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RESUMO SOBRE O ALZHEIMER, Resumos de Fisiologia

RESUMO GERAL SOBRE O ALZHEIMER, FISIOLOGIA

Tipologia: Resumos

2023

Compartilhado em 18/05/2025

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bianca-pena-4 🇧🇷

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Bianca Marinho Sampaio Pena
RESUMO NEUROLIGA: ALZHEIMER
Epidemiologia:
A doença de Alzheimer é a causa mais
comum de demência (degeneração progressiva e
geralmente irreversível da cognição, causada por alterações
anatômicas do encéfalo, com início lento e afetando
principalmente a memória, comportamento e incapacidade
de realizar AVD’s. Na grave, levando ao coma e óbito).
Sendo responsável por 60 a 70% dos casos em
idosos de 65 à 85+ anos, principalmente
mulheres pois tem maior expectativa de
vida. 30 milhões de pessoas no mundo
sofrem com o distúrbio.
Fisiopatologia:
É uma patologia neurodegenerativa,
relacionada à idade, com manifestações
cognitivas e neuropsiquiátricas que causa
deficiência progressiva e incapacitação.
Histopatologia:
Perda sináptica
Morte neuronal (regiões cognitivas):
Córtex: pensamento, planejamento
do comportamento cognitivo,
personalidade, moderação do
comportamento social, julgamento,
linguagem, percepção, movimento,
equilíbrio e postura.
Hipocampo: memória anterógrada e
aprendizado
Córtex entorrinal: comunicação
entre hipocampo e córtex memória
episódica, memória autobiográfica e
memória espacial. Orientação no
espaço tempo, reconhecimento de
pessoas e de si mesmo
Estriado ventral: movimento motor
voluntário, força e tônus muscular,
amplitude e velocidade do
movimento.
Características:
Placas senis: depósitos de fibrilas
amiloides (proteínas beta-amiloides mal
dobradas e insolúveis origina-se de uma anomalia
na clivagem da APP) no meio extracelular
(neurópilo) e nas paredes dos vasos
sanguíneos. A deposição dessas
placas causa neuroinflamação, e
aumento de radicais livres e excesso
de liberação de glutamato
(excitatório), disfunção mitocondrial
e radicais livres, causando perda de
sinapses, angiopatia cerebral e
morte celular, resultando em atrofia
cerebral. O organismo não consegue
decompor essas proteínas b-amiloide
bloqueia sistema redox.
Doença de Alzheimer
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Bianca Marinho Sampaio Pena RESUMO NEUROLIGA: ALZHEIMER Epidemiologia: A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência (degeneração progressiva e geralmente irreversível da cognição, causada por alterações anatômicas do encéfalo, com início lento e afetando principalmente a memória, comportamento e incapacidade de realizar AVD’s. Na grave, levando ao coma e óbito). Sendo responsável por 60 a 70% dos casos em idosos de 65 à 85+ anos, principalmente mulheres pois tem maior expectativa de vida. 30 milhões de pessoas no mundo sofrem com o distúrbio. Fisiopatologia: É uma patologia neurodegenerativa, relacionada à idade, com manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas que causa deficiência progressiva e incapacitação. Histopatologia: → Perda sináptica → Morte neuronal (regiões cognitivas): Córtex: pensamento, planejamento do comportamento cognitivo, personalidade, moderação do comportamento social, julgamento, linguagem, percepção, movimento, equilíbrio e postura. Hipocampo: memória anterógrada e aprendizado Córtex entorrinal: comunicação entre hipocampo e córtex – memória episódica, memória autobiográfica e memória espacial. Orientação no espaço tempo, reconhecimento de pessoas e de si mesmo Estriado ventral: movimento motor voluntário, força e tônus muscular, amplitude e velocidade do movimento. Características:Placas senis: depósitos de fibrilas amiloides ( proteínas beta-amiloides mal dobradas e insolúveis – origina-se de uma anomalia na clivagem da APP) no meio extracelular (neurópilo) e nas paredes dos vasos sanguíneos. A deposição dessas placas causa neuroinflamação, e aumento de radicais livres e excesso de liberação de glutamato (excitatório), disfunção mitocondrial e radicais livres, causando perda de sinapses, angiopatia cerebral e morte celular, resultando em atrofia cerebral. O organismo não consegue decompor essas proteínas – b-amiloide bloqueia sistema redox.

