formação de fagolisossoma.
  • TNF-ALFA induz a diapedese – formação de granuloma.
  • Produz proteínas que ajudam a lesionar a parede alveolar
  • Existem mecanismos estruturais que ajudam a bactéria a permanecer no organismo e na progressão do granuloma.
  • A bactéria possui baixo potencial e patogenicidade.
  • Possui crescimento lento. Pra aparecer colônia demora em torno de 4 semanas.
  • Possui baixa infectividade – poucos fatores de virulência.
  • Macrófagos produzem radicais livres que lesam o tecido – por isso precisa da regulação de citocinas e do padrão TH
  • A base da formação de granuloma é do TCD4, o TCD8 é complementar. TCD chama o macrófago e produz interferon gama, que ativa os macrófagos
  • TCD8 produz muita granzinas e lesa muito o tecido
  • O que controla a evolução da bactéria é a atividade do macrófago com a fagocitose e a produção de radicais livres.
  • alto TH2 inibe o INF-gama e TNF-alfa – inibe a resposta TH1 – o TH2 alto é característico de HIV e pessoas que não possuem o equilíbrio satisfatório entre TH1 e TH2. TH2 é anti-inflamatório na tuberculose (inibe TH1)
  • HIV destrói TCD4 então há pouca produção de TNF-ALFA – há pouca ativação de inflamação e havendo pouca ativação de macrófagos.
  • Fatores de risco para adquirir tuberculose: HIV+, alcoolismo, diabetes mellitus...

ANOTAÇÕES AULA 24/

  • Sintomático – baciloscopia de escarro e escarro para cultura (4 a 6 semanas para desenvolver – chamado de cultura pra BK).
  • O exame de escarro pra cultura é só confirmatório para realizar a notificação.
  • Para iniciar tratamento: Raio-X e baciloscopia.
  • Baciloscopia de escarro é classificada por cruzes.
  • Baciloscopia só é pedida com sintomas, não realiza esse exame sem presença de sintomas.
  • PCR tuberculose – padrão ouro, mas é muito caro, por isso geralmente não é usado.
  • Excesso de TH1 – poucos bacilos – dificulta diagnóstico da baciloscopia.
  • Baciloscopia possui apenas 60% de sensibilidade – maior chance de falso negativo.
  • PPD → latentes, sensibilizados, contato com infectado e TH1 adequado.
  • PPD positivo – realizar tratamento profilático – independente se a sensibilização foi antes ou após o contato.
  • Coleta escaro da tuberculose – coleta pela manhã sem higienizar a boca, dormir sem travesseiro.
  • Catarro esverdeado espumoso.
  • Cultura – aumento da sensibilidade – 80%.
  • Inicia tratamento aguardando a cultura.
  • Se tiver PCR é o mais adequado. Sem PCR realizar raio-X, baciloscopia de escarro e cultura de escarro.
  • Vacina BCG – eficiência baixa, pois gera estimulo TH1, gerando memória de curta duração, com proteção parcial, apenas previne formas graves.
  • A produção da BCG não utiliza a M. tuberculosis.
  • Vacinas COVID – muitas doses pois a resposta celular gera memória de curto tempo.
  • Vacina BCG é ineficaz contra a tuberculose pulmonar pois na tuberculose a imunidade humoral (anticorpo) não é eficaz.
  • Vacina atenuada ou RNA – continua se multiplicando ou produzindo proteínas de superfície – produz padrão TH1 e TH
  • Vacina inativada – estimula mais imunidade humoral TH2. HANSENÍASE
  • Mycobacterium
  • Transmissão também por via aérea.
  • Bactéria não cauda danos sistêmicos nem pulmonares, pois elas se desenvolvem melhor em temperaturas mais baixas.
  • Infecta células de Swchann, estiócitos...
  • Perda de sensibilidade pela infecção de células de Schwann – parcial ou total.
  • Ocorre espessamento de nervos – processo inflamatório maior. No toque do nervo (ex: ulnar).
  • Forma tuberculoide da hanseníase – alto TH1.
  • Alto TH1 – causa muita inflamação – espessamento de nervos (troncos), outras alterações, como perca de sensibilidade.
  • Palcibacilar – sintomas + baciloscopia negativa.
  • Multibacilar – sintomas + baciloscopia positiva.

