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EMBRIOLOGIA
→ No período embrionário as gônadas femininas e
masculinas são muito parecidas e medial a elas fica
localizado os ductos paramesonéfrico/muller/mulher e
mesonéfricos/wolff.
→ A diferenciação gonadal começa a partir 5 semanas de
gestação e termina com 7 semanas.
→ Essa diferenciação é iniciada por uma substância
chamada fator testicular que é produzido pelo
cromossomo Y (masculino).
→ No menino, as células de sertolli/no testículo vão
produzir o HAM (hormônio anti-mulleriano) então o
ducto paramesonéfrico/muller começa a ser reabsorvido
e desaparece.
→ Na mulher o ducto de muller permanece e tem um
crescimento medial – caudal – anterior em formato
tubular onde formam-se as tubas uterinas, o útero e 2/
da vagina.
→ Após isso esses tubos se fundem e a membrana (septo)
medial do útero é reabsorvido.
***CRISTAS GONADAIS TÊM ORIGEM CELÔMICA que
é diferente da origem do ducto de muller, logo, é possível ter
ovário e não ter os órgãos originados pelo ducto de muller.
→ Entre o 3° e o 5° mês o ducto de muller em crescimento
encosta no seio urogenital/bulbo sinovaginal e este
começa a tunerizar/formar um túnel para formar o 1/3 de
vagina que faltava e termina entre o 3° e o 5° mês. Até
20 semanas.
DEFEITOS CONGÊNITOS DERIVADOS DO DUCTO
MULLERIANO
*** Agenesia: presença de cornos rudimentares ou nenhuma
estrutura uterina. A associação com agenesia de terço superior
de vagina denomina-se Síndrome de Mayer-Rokitansky-
Küster-Hauser.
*****Defeitos de fusão lateral:** são o tipo mais comum, sendo
resultado de falha na formação de um ducto, na fusão destes
ductos ou na reabsorção do septo entre eles. Dentre estes
defeitos temos útero septado (parcial ou completo), útero
arqueado, útero unicorno, útero bicorno.
*****Defeitos de fusão vertical:** são resultado da falha de
fusão distal dos ductos mullerianos com o seio urogenital
ou defeitos na recanalização vaginal, resultando na formação
de septos vaginais.
→ Até as 20 semanas de gestação as células germinativas
femininas estão em constante e acelerada meiose
(multiplicação) até aproximadamente 6-7 milhões de
ovogôneas e depois das 20 semanas começa a depressão
dos folículos ovarianos.
→ Ao nascimento, a menina tem cerca de 650.000 a 2
milhões de folículos ovarianos e acontece a pausa
neuroendócrina (HHG) do período pós-lactância até a
puberdade, pois a bebê para de receber os estímulos dos
hormônios maternos pelo cordão umbilical.
Eixo neuroendócrino: H ipotálamo – H ipófise – G ônada.
- Quiescência/pausa do eixo HHG até começar a puberdade.
- Com 8 anos começa o pulso se GnRH e a hipófise começa a
responder esses estímulos produzindo hormônios e os ovários
respondem aos estímulos hormonais da hipófise.
- Ovários no começo da puberdade tem cerca de 300 mil a 500
mil folículos primordiais
Adolescência
- Crescimento e desenvolvimento biopsicossocial marcante
- De 10 a 19 anos na área da saúde
- Início: indeterminado, podendo preceder ou suceder a
puberdade.
- Termino: difícil de determinar, obedece a fatores
socioculturais.
Puberdade
Desencadeada pela reativação do eixo HHG, caracterizada
pelo componente biológico das transformações que capacitem
o indivíduo para a reprodução:
s. feminino – entre 8 e 13 anos
s. masculino – entre 9 e 14 anos
Cronologia da puberdade
1° evento pubertário é o aumento da velocidade de
crescimento aos 8 anos ou 3-4 anos antes da menarca
2° é a telarca com 10 anos em média
3° é a pubarca com 10,5 anos
4° é a menarca aos 12-13 anos
*M4 em uma inspeção latero-lateral observa-se um ‘degrau’
na mama, que estrogenizada a bastante tempo. Se não teve
menarca ainda, ela está bem próxima.