Doença de Alzheimer

Emaranhados neurofibrilares: A proteína TAU é encontrada normalmente nos neurônios e é responsável pelo sustentamento e organização dos microtúbulos. Quando sofrem estímulos anormais, causa nessas proteínas uma hiperfosforilação, resultando em deformação celular e aumento na quantidade, fazendo com que perca a capacidade de sustentar os microtúbulos e formam-se placas de acúmulo no corpo celular. Isso ocasiona a perda de sinapses, fluxo de nutrientes pelos neurônios e morte celular. A deposição da TAU causa diminuição da produção de acetilcolina, o que piora o prejuízo cognitivo. Etiologia: A maioria das causas são desconhecidas (esporádicas) com início tardio +65 anos. Porém, alguns fatores podem ser percussores das anormalidades proteicas: → Genética 1/3: mutações de genéticas de proteínas que fazem a clivagem anormal da APP. Polimorfismo hereditário do gene da APOE4 que acaba auxiliando a deposição da b- amilóide (risco maior). Geralmente fator hereditário causa a doença antes dos 65 anos. → Síndrome de Down: cópia extra do gene da APP no cromossomo 21 (+APP = + risco de clivagem em b-amilóide) → Exposição à metais (zinco, cobre e ferro): esses metais na corrente sanguínea podem auxiliar no depósito de placas senis no cérebro, além de causar neuroinflamação (ativação do sistema imune pelas lesões celulares neuronais) → Exposição à poluentes: neuroinflamação somática → Infecções virais, bacteriana e fúngicas: neuroinflamação somática → Colesterol alto e hipertensão Sinais e sintomas: Em média, a fase pré-sintomática pode durar cerca de 10 anos, onde começam instalar as placas senis e os emaranhados e após o início das lesões ao SNC, a fase

Avaliação Neuropsicológica: neurologista e psiquiatra → Exames laboratoriais: excluir situações que podem causar também o declínio cognitivo (hipotireoidismo, hipovitaminoses e neurossífilis), outras causas de demência (cirrose, insuficiência renal, AVC...), identificar possíveis causas como dislipidemia e diabetes. o Hemograma completo o Ureia e creatinina o TGO e TGP o Perfil lipídico o Metabólico (sódio, potássio, cálcio) o Glicemia em jejum o Vitamina B1 2 o TSH e T4 llivre o VDRL o Se suspeita: sorologia anti-HIV → Neuroimagem estrutural: atrofia cerebral ou identificar causas vasculares o RM: atrofia cortical (hipocampo), parietal e frontal, perda neuronal, placas senis e emaranhados (biópsia) o TC: diagnóstico diferencial → Diagnóstico por biomarcadores: indicado apenas em casos atípicos como demência antes dos 65, hidrocefalia, ou doença inflamatória do SNC. o Coleta e analise do LCR: proteína b-amilóide e TAU fosforilada

o Neuroimagem celular: injeção de marcador radioativo que identifica o hipometabolismo, deposito de TAU e de beta- amiloide Critérios diagnósticos que indicam alta probabilidade de ser Alzheimer: → Início insidioso (meses, anos) → História de piora cognitiva → Déficits cognitivos: Amnésia (deve ter + 1 abaixo) Linguagem Visual-espacial → Execuções (alteração do raciocínio, julgamento e solução de problemas) → RM/TC típica → Deficiência em AVD’s e AVDI → Exclusão de outras causas de demência Tratamento: Não há cura. O tratamento pode tornar a evolução mais lenta e reduzir sintomas. O óbito pode variar de 8 à 20 anos (raro). Após o paciente se prostar em cama, em meses pode falecer.

  • Memantina: antagonista do receptor de glutamato (diminuição do influxo de cálcio na célula, morte celular e redução dos efeitos excitatórios e sintomas de agitação, delírio, agressividade e irritabilidade)
    • 5mg VO 1x dia até 10mg VO
  • D onepezil : inibidor da colinesterase (enzima destruidora de acetilcolina – aumenta a acetilcolina nas sinapses – melhora sintomas cognitivos e depressivos)
    • 5 mg VO 1x dia por 4 a 6 semanas, 10 mg VO 1x dia
  • Estimulação cognitiva e funcional: equipe multidisciplinar
  • Cuidador: auxilio 24h por dia nas AVD e AVDI, administração responsável dos medicamentos
  • Família: tratar de forma empática, deve ser orientada pela equipe
  • Proteção: ambiente seguro, sem objetos perigosos expostos, adaptações necessárias
  • Acompanhamento: ambulatorial, UPA em casos de convulsão, lesões, engasgos, surtos...
  • Dieta controlada: rica em ômega 3, vitaminas e pobre em gordura
  • Controle de HAS, dislipidemia e DM