Trombose venosa profunda
Nadja Amorim M19 –
Fisiopatogenia
Tríade de Virchow
–quaisquer alterações nesses 3 tópicos podem induzir a
um quadro de TVP
estase vascular →
–Se o fluxo sanguíneo se torna turbulento, são formadas
bolsas de estase local e o fluxo fica mais lento.
–Reduzem a eliminação (“lavagem”) e a diluição dos fatores
da coagulação ativados pelo afluxo
–ativação endotelial, aumentando a atividade pró-
coagulante e a adesão de leucócitos
–Rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas
entrem em contato com o endotélio.
hipercoagulabilidade →
–quantidades alteradas de fatores de coagulação
aumentam a hemostasia primária ou secundária
lesão endotelial →
–Quando possuímos uma lesão endotelial, o subendotélio do
vaso afetado fica exposto.
–Esse evento causa a adesão de glóbulos brancos e
plaquetas ao local, o que, por sua vez, leva à ativação dos
mecanismos coagulatórios.
–Esses mecanismos ocasionam a liberação de tromboxano
A2 e ADP pelas plaquetas, que causam a adesão de mais
plaquetas ao local. Também há liberação de fatores
tissulares, que ativam em sequência:
i. · Fator VII;
ii. · Fatores IX e X;
iii. · Cofatores VIII e V;
iv. ·Trombina (que causa a aderência de ainda mais
plaquetas)
v. · Fibrina
➢ essa cascata confere consistência ao trombo
Fatores de risco
vi. obesidade
vii. cirurgias / trauma
viii. neoplasias
ix. idade superior a 60 anos**
x. tabagismo**
tais fatores não são universais e dependem muito da →
bibliografia,mas no Sabiston são aceitos
xi. estado gravídico / puerperal
xii. história prévia de TVP
xiii. uso de ACO / terapia de reposição hormonal
xiv. história familiar de TVP
xv. doença inflamatória intestinal
xvi. sindrome nefrótica
xvii. trombocitopenia induzida por heparina
xviii. tipos sanguíneos A,B e AB
xix. doenças relacionadas a estado de
hipercoagulabilidade
xx. vasculites
xxi. policitemia Vera
xxii. varizes
xxiii. quimioterapia
xxiv. AVC
xxv. ICC
doenças relacionadas a estado de hipercoagulabilidade
xxvi. fator V de leiden
xxvii. Deficiência de proteina C e S
xxviii. síndrome antifosfolipide
xxix. mutação do gene da protrombina
xxx. deficiência de antitrombina III
xxxi. homocisteinemia
Quadro clínico
➢ TVPs são assintomáticas em aproximadamente 50% dos
indivíduos afetados e são reconhecidas apenas
retrospectivamente, após uma embolia pulmonar.
➢ oclusão suficiente do fluxo venoso pode ocorrer 24-36
horas após o início de formação do trombo
•edema assimetrico dos membros ( principal !!!)
•dor