Alterações físicas da puberdade/caracteres sexuais
secundários – manifestações estrogênicas:
- Mamas
- Espessamento e pregueamento da mucosa vaginal
- Redução do pH vaginal
- Deposito de gordura no monte pubiano e grandes lábios
- Clitóris e pequenos lábios mais proeminentes
- Ovário aumenta de volume – 7 a 9 cm
3
- Útero aumenta a proporção
Estágios da mama de M1 a M
***Mecanismo desencadeador da puberdade é a reativação do
eixo HHG – diminuição dos inibidores de GnRH (GABA) e
aumento dos estimuladores do GnRH (GLUTAMATO) –
estimulo pulsatório.
ESTRUTURA DO OVÁRIO
Anatômica : córtex, medula e hilo
Funcional : folículo (estrógeno, progesterona e inibina B-
before da ovulação), corpo lúteo (progesterona, estrógeno e
inibina A-after/após da ovulação), estroma ( testosterona e
androstenediona).
*Os folículos produzem HAM, então é um indicador de
quantidade de folículo é a dosagem de HAM.
FOLICULOGÊNESE
→ Os folículos estão mergulhados no estroma ovariano.
→ Todo mês tem o recrutamento em média de 5-6 folículos
primordiais e o que tem mais receptores de FSH se torna o
folículo dominante/primário.
→ Ocorre a ovulação, o ovócito segue pela tuba uterina e no
ovário fica o corpo lúteo (morre em 14 dias).
ESTEROIDOGÊNESE
→ Ocorre principalmente
nos ovários.
→ O Colesterol entra na
célula da teca e se transforma
em um androgênio.
→ O androgênio entra na
célula da granulosa sofre
aromatização e se transforma
em um estrogênio.
→ Colesterol LDL com 2 7 C perde 6 carbonos por ação da
desmolase e vira uma pregnenolona com 21 carbonos, a
desidrogenase tira 1 H, transformando em progesterona.
→ Para se transformar em androgênios, a progesterona perde
mais 2 carbonos ficando com 19C (androstenediona), que
perde mais 1C e vira estrona com 18C.
LDL-27C → Pregnano-21C → Androstano-19C → Estrano-18C
27C: Colesterol; 21C: Pregnenolona, progesterona,
corticosterona, aldosterona e cortisol; 19C: Androstenediol,
androstenediona, testosterona; 18C: Estrógenos.
***A deficiência parcial da 21 - α-hidroxilase (hiperplasia
adrenal congênita não clássica - 90% dos casos), ocorre
redução da síntese de cortisol, com consequente elevação do
ACTH e estímulo da esteroidogênese adrenal. Então, os
precursores de hormônios são acumulados (aumento da 17-
alfa-OH-progesterona). Como resultante, há um aumento da
síntese/produção de andrógenos, causando uma
hirsutismo/pubarca precoce/ hiperandrogenismo.
***Se for deficiência total da 21-α-hidroxilase , a síntese de
aldosterona é prejudicada e as pacientes apresentam síndrome
perdedora de sal e genitália ambígua/virilismo ao
nascimento, só vindo a manifestar o hiperandrogenismo após
a puberdade. O diagnóstico hormonal de HAC é feito com a
dosagem da 17-α-OHP (hidroxipregnenolona).
Se < 2 ng/mL exclui o diagnóstico , se >5 ng/mL confirmam.
***A deficiência de 17-α-hidroxilase não produz cortisol e
androgênios (é uma causa rara de hiperplasia adrenal
congênita), causa de puberdade tardia (infantilismo sexual ),
hipertensão arterial e hipocortisolismo com aumento dos
precursores mineralocorticoides.
***Via ∆ 4 é na suprarrenal
***Via ∆ 5 é no ovário e não tem ação da 21-hidroxilase.
TIPOS DE ESTRÓGENOS:
E1 – ESTRONA ** é derivado do estradiol e tem 1/3 da sua
potência.
E2 – ESTRADIOL *** é o mais potente
E3 – ESTRIOL* (gravidez
*VIP → Peptídeo Intestinal Vasoativo
*PHI → Peptídeo Histidina Isoleucina
REGULAÇÃO DO CICLO MENSTRUAL
- Na formação do hipotálamo,
ocorre a migração de
neurônios e se houver algum
erro nessa migração terá uma
deficiência na regulação do
ciclo.
produzidos no hipotálamo
estimula a hipófise a produzir
FSH.
produzindo estrógeno,
progesterona e inibina B.
amplitude e a frequência
adequada.
- A frequência no pré-ovulatório é menor e a amplitude maior.
- Esse pulso estimula o FSH e ele recruta os folículos primários
e a dominância de um deles é determinada pelo que tiver mais
receptores de FSH.
