Correa Mendes, Jarise
IAM e
HIPERLIPEMIA
Seminario
Bioquímica –
Inmunología y Nutrición
Normal
IUCS – Fundación H. A. Barceló
Correa Mendes, Jarise
Com. 21
Grup. C
3° Ano
2021
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Perfil de Colesterol y Formación de Ateromas, Resumos de Bioquímica Médica
El perfil de colesterol según atpiii y su utilidad en el control de tratamiento y diagnóstico. Además, se discuten los factores de riesgo como el tabaquismo, estrés, consumo de café, colesterol alto, hipertensión, sexo masculino y antecedentes familiares. Se describe cómo el colesterol intracelular se satura y las ldl modificadas se transforman en células espumosas que causan reacciones de las células musculares, contribuyendo a la formación de placas de ateroma. Además, se aborda la hipertrigliceridemia y se sugieren cambios de estilo de vida para reducir el riesgo.
O que você vai aprender
- ¿Qué utilidad presenta la clasificación de colesterol según ATPIII?
- ¿Cómo se clasifica el perfil de colesterol según ATPIII?
- ¿Cómo se transforman las LDL modificadas en células espumosas?
- ¿Cómo se puede reducir el riesgo de formación de placas de ateroma?
- ¿Cómo contribuye el colesterol intracelular a la formación de placas de ateroma?
Tipologia: Resumos
2021
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IAM e
HIPERLIPEMIA
Seminario
Bioquímica –
Inmunología y Nutrición
Normal
IUCS – Fundación H. A. Barceló
Correa Mendes, Jarise
Com. 21
Grup. C
3° Ano
Correa Mendes, Jarise
VARÓN DE 36 AÑOS CON ANTECEDENTE DE INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
1° PARTE: Llega a un consultorio clínico, derivado de su médico cardiólogo un paciente varón de 36 años que ha presentado hace cuatro meses un infarto agudo de miocardio (IAM), por lo que es medicado con 50 mg atenolol/día y 125 mg aspirina/día. Al examinar los factores de riesgo coronario el paciente trabaja en situación de estrés, es fumador de 20 cigarrillos por día, bebe aproximadamente 1 litro de café diariamente. Además, tiene un colesterol total de 800 mg/dL. Su derivación tiene por objeto disminuir el riesgo de re-infarto.
- ¿Qué antecedentes presenta el paciente que lo condicionan al riesgo cardiovascular? ¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovascular? Antecedentes:
- Infarto previo Factores de riesgo:
- Tabaquismo • Estrés • Consumo de café • Colesterol alto • Hipertensión • Sexo masculino • Antecedentes familiares
- ¿Cuál es la cifra plasmática de colesterol total considerada deseable? ¿Cuál es la clasificación del perfil de colesterol plasmático según ATPIII y que utilidad presenta? La cifra de colesterol total deseables es de ≤ 200 mg/dl Clasificación según ATP III:
- Colesterol LDL: < 100 mg/dl (óptimo) 100-129 mg/dl (limítrofe bajo) 130-159 mg/dl (limítrofe alto) 160-189 mg/dl (alto) ≥ 190 mg/dl (muy alto)
- Colesterol total: < 200 mg/dl (deseable) 200-239 mg/dl (limítrofe alto) ≥ 240 mg/dl (alto)
- Colesterol HDL: < 40 mg/dl (bajo) 60mg/dl (alto) La utilidad es el control tratamiento y diagnóstico del colesterol.
- ¿A qué se denomina ateroesclerosis y cuál es su relación con la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia? Arterioesclerosis:
- Es la formación de placas de ateroma en la íntima de las arterias.