ANOTAÇÕES AULA 24/

  • Necessidade para saber se é palci ou multi – para saber qual a forma clínica (mais graves ou não) e se transmite ou não.
  • Sempre imunossuprimido desenvolve formas mais graves – os imunossuprimidos possuem só TH2.
  • Multibacilar – baixo TH1 – muita proliferação de bactérias.
  • Granuloma – é formado para controle do sítio de infecção – ocorre na pele.
  • Paucibacilar – pouquíssima chance de transmitir.
  • Menos de 5 lesões no corpo – palcibacilar.
  • Mais de 5 lesões no corpo – multibacillar.
  • Tuberculoide – 1 a 3 lesões com placas – manchas elevadas.
  • Padrão TH3 produz IL-10 em muita quantidade (mais que padrão TH2).
  • TH3 e TH2 – equilíbrio do interferon gama – TH1 alto causa muita lesão.
  • IL- 10 – Estimula TGF-beta que estimula fibroblastos.

ANOTAÇÕES AULA 27/

  • Baixa patogenicidade, alta infectividade e baixa antigenicidade (formação anticorpos).
  • Desenvolvimento da doença está associada a qualidade de vida, nutrição, desempenho do sistema imunológico, não somente a exposição.
  • Desenvolvimento: ligado ao bacilo (exposição e inóculo), ligado ao doente e ao ambiente.
  • TH1 em excesso – não é imunossuprimido, mas é um organismo susceptível ao desenvolvimento da doença.
  • Paucibacilar: menos de 5 lesões + baciloscopia negativa.
  • Multibacilar: mais de 5 lesões + baciloscopia positiva.
  • Importante saber se é multi ou paucibacilar: gravidade e transmissão
  • Tratamento: realizado até 6 meses, após 6 meses reavalia se vai precisar continuar, se vai precisar trocar o medicamento.
  • Atrofias: ocorre por comprometimento de nervos.
  • Exame físico quando há suspeita: avaliar espessamento do nervo, se há dor (dá um choque ao toque), avaliar se nas lesões há perca de sensibilidade (tátil e de temperatura).
  • Hanseníase quando é menos grave geralmente não atinge tronco – não gera espessamento de nervo – atinge apenas ramificações, então a perca de sensibilidade é parcial.
  • Forma indeterminada: atinge principalmente crianças e jovens. Gera mancha hipocrômica, hipoestésica uma lesão. Ocorre quando o paciente teve contato e teve uma resposta adequada, mas em algum momento o padrão TH1 foi um pouco mais baixo e assim manifesta essa lesão.

ANOTAÇÕES AULA 27/

  • Geralmente há cura espontânea da forma indeterminada (volta da regulação do sistema imune, volta padrão TH1 adequado). macha da forma indeterminada.
  • Normalmente nas lesões da hanseníase: há lesões de raízes de pelos e glândulas, deixando a pele com poucos pelos ou nenhum e pele seca.
  • Na forma indeterminada a baciloscopia é negativa.
  • Em dúvidas médico pode pedir biópsia da lesão (esfregaço).
  • Baciloscopia negativa = poucas bactérias.
  • Forma multibacilar – virchowiana – há forma de fraca resposta imune celular (TH1) – gera hansenoma – ocorre em micro e macronódulos.
  • Hansenomas são macrófagos abarrotado de bactérias – se puncionar os nódulos vai sair linfa com muitos macrófagos Hansenomas
  • IL-4 do TH2 gera produção de IgE, mas o anticorpo não é útil para a hanseníase.
  • Como a produção de TH2 é exacerbada, outros exames podem dar falso positivos pela produção excessiva de anticorpos (como sífilis), chama-se isso de reação cruzada.
  • Imunossupressão: poucos linfócitos – os que tiverem vão estar ligados ao padrão TH2.
  • Atrofias com o tempo podem evoluir para lesões e causar infecções secundárias.

