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Revisão Integrativa: Lesão e Morte Celular em Patologia, Exercícios de Patologia

Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)Patologia

Uma revisão integrativa sobre lesão e morte celular, abordando desde a definição de adaptação celular até os mecanismos de necrose e apoptose. Explora os tipos de resposta celular, como hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia e displasia, detalhando seus mecanismos de ação com exemplos. Além disso, discute os princípios gerais de lesão celular, diferenciando lesões reversíveis e irreversíveis, e caracteriza os defeitos na permeabilidade da membrana e o estresse do retículo endoplasmático. O documento também aborda as lesões isquêmicas e hipóxicas, a lesão de isquemia-reperfusão e a morfologia do dano celular reversível e da necrose, oferecendo uma visão abrangente e detalhada sobre o tema.

Tipologia: Exercícios

2025

À venda por 28/05/2025

Thsantosss 🇧🇷

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE

CENTRO DE BIOCIÊNCIAS

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

PATOLOGIA PARA ENFERMAGEM

REVISÃO INTEGRATIVA

Discente: Thaís Oliveira dos Santos

Lesão e morte celular

1. Defina adaptação celular e quais os possíveis estímulos correspondem às

adaptações celulares.

Adaptação é um mecanismo composto por alterações reversíveis no

tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou função da célula para

mantê-la viva em meio adverso, as quais podem permanecer por tempo

suficiente para se tornarem alterações irreversíveis. As tabelas abaixo

mostram a correspondência entre estímulo e resposta celular.

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aula lesao e morte celular

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Adaptações Celulares, Lesão e Morte Celular - Mapa Mental

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE

CENTRO DE BIOCIÊNCIAS

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

PATOLOGIA PARA ENFERMAGEM

REVISÃO INTEGRATIVA

Discente: Thaís Oliveira dos Santos

Lesão e morte celular

Defina adaptação celular e quais os possíveis estímulos correspondem às adaptações celulares.

Adaptação é um mecanismo composto por alterações reversíveis no tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou função da célula para mantê-la viva em meio adverso, as quais podem permanecer por tempo suficiente para se tornarem alterações irreversíveis. As tabelas abaixo mostram a correspondência entre estímulo e resposta celular.

Qual o padrão básico de resposta celular? E qual a etiologia da manifestação dessas respostas.

O padrão básico consiste em:

Aumento da capacidade funcional
Conservação de reservas
- Diminuição / supressão das funções
- Reversão à característica ancestral

A etiologia consiste nos estímulos, os quais podem ser:

Falta de suprimento sanguíneo
- Hipóxia - redução
- Anóxia - ausência
Isquemia (obstrução arterial)
Agentes físicos:
- Queimaduras
- Radiação solar
- Choque elétrico
Agentes químicos:
- Medicamentos
- Poluentes
- Veneno e drogas ilícitas
Agentes infecciosos:
- Vírus
- Fungos

Sensor mecânico detecta ao aumento de carga de trabalho → Estiramento mecânico → Ativação das vias de transdução → ativação de genes embrionários → Aumento do desempenho e diminuição da carga de trabalho

Patológica: Sensor mecânico detecta agonistas e fatores de crescimento → Ativação das vias de transdução → Síntese de proteínas contráteis / fatores de crescimento → Aumento do desempenho mecânico em detrimento do tamanho do órgão

Atrofia (Hipotrofia):
- Perda da substância celular / dos constituintes celulares → diminuição das células → Diminuição do órgão
- Ocorrem alterações no equilíbrio entre síntese e degradação de proteínas e agressão à proteínas por radicais livres, que ocorrem por: ° Diminuição do trabalho ° Déficit hormonal, de inervação e/ou nutricional ° Diminuição do suprimento sanguíneo
- Fisiológica: ° Senilidade → Cérebro ° Menopausa → Útero
- Patológica: ° Desuso ° Compressão ° Obstrução vascular ° Inflamação crônica
- É acompanhada por aumento da autofagia → muitos vacúolos autofágicos (atrofia parda se dá devido à digestão parcial que resulta no corpo residual lipofuscina
Metaplasia
- Substituição de um tecido, sensível, por outro, resistente, de mesma origem devido À irritação crônica (estresse) que desencadeia resposta inflamatória local, com liberação de mediadores capazes de promover reprogramação de células tronco adultas para seguir uma nova linha de diferenciação celular, por isso, ocorre somente em células lábeis (estáveis e com capacidade de divisão celular)

Displasia
- Desenvolvimento celular fora do normal, que pode gerar a má-formação de um tecido ou órgão de qualquer parte do corpo humano.
- Considerada um tipo de hiperplasia patológica pré-neoplásica

Defina senescência celular e como funciona seu mecanismo de ação.

Mecanismo de interrupção do ciclo celular, com parada na proliferação das células de acordo com o tamanho dos telômeros

Quais são os princípios gerais de lesão celular?