- El hipercolesterolemia contribuye para formación de placas de ateroma por el siguiente motivo: Para que ocurra primero tiene un aumento (saturación) del colesterol intracelular y no se expresa los receptores de APO B100 del colesterol LDL, luego la LDL queda por más tiempo en la sangre y sus APO B100 son oxidadas o glucosiladas así no pueden más ser reconocidas por sus receptores mesmo que vuelvan a expresarse. Si las arterias presentan alguna lesión en el endotelio que pueden ser causadas por
Correa Mendes, Jarise
es de 35 mg/dL. El paciente refiere hacer una dieta estricta, solo come carne dos veces por semana y con ello sólo redujo el colesterol de 850mg/dL a 800 mg/dL.
- ¿Considera de importancia los antecedentes hereditarios que nos brinda el paciente? ¿Por qué? Si porque existen hiperlipemias de origen genética que son heredadas de los padres, y como su madre y su padre murieron de causas que nos llevan a creer que son de origen hiperlipemica los antecedentes son de grande importancia.
- ¿Qué estudio permitiría clasificar la hiperlipemia? El estudio es el lipidograma electroforético El lipidograma consiste en separar en un campo eléctrico las lipoproteínas presentes en el suero de un paciente que tiene 12 horas de ayuno. Tras 12 horas de ayuno la única lipoproteína normal es la VLDL, LDL, y HDL. Con el lipidograma puedo separar y medir el campo eléctrico de las APO proteínas de las lipoproteínas las cuales presentan diferentes movilidades según el campo eléctrico. Entonces cuanta más lipoproteína tengo una mayor carga y una mayor movilidad, el lipidograma depende también del tamaño de la lipoproteína. Se hace el lipidograma en un soporte solido que está a un PH de 8,6, y a ese PH la proteína se carga negativamente. Entonces coloco el suero del paciente en el extremo negativo (PUNTO DE SIEMBRA) del campo eléctrico ya que las lipoproteínas cargadas negativamente tienden a migrar hacia el campo positivo. OBS: el punto donde pongo el suero del paciente se llama punto de siembra. Las lipoproteínas van moverse en dirección al polo positivo y eso es determinado de acuerdo con la carga eléctrica y el tamaño de la lipoproteína. En general en un paciente con 12 hora de ayuno van se generar 3 bandas de migración que son: Banda α que es donde se ubica (migra) la HDL Pré- β que es donde se ubica la VLDL Banda β que es donde se ubica la LDL En el lipidograma comparamos el ancho del resultado del paciente con el ancho de uno lipidograma normal, si una de las bandas del lipidograma del paciente presenta mayor intensidad significa que el paciente tiene esa lipoproteína en particular aumentada.
- ¿Qué enfermedades genéticamente condicionadas del metabolismo del colesterol Ud. conoce? ¿Alguna de ellas justifica un colesterol tan elevado?
Enfermedades genéticas conocidas: Hipercolesterolemia familiar: Que es un trastorno genético, causado por un defecto genético en el cromosoma 19, eso defecto hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar el LDL de la sangra (no tiene reconocimiento de la APO B100) así facilitando la formación de placas de ateroma. Colesterol elevado: Se justifica por el hipercolesterolemia familiar.
- El paciente ya ha sufrido un IAM, ¿modifica ello las cifras de colesterol a las que Ud. desea llevarlo con la medicación? Sí, hay que bajar el máximo posible el colesterol, y para eso tengo que ir aumentando la medicación hasta llegar al deseable
Correa Mendes, Jarise
3° PARTE: El paciente fue medicado con colestiramina. Con esta droga consiguió disminuir sus niveles de colesterol a 600 mg/dL, siempre manteniendo una dieta hipograsa e hipocalórica.
- ¿Cómo actúa la colestiramina para reducir las cifras de colesterol? Es una resina que capta los ácidos biliares cuando están en el intestino y hace que se elimine en la materia fecal. El organismo debe sintetizar más ácidos biliares para lo cual tiene que utilizar más colesterol endógeno.