ANOTAÇÕES AULA 03/

  • Sífilis congênita no 1° e 2° semestre gestacional corre risco de aborto.
  • Pode passar pela fase secundária sem receber tratamento, entrando na fase de latência.
  • Latência dura aproximadamente 1 ano (recente 75%) ou mais de 10 anos (tardia).
  • Pode não manifestar após a latência, para manifestar a maioria das vezes ocorre queda do padrão TH1.
  • A estrutura da membrana dela é muito fina.
  • Fontana de tribondeau – corante usado para diagnosticar sífilis apenas na FASE PRIMÁRIA – faz através de raspagem da lesão.
  • Teste rápido – imunocriptografia – parece teste de gravidez.
  • Demora 30 a 33 horas para se multiplicar – crescimento lento.
  • Mesmo mucosa íntegra a bactéria consegue se multiplicar. Ela consegue reduzir a nível tecidual a expressão de moléculas de adesão.
  • Após macrófago fagocitar e digerir, é ativado e começa a produzir citocinas, primordialmente com padrão TH
  • Imunossuprimidos podem evoluir diretamente para sífilis secundária
  • Pra ter lesão genital primária tem que ter uma quantidade maior de inóculo (10^7 bactérias por grama de tecido). Portanto nem todos vão desenvolver a lesão primária, dificultando o diagnóstico.
  • Transmissão sexual pode ocorrer em qualquer contato no corpo. Mucosas ocorrem. A pele só ocorre se tiver lesão.

ANOTAÇÕES AULA 31/

  • O tratamento é bom ser acompanhado para evitar o abandono. SIFÍLIS
  • Bactérias gram + e – são extracelulares e causam doenças agudas.
  • Hanseníase, tuberculose e sífilis – são infecções diferentes, as bactérias são intracelulares e causam doenças crônicas.
  • Não é bactéria BAAR.
  • Parede dela é parecida com LPS da gram -.
  • Estrutura dela não cora – treponema pallidum.
  • Parede é tão fina que não cora.
  • Geralmente o paciente busca o médico na sífilis secundária, pois aparecem erupções maculo-papulares nas mãos, pés e corpo todo. Nessa lesão há substâncias que são ricas de bactérias
  • A sífilis congênitas é uma das mais importantes.

PARASITOLOGIA

ANOTAÇÕES AULA 07/

ESQUISTOSSOMOSE

  • Causada por um helminto. É uma helmintíase.
  • Vários estados brasileiros possuem essa doença.
  • Não é uma doença das américas, é africana. Os caramujos vinham grudados nos navios. As pessoas infectadas vindas auxiliavam no ciclo.
  • Regiões endêmicas: estados litorâneos do Nordeste, Bahia, Espírito santo (maior número de casos), Minas e São Paulo.
  • Esquistossomose depende de regiões de baixo saneamento básico.
  • Codinome: Xistose.
  • Esquistossomose é uma doença vascular. Essa doença se arrasta durante anos. O sistema imunológico não consegue exterminar todas.
  • Parasitas possuem ovos e larvas.
  • Homem libera ovos ao defecar.
  • Cercarium (larva) possui capacidade de penetrar na pele. Ao entrar, ela perde a cauda, virando uma larva primitiva (esquistossoma). Ela se guia por termotropismo, vai atrás de onde tem calor maior.