Depende do tipo, duração e severidade da lesão
As consequências de um estímulo dependem do tipo celular, estado metabólico, adaptabilidade e repertório genético

Quais os principais mecanismos de danos na lesão celular? Como eles podem ser classificados? E a que tipo de lesão celular pertencem?
- Via de dano:
  - Baixo suprimento de O2, radiação ou radicais livres
  - Dano ou disfunção mitocondrial = - produção de ATP e + produção de Espécies Reativas de Oxigênio (ERO)
  - Múltiplas anormalidades celulares
  - Necrose
- Via fisiológica:
  - Diminuição dos sinais de sobrevivência / Danos a proteínas e DNA
  - Aumento da síntese de proteínas pró-apoptóticas + Diminuição da síntese de proteínas antiapoptóticas
  - Liberação de proteínas mitocondriais
  - Apoptose
Caracterize os defeitos na permeabilidade da membrana e explique o passo-a-passo de como acontece o dano à membrana.
- Perda de equilíbrio osmótico
- Influxo de íons
- Perda de proteínas, enzimas e coenzimas
- Lesão da membrana dos lisossomos

Aumento do Ca2+ citosólico → Aumento da permeabilidade mitocondrial + ativação de enzimas celulares* → Dano à membrana / Dano nuclear / - ATP

Fosfolipase = - fosfolipídios => dano à membrana
Protease = destruição da membrana e do citoesqueleto
Endonuclease = dano nuclear
ATPase = diminuição na síntese de ATP

Caracterize e classifique o estresse do retículo endoplasmático com base nos níveis de estresse que ele pode sofrer e explique o que estimula e como ocorre a produção de radicais livres.
- Situação reversível:
  - Estresse leve
  - Proteínas mal dobradas
  - Ativação da resposta adaptativa
- Situação irreversível:
  - Estresse severo
  - Liberação de enzimas pró-inflamatórias
  - Ativação da via da apoptose
- Produção de ERO
- Efeitos lesivos:
  - Modificação oxidativa das proteínas → dano à membrana
  - Peroxidação lipídica das membranas → quebra/mal dobramento
  - Lesões ao DNA → mutações
- Sistemas de desativação e remoção dos radicais livres:
  - Antioxidantes
  - Ferro e cobre
  - Enzimas catalase
Diferencie lesão isquêmica e hipóxica, caracterize-as em suas fases reversível e irreversível
- Isquêmica: Redução do suprimento de sangue → Privação de oxigênio e substratos para glicólise → Interrupção do metabolismo por acúmulo de metabólitos e falta de suprimentos → lesão mais rápida (lesão mitocondrial → acúmulo de ERO → redução da síntese de ATP + diminuição do pH +

uma célula morta dentro de um organismo vivo, com dano à membrana e extravasamento do conteúdo celular causando inflamação no tecido adjacente

Mecanismos responsáveis pelas alterações morfológicas: ° Desnaturação proteica ° Digestão enzimática lisossomal: autólise e heterólise ° Calcificação
Morfologia: ° Aumento da eosinofilia ° Aspecto vítreo ° Vacuolização ° Figuras de mielina => estruturas espiraladas formadas pela membrana plasmática ° Alterações nucleares: fragmentação do DNA - Picnose (condensação da cromatina); Cariorrexe (fragmentação); Cariólise (atividade da DNAse)

Quais os tipos de necrose existentes? Como são caracterizados? Para onde são destinadas as necroses?
- Necrose de coagulação:
  - Associado à lesão hipóxica/isquêmica e química dos tecidos (exceto SNC)
  - Desnaturação protéica
  - Acidose intracelular → desnaturação de proteínas e enzimas →

bloqueio da proteólise

Preservação da estrutura externa
Remoção de células necróticas por fragmentação e fagocitose

Necrose de liquefação:
- Digestão enzimática
- Infecções bacterianas e/ou fúngicas com resposta inflamatória local
- Digestão completa da célula → massa viscosa ou amarelo cremoso (pus)
Necrose gangrenosa:
- Utilizado na clínica cirúrgica
- Lesão isquêmica que desenvolve necrose coagulativa
- Infecção bacteriana modifica a necrose de coagulação
- Ex: Pé diabético e perda das extremidades pelo frio
Necrose caseosa:
- Encontrada em focos de tuberculose
- Aparência de queijo branco
- Microscopia: ° Fragmentos granulosos amorfos ° Células coaguladas fragmentadas cercadas por uma borda inflamatória ° Arquitetura tecidual completamente destruída
Necrose gordurosa:
- Necrose enzimática do tecido adiposo
- Destruição de gordura pela liberação das lipases
- Liquefação das membranas dos adipócitos - quebra de ésteres de triglicerídeos
- Microscopia: ° Contorno dos adipócitos sombreados ° Depósitos basofílicos de cálcio cercado por uma borda inflamatória
Destinos da necrose:
- Absorção - tecidos vizinhos/macrófagos
- Drenagem - pulmão, intestino e vísceras
- Cicatriz fibrosa - infartos e/ou inflamações
- Calcificação
- Encistamento - isquemia cerebral
- Úlceras - superfícies