- Ante los resultados obtenidos con el tratamiento, ¿le agregaría Ud. otra medicación? ¿Le suspendería la colestiramina al agregarle otra droga? ¿Qué grupo de drogas elegiría? Sí, agregaría la ESTATINA, que es una medicación que inhibe la HMGCOA- REDUCTASA que es la enzima responsable para la formación del colesterol. Acido nicotínico: inhibe la síntesis de VLDL porque inhibe la lipolisis luego disminuye también la LDL. Probocol: inhibe la oxidación de la LDL y disminuye la formación de placas de ateroma Fibratos: activa la LPL I así saca los TAG de la VLDL y del quilomicrón hacia el hígado disminuyéndolos.
- El paciente desea saber si los triglicéridos son tan malos como el colesterol y porque Ud. desea bajar los niveles de TG ¿Cómo le explica esto al paciente?
- ¿En qué lugar del metabolismo del colesterol actúan las estatinas? Inhibe la HMG-COA-REDUCTASA evitando la síntesis del colesterol. 4° PARTE: El paciente fue medicado con simvastatina a dosis elevadas, con ello se consiguió reducir su colesterol a 350 mg/dL. El lipidograma electroforético mostró niveles muy elevados de -VLDL.
- -VLDL, ¿cuál es la apoproteína que suele presentar una mutación en esta hiperlipidemia? Es la APO EII
- En el examen físico, ¿dónde puede Ud. observar acúmulos de colesterol?
- Parpados • Abdomen • Piernas • Brazos
- ¿Qué complicaciones vasculares a futuro puede tener este enfermo? Complicaciones vasculares a futuros ACV, IAF, aneurisma, isquemia, embolia, arterosclerosis.
- Describa la fisiopatología de la formación de la placa de ateroma. Para que ocurra primero tiene un aumento (saturación) del colesterol intracelular y no se expresa los receptores de APO B100 del colesterol LDL, luego la LDL queda por más tiempo en la sangre y sus APO B100 son oxidadas o glucosiladas así no pueden más ser reconocidas por sus receptores mesmo que vuelvan a expresarse. Si las arterias presentan alguna lesión en el endotelio que pueden ser causadas por presión alta y otros factores, las LDL modificadas son fagocitadas en esta región por macrófagos con receptores SCAVENGERS, los macrófagos no pueden digerir por sus lisosomas el colesterol de las LDL entonces forman células espumosas que causan reacción de las células musculares que migran y van se acumulando con las células espumosas. Así tenemos un aumento de la espesura de la túnica intima de la arteria y una
Correa Mendes, Jarise
Caso
Clínico:
CAD
Seminario
IUCS – Fundación H. A.
Barceló
Bioquímica – Inmunología y Nutrición
Correa Mendes, Jarise Com.: 21 Grupo C 14/06/
Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló
CASO CLÍNICO: HOMBRE JOVEN DE 24 AÑOS DESCOMPENSADO POR UNA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1° PARTE: Llega a la consulta un paciente de 24 años diabético tipo 1 (DBT-1), insulinodependiente. Ingresa con trastornos de su conexión mental (trastornos del sensorio), confuso, con una frecuencia respiratoria elevada, con respiraciones muy profundas, taquicárdico (FC: 120/min), con cierta tendencia a la hipotensión (tensión arterial 90 de máxima y 50 de mínima). Los familiares refieren que el día previo había presentado náuseas y vómitos. El paciente tiene fiebre de 38,5°C. Habitualmente recibe 35 U de insulina NPH por la mañana y 10 U adicionales por la noche. Cumple la dieta para su diabetes no en forma estricta. Tiene un último control de laboratorio de hace un mes con glucemia en ayunas de 160 mg/dL, y una hemoglobina glicosilada elevada (> 12%).
- ¿Qué le ocurre a los DBT-1 con la glucemia? ¿Por qué? ¿Cuál Es la etiología de la DTB-1? Los diabéticos tipo 1 tienen siempre hiperglucemia porque no sintetizan glucosa, sus células β del páncreas están lesionadas (destruidas por un proceso autoinmune), los pacientes diabéticos tipo uno no produce la insulina entonces son insulinodependientes.