- O LH começa a esteroidogênese ao mesmo tempo que o FSH
recruta os folículos.
- O estrógeno produzido na esteroidogênese faz um feedback
negativo para diminuir o FSH e um feedback positivo para
aumentar LH.
CRITÉRIOS DE TRATAMENTO:
- Idade Óssea > 1 anos em relação à idade cronológica
- Aumento da velocidade do crescimento
- Rápida progressão dos critérios de Tunner
- LH elevado (basal ou após estímilo de GnRH)
- Deve ser iniciado imediatamente após o diagnóstico
TRATAMENTO:
- Remoção da causa, quando possível
- Tratamento hormonal
- Bloqueio Hipofisário: Análogo do GnRH (Leuprolide - IM)
PUBERDADE TARDIA
- Permanência de características pré-púberes aos 13 anos de
idade ou ausência de caracteres sexuais secundários aos 13
anos.
- Ausência de caracteres sexuais secundários em idade
cronológica que está a 2/2,5 DP acima da média de idade do
início do desenvolvimento puberal.
- Parada na progressão da puberdade
Mais de 4 anos entre as primeiras manifestações da puberdade
e a menarca, acima disso considera-se parada de progressão
P. T. CONSTIRUCIONAL:
tem história familiar;
o processo de crescimento é lento desde a infância;
estatura abaixo do percentil (2,5 - 3);
FSH e LH normais ou baixos.
P. T. HIPOGONADOTRÓFICA: pode ter causa
hipotalâmicas, hipofisárias ou por doenças crônicas
P. T. HIPERGONADOTRÓFICA: deficiência de 17 - a-
hidroxilase, então não termina a esteroidogênese. Vai ter
níveis de aldosterona altíssimos.
DOSAR NÍVEIS DE FSH E LH
TRATAMENTO HORMONAL: Indicado em todos os casos
em que há, comprovadamente incapacidade para produção
hormonal. Com o objetivo de promover o desenvolvimento
mamário e estimular o crescimento.
ESTRADIOL 0,5 a1,0mg/dia reavaliar em 6 meses. Iniciar o
tto de manutencao quando M4 - estrogenos continuos e
progestagenos ciclicos (10 dias a cada 30 dias) ate a idade da
menopousa.
AMENORREIA
É a ausência de menstruação em uma época da vida que
deveria habitualmente ocorrer.
CAUSAS: psíquicas, anatômicas, genéticas, endócrinas e
neurológicas.
PRIMÁRIA: menina que não teve menarca.
SECUNDÁRIA: ausência de menstruação por 3 ciclos
consecutivos ou atraso de 60 dias, em mulheres que já tiveram
a menarca. DESCARTAR GRAVIDEZ COM BETA-HCG
Causa: anovulação, decorrente de Síndrome dos Ovários
Policísticos (SOP), mas também pode ser causada por
problemas hipotalâmicos, como hiperprolactinemia,
hipotireoidismo, desnutrição, excesso de exercício fisico e,
menos frequentemente, a insuficiência ovariana prematura.
SUA – SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
O normal é de 24 a 28 dias, até 8 dias de duração e a variação
normal de cada ciclo é de 9 dias.
CLÍNICA: idade, uso de medicações, características do
sangramento, descartar gravidez.
E.F.: avaliar estado geral, sinais de choque, mucosas (anemia),
exame especular e toque.
DIAGNÓSTICO: USG é o mais usado pois tem boa
sensibilidade, porem tem baixa especificidade.
Para lesões intracavitárias o melhor é a histeroscopia e a
histerossonografia.
RM em casos de adenomiose
ADENOMIOSE: sangramento muito doloroso
ENDOMETRIOSE: muita dor sem sangue
TTO S.U.A.:
- no caso AGUDO deve-se estabilizar o quadro.
- deve-se descartar a presença de lesões vaginais e de colo e
gestação.
- é feito estrógeno e progesterona + ác. tranexâmico
- em casos de contraindicação de estrógeno usar só
progesterona + ácido tranexâmico
- no CRÔNICO, o objetivo é reduzir o fluxo, a morbidade e
melhorar a qualidade de vida
- fazer USG e descobrir causa e tratar
OBS.: Se a causa for estrutural – P.A.L.M. (pólipo,
adenomiose, leiomioma e malignas) = a primeira opção
terapêutica é farmacológica, não havendo resposta ao
tratamento clínico, deve ser indicado o tratamento cirúrgico,
Se a causa for não estrutural – COEIN (coagulopatias,
ovulatória, endometrial, iatrogênica, não classificada) = o
tratamento clínico deve ser sempre a primeira opção, não
havendo resposta ao tratamento clínico, há também opções
terapêuticas cirúrgicas.