ANOTAÇÕES AULA 03/

  • Sífilis congênita pode ser prevenida se iniciar tratamento até 16 semanas de gestação, evitando danos.
  • Lesão não dói, apenas é sensível ao toque.
  • Busca de parceiros após diagnóstico tem que ser realizada pelo PSF.
  • O padrão de resposta é localizado, não sistêmico. Aumenta a possibilidade de testes falso negativo (nos primeiros momentos da infecção).
  • Bactéria possui alta infectividade.
  • Bacteremia na fase secundária é alta.
  • Rarefação de pelos em área de lesão.
  • Apenas 1/3 manifesta a fase terciária. Ocasiona lesões em gumas. Geralmente imunossuprimidos.
  • Mães latentes podem transmitir para o feto.
  • VDRL é um exame sorológico não treponêmico.
  • Se VLDR positivo → solicitar FTA-ABS
  • Teste não treponemico é de triagem e treponêmico é de confirmação.

ANOTAÇÕES AULA 07/

  • Cercária penetrar na pele gera uma hipersensibilidade imediata, uma alergia, uma coceira.
  • Hipersensibilidade tardia é um granuloma.
  • É necessário que a água seja parada para coexistir a larva e o caramujo.
  • Caramujo é o hospedeiro intermediário e o humano é o definitivo.
  • É uma doença estritamente humana.
  • Ovo eclode fora do corpo e libera miracídio. Procura através de termotropismo um caramujo.
  • FORMAS CLÍNICAS: fase aguda e crônica.
  • Forma aguda: dermatite cercariana. Após algumas semanas inicia a forma intestinal aguda com a chegada dos primeiros ovos. Gera quadros de diarreia, disenteria, náusea, febre. Isso por inicia um processo inflamação no intestino.
  • Dermatite cercariana: lesões eritematosas com prurido.
  • A presença das larvas no leito vascular portal durante muito tempo gera uma inflamação prolongada, podendo acarretar fibrose vascular portal. O diâmetro da veia porta fica reduzida, estenose, a pressão portal aumenta, aumenta a pressão de vasos próximos, gerando varizes abdominais.
  • O aumento da pressão portal pode ocasionar saída de líquido, gerando ascite.
  • Ovos podem ser colocados em diversos tecidos.
  • A vascularização do baço e do fígado fica comprometida, ocasionando o aumento do órgão. Ao fazer palpação percebe o aumento.
  • Granulomas no intestino ocasiona a perca da capacidade de peristaltismo do intestino, há quadros de diarreia e constipação.
  • Com a migração dos esquistossomas e a deposição de ovos pode ocasionar lesões pulmonares. Pode formar granuloma no pulmão. Não é muito comum. (maior comum no fígado e no baço).
  • Os ovos geram mais patogenicidade, são mais antigênicos. Geram granulomas e resposta TH1.
  • Diagnósticos: parasitológico de fezes. Só encontram-se ovos nas fezes, não larvas. Pois o parasita é vascular e não intestinal.
  • Deve-se pedir amostra em 3 dias diferentes, pois há o ciclo de vida da fêmea, ela não coloca ovos todos os dias.
  • Sorológico quase não é utilizado.
  • Exame de imagem é de extrema importância. Avalia condições hepáticas e esplênicas.
  • Profilaxia: saneamento.

PATOLOGIA E IMUNOLOGIA

ASSOCIE AS ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS COM A RESPOSTA IMUNE DE TUBERCULOSE.