- Indique qué tipo de hormona es la insulina, tejido y célula responsable de su síntesis, estímulos para su secreción y mecanismo de acción. La insulina es una hormona polipeptídica, hipoglucemiante, anabólica, es sintetizada en las células β del páncreas y el estímulo es la hiperglucemia, por el aumento de los ácidos grasos, aminoácidos, hormona del crecimiento, y glucagón. El mecanismo de acción es que la insulina actúa sobre los receptores TIROSIN-KINASA estimula el SRI el cual fosforila y sirve de punto de anclaje para la FOSFATIDILESTERASA, FOSFATASAS, desencadena la cascada de las MALPIKNASAS, estimula PI3 y hace que se exprese el GLUT 4.
- ¿Cuál es la complicación aguda en los DBT-1? Cetoacidosis diabética o coma hipoglucémico.
- ¿Qué alteraciones metabólicas provoca la falta de insulina? ¿Por qué se sintetizan cuerpos cetónicos? ¿La cetosis produce síntomas? ¿Cuáles? ¿Por qué la cetosis produce acidosis metabólica? ¿Cree Ud. que el paciente presenta cetosis y acidosis? ¿Por qué? Las alteraciones metabólicas son:
- Tejido adiposo: lipolisis
- Hígado: cetogénesis, glucogenólisis, gluconeogénesis
- Tejido muscular: proteólisis Los cuerpos cetónicos son sintetizados:
- Por la lipolisis liberan ácidos grasos los cuales van al hígado y ocurre la β oxidación y con su producto que es la acetil-coa tenemos la vía que es la cetogénesis que ocurre en el hígado entonces tenemos la formación de los cuerpos cetónicos. Los síntomas de la cetoacidosis son los siguientes:
- Aliento a frutas
- Deshidratación
- Pérdida de peso
- Nauseas
- Aumento de la frecuencia respiratoria
- Cefalea
Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló
2° PARTE: Se solicitó un laboratorio de control:
Análisis Valor Análisis Valor VR Glucosa 680 mg/dL pH 7, Cetonuria + pCO 2 24 mmHg Cetonemia +++ pO 2 99 mmHg
- HCO 3 13 mEq/L 23-26 mEq/L Exceso de base - 8 – 2 a +
En la auscultación pulmonar había hallazgos compatibles con una neumonía de base derecha, los familiares afirmaron que la semana previa había tenido tos y expectoración mucosa.
- ¿Por qué la cetonemia y la cetonuria son positivas? Por el aumento de los cuerpos cetónicos. Aumenta la lipolisis – aumenta la cetogénesis – aumenta la cantidad de cuerpos cetónicos.
- ¿Tendrá este paciente glucosuria? ¿Por qué? ¿Cuál es el umbral renal para la reabsorción tubular de la glucosa? ¿Qué produce la glucosuria en la cantidad de orina eliminada? ¿Por qué? ¿Cree que el paciente está deshidratado? Sí porque excede el umbral de absorción renal. Umbral: si supera 160 – 180 mg/dl aparece glucosa en la orina – la capacidad renal para reabsorción es superada. El paciente esta deshidratado porque presenta hipotensión y taquicardia que indican una disminución de la volemia y consecuentemente una deshidratación.
- ¿Cómo analiza los gases en sangre? Defina si el paciente se encuentra en acidosis o alcalosis, respiratoria o metabólica. PH está 7,15 – bajo (ácido) PCO2 está 24 mmHg – bajo (valor normal de 35 – 45 mmHg) PO2 está 99 mmHg – normal (valor normal de 80 – 100 mmHg) HCO3 está 13 mEq/l – bajo (valor normal 22 – 26 mEq/l) Exceso de base está -8 – bajo (valor normal de -2 a +2) El paciente tiene una ACIDOSIS METABOLICA porque tiene bajo PH, bajo bicarbonato y bajo PCO2.
