Lupus Eritematoso – Resumo
1. Definição
Doença multissistêmica que encontra na pele, rim e articulações seus órgãos de choque
principais.
Acomete preferencialmente mulheres, independente do grupo racial. Porém , parece ser mais
grave em negros. Manifesta-se em qualquer faixa etária, mas com predileção entre 18 e 40
anos.
2. Etiologia e patogenia
Aspecto multifatorial. Herança genética, com a associação da deficiência congênita de alguns
fatores do complemento, em especial da fração C2. Há estudos envolvendo a relação
hormonal com o lúpus, como a testosterona parece ser um elemento protetor da doença e o
estrógeno um aumento de risco, por isso explicado por acometer mais mulheres.
Radiação UVA envolvida diretamente nos mecanismos de exposição de autoantígenos na
superfície dos queratinócitos, desencadeando a formação de autoanticorpos nos pacientes
predispostos. A radiação UVA, incidindo sobre os queratinócitos faz com que ocorra um dano
ao DNA, que deveria ser automaticamente reparado pela ação das proteínas p53 e p51. No
entanto, em pacientes predispostos, há um aumento da proteína p53, deslocando o
mecanismo de mitose reparadora, perpetuando o erro do DNA, o que leva à apoptose dos
queratinócitos. Durante o mecanismo de apoptose, o aumento da permeabilidade da
membrana celular expõe os elementos nucleares e citoplasmáticos para células
apresentadoras de antígenos circulantes. Esses antígenos especificos intranucleares e
intracitoplasmáticos expostos são reconhecidos e processados pelos macrófagos, com a
produção de interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF). A primeira por si só é capaz
de estimular a produção de linfócitos B a partir do estímulo de linfócitos TH1 e iniciar o
processo de formação de autoanticorpos e o segundo (TNF) é responsável pelos estados febris
inespecíficos – pródromos em geral. Essas estruturas intracelulares processadas seguem ainda
uma segunda via: são apresentadas para os linfócitos T helper (Th), que reconhecem sua
antigenicidade, aumentam a subpopulação de linfócitos Th1 e Th2, estimulam a síntese de IL2,
principalmente, e interferon gama, capazes de estimular a imunidade humoral, levando à
formação de autoanticorpos específicos, sendo essa a via mais competente na formação de
autoanticorpos. Esses complexos antígeno-anticorpos formados tornam-se circulantes e/ou
depositam-se nos diferentes tecidos e causam as consequentes lesões do lúpus eritematoso.
3. Os autoanticorpos
Para os autoanticorpos estabelecerem uma condição patológica, é necessário que alguns
fatores endógenos e exógenos interajam: como predisposição genética, interagindo com
agentes externos, desencadeiam apoptose e exposição de autoantigenos, para serem
apresentados para linfócitos T e B para eliminarem os antígenos (quando não ocorre a
doença), ou apresentarem resposta imunológica persistente com quebra da tolerância
imunológica em reconhecer o antígeno e que seja mediada por receptores Ig na célula B e
receptores Tcr das células T, estabelecendo o caráter patológico. Essas respostas são clonadas
e expandidas em células de memória T e B e dirigidas contra “self antígenos”. Com o self