Normalmente, logo após o contágio, parte dos bacilos inalados é retida pelos mecanismos físicos de defesa do aparelho respiratório, incluindo os pelos nasais, a angulação das vias aéreas, o turbilhonamento aéreo, o reflexo da tosse e o clearance mucociliar. Para se instalar no organismo humano, o M. tuberculosis necessita ligar-se a uma grande variedade de receptores celulares – início da infecção. Nos pulmões, os macrófagos aí residentes são das primeiras células a interagir com o bacilo. A destruição dos bacilos é parcial e um contigente deles permanece vivo e se multiplica dentro dos fagossomas dos macrófagos. Os macrófagos alveolares, incapazes de conter a infecção, acabam produzindo citocinas que estimulam a migração de células sanguíneas para auxiliá-los. As primeiras células que chegam, os polimorfonucleares, acumulam-se e formam reação inflamatória inespecífica. Em seguida, favorecidos pelo edema e vasculite, chegam os monócitos. Tanto os polimorfonucleares como os monócitos são capazes de fagocitar os bacilos; porém, nesta etapa, tal como os macrófagos, eles são incapazes de destruí-los totalmente. No fagolisossoma, o bacilo utiliza algumas estratégias para sobreviver, incluindo a inativação de enzimas lisossômicas. Apesar da resposta inflamatória inicial ser ineficiente para deter completamente o M. tuberculosis, ela gera um meio repleto de citocinas, em sua maior parte desfavoráveis para o bacilo. Dentre aquelas que potencializam as defesas do hospedeiro, incluem-se TNF-α , que induz necrose de caseificação, e o IFN-γ , que torna os macrófagos mais letais para o bacilo. Por outro lado, há citocinas que levam à formação do fator beta transformador de crescimento ( TGF-β ), que inibe a proliferação de linfócitos T e regula negativamente o IFN-γ , assim como o TNF-α e a interleucina-10 ( IL- 10 ), que inibem a ativação macrofágica , reduzindo as defesas contra a bactéria. Na tuberculose, cabe ao macrófago alveolar assumir o papel de célula apresentadora, descodificando os componentes antigênicos do bacilo e os apresentando ao sistema imunológico. A resposta celular é de grande importância, uma vez que linfócitos T CD4 + e T CD8 + são estimulados e participam ativamente da defesa imunológica contra o M. tuberculosis.

O IFN-γ também estimula a expressão de moléculas do MHC classe II e de coestimuladores B7 na superfície de macrófagos e células dendríticas, que podem servir para amplificar as respostas das células T. TH9e TH17 amplificarão o padrão TH1 através da citocinas: IL-12, 15, 17 e 9. TH As células TH2 estimulam a imunidade independente de fagócitos mediada por eosinófilos , a qual é eficaz, sobretudo, contra parasitas helmínticos. As células TH2 produzem interleucina- 4 , que estimula a produção de anticorpos IgE , e interleucina- 5 , que ativa eosinófilos A IgE reveste os helmintos, os eosinófilos se ligam à IgE, os eosinófilos são ativados para liberar seus conteúdos granulares e as enzimas granulares matam os parasitas. Além disso, muitas das citocinas produzidas pelas células TH2, como IL- 4 e IL- 13 , promovem a expulsão dos parasitas dos órgãos mucosos e inibem a entrada de microrganismos por meio da estimulação na secreção de muco.

a ativação de macrófagos mediada por TH2 aumenta outras funções, como a síntese de proteínas da matriz extracelular envolvidas no reparo tecidual (ativação alternativa dos macrófagos). Algumas das citocinas produzidas pelas células TH2, como a IL- 4 , IL- 10 e IL- 13 , inibem a ativação de macrófagos e suprimem a imunidade mediada pelas células TH1. Por essa razão, a eficácia das respostas imunes mediadas por células contra um microrganismo pode ser determinada pelo equilíbrio entre a ativação das células TH1 e TH2 em resposta a esse microrganismo. TH O perfil Th3, induzido por TGF-β e IL-10, estimula a produção de IL- 10 TH As células TH17 induzem a inflamação, que funciona para destruir as bactérias extracelulares e fungos , e pode contribuir para várias doenças inflamatórias As células TH17 secretam citocinas que recrutam leucócitos , principalmente neutrófilos , para os locais de reconhecimento de antígenos. Assim, estas células são importantes na defesa contra infecções bacterianas e fúngicas extracelulares. As mutações em genes envolvidos no desenvolvimento e nas funções destas células resultam na suscetibilidade aumentada a infecções bacterianas e fúngicas, especialmente a candidíase mucocutânea.