- ¿Por qué descendió el bicarbonato? Porque el bicarbonato actúa como buffer captando los protones entonces, disminuye porque se utiliza mucho.
- ¿Qué estudio solicitaría para confirmar la posible neumonía? Radiografía del tórax, hemocultivo (para ver se la bacteria está en la sangre, cultivo del esputo.
3° PARTE: El paciente fue destinado a Terapia Intensiva. Se le colocó un plan
Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló
de hidratación amplio, el paciente pesa 70 kg y se calculó su déficit de agua en 10% de su peso corporal, por lo que habría perdido 7 litros de agua. Se le colocó por vía intravenosa un plan de reposición intensa de insulina (7 U por hora). Se le pasaron 80 mEq de bicarbonato por vía intravenosa. Se efectuaron cultivos de sangre. Se colocó un plan antibiótico para cubrir una neumonía extrahospitalaria con ceftriaxona 1 g/12 horas. A las 12 horas, los nuevos datos de laboratorio mostraron:
Análisis Valor Análisis Valor VR Glucosa 350 mg/dL pH 7, Cetonuria – pCO2 32 mmHg Cetonemia – pO2 97 mmHg
- HCO
19 mEq/L 23-26 mEq/L
Exceso de base – 5 – 2 a +
Se decidió mantener igual plan hasta que descendiera la glucemia en forma más considerable.
- Con los nuevos valores del estado ácido-base, el paciente ¿está mejor o peor? ¿La cetonemia y la cetonuria seguirán positivas? PH está 7,28 – bajo (ácido) PCO2 está 32 mmHg – bajo (valor normal de 35 – 45 mmHg) PO2 está 97 mmHg – normal (valor normal de 80 – 100 mmHg) HCO3 está 19 mEq/l – bajo (valor normal 22 – 26 mEq/l) Exceso de base está -5 – bajo (valor normal de -2 a +2) Pero el paciente está mejorando. Cetonemia y cetonuria negativas, pero si llega a dar positivo no hay que asustarse, puede ser que siga dando positivo porque tarda a regularizar.
- ¿Cómo se encuentra clínicamente? Estable (normalizando) 4° PARTE: El paciente tiene una frecuencia respiratoria de 20/min, una FC de 105/min, impresiona más conectado, contesta algunas preguntas con coherencia, la tensión arterial ha mejorado con la expansión lograda con los sueros intravenosos salinos, tiene una tensión arterial de 120-80. A las 24 horas de su ingreso,
Análisis Valor Análisis Valor VR Glucosa 200 mg/dL pH 7, Cetonuria – pCO2 37 mmHg Cetonemia – pO2 98 mmHg
- HCO
22 mEq/L 23-26 mEq/L
Exceso de base – 3 – 2 a +
El paciente está ahora lúcido, con presión normal, con una FC de 105, continúa con 37,5°C. Se decide que permanezca 24 horas adicionales en Terapia Intensiva, y luego de ellas es pasado a piso compensado. El hemocultivo fue positivo al quinto día aislándose la bacteria Streptococcus pneumoniae. El paciente estuvo afebril desde el tercer día, y su recuperación fue satisfactoria en 10 días,
Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló
Cirrosis
Seminario
Caso Clínico
Bioquímica – Inmunología y
Nutrición Normal
IUCS – Fundación H. A. Barceló
Correa Mendes, Jarise Com. 21 Grup. C 3° Ano 2021
Cátedra: Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló Sede: Santo Tomé – Corrientes
CASO CLÍNICO: VARÓN DE 58 AÑOS CON CIRROSIS ALCOHÓLICA A LA
ESPERA DE UN TRANSPLANTE HEPÁTICO
1° PARTE: Se trata de un paciente de 58 años que concurre al consultorio de hepatología para una evaluación pre - trasplante hepático, aquejado por una cirrosis. El paciente fue un alcohólico importante durante más de 25 años, ingiriendo vino y bebida blanca. Hace 10 años dejo de tomar alcohol. Tiene como secuela una neuropatía periférica alcohólica. A los 50 años se le realizó una biopsia de hígado mostrando claros signos histológicos de cirrosis.