SOP – SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A amenorreia é a expressão clínica da anovulia. A principal
doença de ciclos anovulatórios é a SOP.
Faz recrutamento pelo FSH, mas não tem o pico de LH para
estabelecer a dominância, então não ovula.
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE ROTHERDAM
- oligo/anovulação;
- hiperandrogenismo clínico ou bioquímico;
- ovários policísticos ao ultrassom.
**2 critérios fazem o diagnóstico
Critérios de hiperandrogenismo:
- índice de ferriman-galleway – local de pelos
- acne
- alopecia
- oleosidade da pele
- virilização em casos raros
Critérios ultrassonográficos:
- 20 ou mais folículos com 2-9mm OU volume ovariano >
10cm
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DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
EXAMES
LABORATORIAIS
Hiperprolactinemia Prolactina PRL
Disfunções tireoidianas TSH/T4L
Hiperplasia congênita de
suprarrenal
17 - α-hidroxiprogesterona
Tumores secretores de
andrógenos Testosterona total e livre,
Testosterona exógena sdhea
Síndrome de Cushing Cortisol salivar às 23h
Outras manifestações clínicas:
Obesidade, acantose nigricans, infertilidade, síndrome
metabólica.
*baixo peso ao nascer
*pubarca precoce
Tardias: DM2, DCV, hiperplasia de endométrio, qualidade de
vida.
Objetivos: tratar o hiperandrogenismo, regular ciclo e
proteger o endométrio, promover ciclos ovulatórios se quiser
engravidar e tratar distúrbios metabólicos.
TRATAMENTO:
- MEV e perda de peso.
- se não quiser engravidar: COC – contraceptivo oral
combinado.
- se quiser engravidar: indução da ovulação: citrato de
clomifeno por 5 dias a partir do 3º dia do ciclo e inibidor da
aromatase por 5 dias. Se houver falha = FSH recombinante –
reprodução assistida.
Outros: acetato de ciproterona, espironolactona, metformina.
HIPERPROLACTINEMIA ( PRL )
- a prolactina é um hormônio produzido na hipófise.
- qualquer diminuição na dopamina ou aumento de TRH,
oxitocina ou VIP causam a produção de PRL.
- é a causa de amenorreia em 20% das mulheres
SINTOMAS:
Galactorreia
Disfunção gonadal
Sintomas compressivos – quando tem um tumor expansivo na
hipófise.
Hipogonadismo hipogonadotrofico – PRLGnRHLHeFSH
CAUSAS FISIOLÓGICAS:
- amamentação
- estimulo mamilar
- exercício
- sono
- estresse
CAUSAS PATOLOGICAS:
- dopamina
- tumores/craniofaringoma
- hipotireoidismo/TRH
- radioterapia
Outras: IRC, cirrose, SOP, lesão da parede torácica,
sarcoidose, TB, aneurismas.
PRL secundaria a fármacos: ANTAGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS (dopamina):
Antipsicoticos – clorpromazina, haloperidol
Antidepressivos - ISRS
Benzamidas – domperidona
Ação CV – Metildopa, verapamil
ESTIMULAM A SECREÇÃO:
Estrogênios, opioides, cocaína.
DIAGNÓSTICO:
VR PRL – 5 a 20 ng/ml
Se estiver entre 21-40ng/ml repetir o exame, se persistir esta
confirmado.
EXAMES DE IMAGEM: após a exclusão de causas
fisiológica, farmacológica ou patológica, exceto em casos de
sintomas neuro-oftálmicos compressivos.
Obs.: em prolactinomas os níveis de PRL são entre 150-
200ng/ml
TRATAMENTO:
- agonistas dopaminérgicos (PRL) - cabergolina
- cirúrgico
- radioterapia
- quimioterapia
Suspender a cabergolina/encerrar o tto se:
- tto adequado por > 2 anos
- normalização da PRL: < 25 ng/mL (♀)
- desaparecimento do tumor ou redução > 50% no seu
volume
- tumor distante > 5 mm do QO e sem invasão de áreas
críticas
Em caso de gravidez o AD/cabergolina pode ser suspenso na
maioria dos casos – acompanhar
Gravidez pode levar à remissão do hiperPRL
