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Este documento aborda as distúrbios relacionadas ao potássio, incluindo hipocalemia e hipercalemia. O texto explica os mecanismos que levam à alteração dos níveis de potássio no organismo, suas causas, sintomas e tratamentos. Além disso, são apresentadas alterações no ecg associadas a essas condições.
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
● A maioria de todo potássio é reabsorvido no túbulo contorcido proximal ● O aporte de sódio ao néfron distal é um fator determinante da excreção renal de potássio ○ Quanto maior o aporte de sódio ao néfron distal, maior será a excreção renal de potássio ● O nível de potássio no sangue deve ser avaliado com base na capacidade calêmica total ● O potássio pode redistribuir-se entre os compartimentos extra e intracelular, e vice-versa, de acordo com o estado acidobásico, a insulina e o estímulo adrenérgico. ● ⚠ Estado ácido básico: ○ Acidose: saída de potássio das células ○ Alcalose: redução na concentração sérica do potássio ● Insulina: promove a entrada de potássio nas células (deficiência de insulina aumenta o potássio no extracelular). ● Aldosteron: modifica a excreção urinária de potássio (deficiência de aldosterona provoca retenção de potássio e aumento do potássio no extracelular) ● Agentes adrenérgicos: epinefrina, por exemplo, promove a entrada de potássio nas células. ● Tonicidade plasmática: hiperglicemia causa um movimento de água do intra para o extracelular, favorecendo o efluxo de K+ da célula. Se nenhum dos fatores precedentes estiver atuando, a concentração sérica de potássio reflete o potássio total. Para avaliar a magnitude da depleção a partir do potássio sérico, pode-se utilizar a seguinte regra prática: a redução de 1 mEq/ℓ no potássio sérico corresponde a uma perda aproximada de 200 a 300 mEq do potássio total.
⚠Obs: hipocalemia grave < 3,0 mEq/L) - severa < 2,5 mEq/L ➔ As necessidades diárias de potássio de uma pessoa normal são de 40-100 mEq/dia (ou 3- 7 g de KCl por dia), que corresponde a cerca de 0,5-1,5 mEq/kg/dia Mecanismo que levam à hipocalemia: ● Ingesta reduzida ● Aumento da excreção renal ou extrarrenal ○ Aumento da excreção urinária ■ Diuréticos ■ Anfo B. /Aminoglicosídeo ■ Hipomagnesemia ■ Corticóide ■ Hiperaldosteronismo (aldosterona na célula principal reabsorve sódio e elimina o potássio, deixando o paciente hipertenso + hipocalemia + alcalótico) ● Produção celular
● Mudança de compartimento (ex.: sai do extra para o intracelular) ○ Alcalose ○ Bicarbonato ○ Beta-2 agonista ○ Insulina ● Acidose tubular renal tipo 1: distal ○ Acidose ○ Hipocalemia ○ Ânion gap urinário + ○ Litíase/ Nefrocalcinose ● Acidose tubular renal tipo 2: proximal ○ Acidose ○ Hipocalemia ○ Bicarbonatúria ○ Ânion gap urinário - ● Paralisia periódica familiar ○ Fraqueza/ paralisia muscular ○ Hipocalemia ○ Hipertireoidismo Manifestações clínicas: ● Geralmente ocorrem na hipocalemia grave, principalmente de instalação aguda ● São acompanhadas de alterações características no ECG ● Sinais e sintomas mais comuns: ○ Fraqueza muscular; ○ Íleo paralítico ○ Poliúria ○ Fadiga, intolerância ao exercício; ○ Palpitações (extrassistolia ou arritmias); ○ Dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios); ○ Parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia; ○ Constipação, distensão abdominal. Alterações no ECG ● alargamento do QRS ● depressão do segmento ST ● diminuição de ondas T ● aparecimento de ondas U após as ondas T Em situações crônicas, a redução do potássio pode levar a instalação de diabetes insipidus nefrogênico, com poliúria aquosa e polidipsia), denominada nefropatia hipocalêmica.A hipocalemia pode alterar a eletrofisiologia cardíaca, a arritmia mais comum é a extra-sístole, que pode ser atrial ou ventricular. A fibrilação ventricular é o principal mecanismo de morte súbita !!!
Classificação: ● Leve - assintomático: 5,1 a 5,9 mEq/L ● Moderada - assintomático: 6,0 a 6,4 mEq/L ● Grave - assintomático/sintomático: ≥6,5 mEq/L Etiologias: ● Aumento da ingesta - necessidade diária: 1-2 mEq/L ● Redução da Excreção Urinária ○ Injúria Renal Aguda/Doença Renal Crônica – V ○ Uso de Poupadores de K+ (aldactone, amilorida) ○ Uso de IECA/BRA, Bactrim (Sulfametoxazol-Trimetropim), Tacrolimus/Ciclosporina ● Mudança de Compartimento ○ Acidose ○ β-bloqueador ● Lise Celular ○ Síndrome Lise Tumoral ○ Hemólise ○ Rabdomiólise ○ Síndrome Neuroléptica ● Insuficiência adrenal: hipercalemia + acidose metabólica + hipovolemia + hiponatremia Quadro clínico: ● Fraqueza muscular ● Paralisia muscular -IRpA ● Câimbras ● Rabdomiólise ● Instabilidade elétrica do coração Alterações no ECG ● São frequentes quando a concentração plasmática do potássio ultrapassa 8,0 mEq/ℓ, mas incomuns quando a concentração é inferior a 6 a 7 mEq/ℓ. ● Bradicardia, hipotensão, fibrilação ventricular e parada cardíaca.
● No ECG: ○ ondas T altas e pontiagudas nas derivações precordiais (pela despolarização mais rápida); ○ segmento ST deprimido; ○ diminuição de amplitude das ondas R; ○ prolongamento do intervalo PR; ○ ondas P diminuídas ou ausentes; ○ alargamento do complexo QRS com prolongamento do intervalo QT. ● Pode ocorrer a fusão de um complexo QRS com uma onda T, formando uma configuração ondulada ou sinusoidal. Pseudo-hipercalemia: ● Resulta da liberação mecânica de K das células durante uma flebotomia ou manipulação da amostra de sangue. Geralmente, está relacionado com trauma durante a coleta, quando o garrote é mantido por muito tempo antes da punção venosa, o punho está cerrado durante a coleta ou quando há demora no processamento da amostra, resultando em liberação de potássio das hemácias por hemólise. ● Deve ser suspeitado quando a amostra também revelar uma baixa concentração de cálcio. ● Leucócitos acima de 100.000/mm3 ou plaquetas acima de 400.000/mm3 podem resultar em pseudo-hipercalemia, pois estas são células ricas em potássio, que pode ser liberado durante o processo de coagulação. Tratamento ● Estabilização da membrana do cardiomiócito (“Proteção” do coração) ○ Gluconato de Cálcio: 1 ampola, diluída em 100mL de SF 0,9%, administrar em 5min. ● Excreção/Eliminação