- ¿Cómo se metaboliza normalmente el alcohol? ¿En qué tejidos se realiza? ¿Cuáles son las enzimas involucradas? El alcohol se metaboliza en el hígado fundamentalmente y muy poquito en el estómago. 1º fase del metabolismo: Se metaboliza principalmente por la enzima ALCOHOL DESHIDROGENASA (ADH) que utiliza un cofactor oxidado NAD+ y lo reduce a NADH+H, y el etanol es oxidado a acetaldehído, eso proceso ocurre en el citoplasma de la célula. El etanol también puede ser metabolizado por la enzima MEOS (sistema de oxidación microsomal del etanol), la MEOS también transforma el etanol en acetaldehído, pero utiliza un cofactor reducido NADPH+H + oxígeno y lo oxida en NADP más agua. Por último, el etanol también es metabolizado hacia acetaldehído por la enzima CATALAZA (menor importancia), eso proceso ocurre en los peroxisomas, para que la CATALAZA funcione necesito de peróxido de hidrogeno y me da como producto agua. 2º fase del metabolismo: En la segunda fase actúa la enzima ALDEHIDO DESHIDROGENASA que transforma el acetaldehído en acetato, y para que reaccione la enzima necesito de NAD+ (oxidado) que me da NADH+H (reducido), entonces aumenta mucho la cantidad de NADH+H+ (reducido). El acetato reacción con la CO-ASH (coenzima A) y me da acetil-coa que favorece la síntesis de ácidos grasos y empieza a aumentar los ácidos grasos y por otro lado con el aumento del NADH+H (que ocurre por acción de la enzima ALDEHIDO DESHIDROGENASA), se favorece la formación de glicerol que va reaccionar con los ácidos grasos y me forma TAG que empiezan a depositarse en los hepatocitos y lleva al hígado graso (esteatosis). Resumiendo: etanol por la ADH (alcohol deshidrogenasa) si transforma en acetaldehído, el acetaldehído se transforma en acetato por la acetaldehído deshidrogenasa, las dos reacciones generan mucho NADH+H que es un regulador alostérico negativo del isocitrato deshidrogenasa, entonces el ciclo de Krebs no sigue a delante y el isocitrato vuelve a citrato y sale al citoplasma para formar TAG. El citrato que se formó por acción de la aldehído deshidrogenasa que cataliza el acetaldehído, se une con COA-SH y forma acetil-coa que entra en el ciclo de Krebs e hace que salga mas citrato al citoplasma porque la enzima marcapaso no está activa por el exceso de NADH+H. El acetato en el citoplasma forma TAG, que se acumula y forma hígado graso. Orden de actuación de las enzimas de la primera fase: 1º ALCOHOL DESHIDROGENASA 2º SISTEMA MEOS 3º CATALASA
- ¿Qué consecuencias metabólicas trae el metabolismo del alcohol? Aumento de la síntesis de los ácidos grasos, aumenta el ácido úrico porque compite a nivel renal por el mismo transportador que el ácido latico.
Cátedra: Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló Sede: Santo Tomé – Corrientes
2° PARTE: Para la evaluación pre - trasplante se le efectuaron análisis:
Análisis Valor Análisis Valor Análisis Valor VR HTO 36% Urea 10 mg/dL Bb total 2,5 mg/dL Hb 9,3 g/dL Colesterol 160 mg/dL
Bb directa 1,8 mg/dL
GR (^) 3.960.000/mm 3 Na 130 mEq/L
CHE 600 UI/L >
UI/L
Leucocitos 3.000/mm 3
GPT 10 U/L Albúmina 2 g/L
Fórmula leuc. Diferencial
N: 62%,
Eo: 2%, Ba:0%, L: 20%, Mo: 7%
GOT 10 U/L Fibrinógeno disminui do
Plaquetas (^) 100.000/mm 3 FAL 180 U/L Quick 30 s (58%) Glucosa 65 mg/dL
El paciente esta adelgazado, pero con abdomen prominente por acumulación de líquido en peritoneo (ascitis) el cual tiene tinte ictérico, la orina es algo colúrica, y presenta hematomas en la piel.
- Haga un análisis exhaustivo de los estudios de laboratorio y justifique todos los valores que presenta este paciente Análisis Valor HTO 36% BAJO HB 9,3g/dl BAJO GR 3.960.000/mm³ BAJO Leucocitos 3.000/mm³ BAJO Fórmula leucocitaria diferencial
N: 62%, Eo: 2%, Ba: 0%, L: 20%, Mo: 7%
NORMAL
Plaquetas 100.000/mm³ BAJO Glucosa 65 mg/dl BAJO Urea 10 mg/ dl NORMAL Colesterol 160 mg/dl NORMAL Na 130 mEq/l BAJO GPT 10 U/L Normal GOT 10 U/L NORMAL FAL 180 U/L NORMAL Bb total 2,5 mg/dl Alto Bb directa 1,8 mg/dl Alto CHE 600 UI/l BAJO Albumina 2 g/l BAJO Fibrinógeno Disminuido BAJO Quick 30 s (58%) Alargado
a) ¿Qué es la insuficiencia hepática? Es la incapacidad del hígado de llevar a cabo sus funciones.
Cátedra: Bioquímica – Inmunología y Nutrición Normal Carrera: Medicina IUCS – Fundación H. A. Barceló Sede: Santo Tomé – Corrientes
b) ¿Qué ocurre con el metabolismo de la bilirrubina en la insuficiencia hepática? Aumenta más la bilirrubina directa porque tiene una lesión en los hepatocitos que evita que ella se va a la bilis entonces es reabsorbida y queda en la sangre la cual sale por la orina y causa coluria, también puede almacenarse en los tejidos y generar ictericia, causa también acolia porque no está presente en las heces.
c) ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con la síntesis de albúmina? Disminuye porque la albumina se sintetiza en el hígado entonces bajan sus valores, luego si baja la albumina tenemos edemas porque la albumina regula la presión oncótica y luego con la albumina baja el líquido se va al intersticio, normalmente el edema ocurre en el peritoneo causando asistís
d) ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con las sales biliares y los ácidos biliares? Disminuye porque el colesterol que forma las sales biliares es metabolizado en el hígado y el hígado lesionado no produce más colesterol entonces disminuye las sales biliares, y cuando no tenemos sales biliares no se hace la digestión de los lípidos entonces los lípidos son eliminados en las heces y eso se llama esteatorrea.
e) ¿Qué provoca la insuficiencia hepática en el metabolismo de la vitamina K? Disminuye la vit. K porque no se absorbe por ser una vitamina liposoluble y como no se tiene más sales biliares no tenemos su absorción. Entonces disminuye los factores de coagulación K-dependientes que son: II, VII, IX, X, proteína C y S, cuando no se activa los factores afectamos la coagulación (tiempo de Quick) y tenemos hemorragias.
f) ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con la síntesis de los factores de coagulación? El paciente va a tener hemorragias porque la mayoría de los factores de coagulación excepto el VIII se sintetizan en el hígado, entonces con el hígado lesionado no tenemos su síntesis.
g) ¿Cómo están las plaquetas en la insuficiencia hepática? Están disminuidas porque el bazo empieza a hacer más rápido la hemocatéresis eso ocurre debido a su aumento (esplenomegalia), se disminuye las plaquetas tenemos hemorragias.
h) ¿Qué ocurre con la uremia en la insuficiencia hepática? Disminuye porque el ciclo de la urea ocurre en el hígado entonces si tenemos una lesión en el hígado no ocurre el ciclo de la urea, luego aumenta el amoniaco que es toxico.
i) ¿Qué ocurre con la glucemia? Disminuye porque la gluconeogénesis y la glucogenólisis ocurren en el hígado.
j) ¿Qué ocurre con el colesterol? Disminuye porque es de síntesis hepática. k) ¿Qué es la pseudocolinesterasa (CHE)? Es una enzima que indica daño hepático porque es exclusiva del hígado entonces se encuentra disminuida porque es sintetizada en el hígado.
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4° PARTE: Fue medicado con lactulosa por sonda nasogástrica, para tratar de controlar su encefalopatía hepática y con enemas evacuantes. Su evolución fue tórpida y en terapia intensiva se complicó con una neumonía intrahospitalaria, falleciendo a la semana.
- ¿Cómo actúa la lactulosa? ¿Qué efectos ejerce en la flora intestinal? Actúa atrayendo el agua, no deja que absorba el amoniaco porque lo transforma en amonio, eso ocurre porque la lactulosa tiene protones que interaccionan con el amoniaco y se transforma en amonio y así hace que disminuya la encefalopatía hepática.
- ¿Cómo es la inmunidad del cirrótico? ¿Qué trastornos inmunes presentan? Baja la inmunidad (inmune-deprimido) con eso puede tener infecciones
- ¿Cuáles son las infecciones habituales del cirrótico? urinarias, neumonías, peritonitis, tuberculosis y etc.
Haga un resumen completo de la historia ya que Ud. es citado por el director del hospital y deberá justificar todos los procedimientos debido a que la familia ha iniciado un juicio por mala praxis.
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La oxidación de etanol por alcohol deshidrogenasa conduce a la producción excesiva de NADH, el cual compite con equivalentes reductores provenientes de otros sustratos, entre ellos ácidos grasos, por la cadena respiratoria; ello inhibe su oxidación y da por resultado incremento de la esteri!cación de ácidos grasos para formar triacilglicerol, lo que origina hígado graso Seleccione una: Verdadero Falso
Los fenotipos IV y V son hipertrigliceridemias con la diferencia de que la tipo IV es de origen exógeno a expensas de VLDL y que en la tipo V el origen es mixto, aumento tanto de triglicéridos exógenos como endógenos Seleccione una: Verdadero Falso
¿Cuál de los siguientes es un efecto de la inducción del sistema MEOS? Seleccione una: a. Protección del daño hepático b. Disminución en la tasa de síntesis de acetaldehído c. Aumento en la tolerancia al alcohol d. Disminución de la eliminación del etanol sanguíneo
¿Cuál de los siguientes es el destino del acetato, producto del metabolismo del etanol? Seleccione una: a. Se convierte en NADH mediante la ADH b. Es tóxico y puede causar necrosis hepática c. Es activado hasta acetil-CoA d. Se excreta en la bilis
En la CAD, las concentraciones aumentadas de glucagón y catecolaminas en caso de concentraciones bajas de insulina promueven la glucogenólisis Seleccione una: Verdadero Falso
Como consecuencia de la hipoalbuminemia en la cirrosis, aparece albuminuria Seleccione una: Verdadero Falso
Las enzimas que metabolizan el etanol existen como una variedad de isoenzimas en la población general. ¿Cuál es la enzima, cuya isoenzima es de actividad lenta, lo cual hace que la persona presente una tolerancia muy baja al alcohol, y lo que provoca a su vez, es que dicha persona rara vez consuma alcohol? Seleccione una: a. ALDH b. Acetil-CoA carboxilasa c. Acetil-CoA sintetasa d. MEOS e. ADH