Resumo sobre imunidade celular | Notas de aula Odontologia

Imunidade celular

A sua proteção se dá via:

a) ativação de linfócitos T-citotóxicos:

capazes de lisar células dispondo

epítopos não-próprios em sua superfície

(células infectadas)

b) ativação de macrófagos e células NK:

destruição de patógenos intracelulares

c) estímulo à secreção:

de citocinas que influenciam as funções

de células envolvidas na imunidade

mecanismo de hipersensibilidade IV

Etapa 1:

encontro do Ag com APCs, linfócitos

TCD4 e linfócitos TCD8

nos órgãos linfoides secundários

Etapa 2:

linfócito TCD4 e TCD8 reconhecem

epítopos derivados de Ag proteicos

através de moléculas receptoras em sua

superfície e tornam-se ativadas

Linfócitos T:

gerados na medula óssea mas requerem

interação com o timo para maturação

os seus receptores da membrana são

conhecidos como TCRs com o auxílio de

MHC

Linfócitos TCD8:

TCRs ligam peptídeos derivados de Ags

endógenos associados com moléculas

MHC 1

cada um é programado para expressar

um TCR que liga um conjunto epítopo/

MHC complementar

etapas da apresentação de TCD8:

odegradação do Ag em peptídeos

curtos

otransporte do peptídeo ao RE via

TAP

oligação na cavidade de moléculas

MHC 1

otransporte do conjunto MHC 1-

peptídeo ao CG

oexocitose e ancoragem do conjunto

na membrana

Linfócitos T citotóxicos:

CTLs

principal defesa contra vírus, bactérias

intracelulares e células tumorais

derivam da ativação de linfócitos TCD8

via citocinas produzdias por APCs e LTHs

a interação APCs e CD8 ocorre nos

linfonodos e baço

Reconhecimento epítopo/MHC 1:

dispostos na superfície dos APCs

feito pelos TCRs

serve como 1º sinal de ativação dos

linfócitos TCD8

são necessários moléculas co-

estimulatórias (B7-1,B7-2,CD40,LFA-3)

com seus receptores

mecanismo de checagem: sintetização

só acontece com padrões moleculares

próprios

Linfócitos TCD4:

TCRs ligam peptídeos derivados de Ags

exógenos com moléculas MHC 2

etapas da apresentação de TCD4:

ofagocitose do Ag exógeno

oformação do fagolisossomo

odegradação de Ags em peptídeos

curtos

osíntese e montagem das moléculas

MHC 2 no RE

otransporte das moléculas MHC 2 ao

Golgi

ofusão do fagolisossomo com

vesículas derivadas do Golgi

oremoção da proteína li

oligação dos peptídeos processados

às moléculas de MHC 2

otransporte e ancoragem do conjunto

na membrana

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Imunidade celular A sua proteção se dá via: a) ativação de linfócitos T-citotóxicos:  capazes de lisar células dispondo epítopos não-próprios em sua superfície (células infectadas) b) ativação de macrófagos e células NK:  destruição de patógenos intracelulares c) estímulo à secreção:  de citocinas que influenciam as funções de células envolvidas na imunidade  mecanismo de hipersensibilidade IV Etapa 1:  encontro do Ag com APCs, linfócitos TCD4 e linfócitos TCD  nos órgãos linfoides secundários Etapa 2:  linfócito TCD4 e TCD8 reconhecem epítopos derivados de Ag proteicos  através de moléculas receptoras em sua superfície e tornam-se ativadas Linfócitos T:  gerados na medula óssea mas requerem interação com o timo para maturação  os seus receptores da membrana são conhecidos como TCRs com o auxílio de MHC Linfócitos TCD8:  TCRs ligam peptídeos derivados de Ags endógenos associados com moléculas MHC 1  cada um é programado para expressar um TCR que liga um conjunto epítopo/ MHC complementar  etapas da apresentação de TCD8: o degradação do Ag em peptídeos curtos o transporte do peptídeo ao RE via TAP o ligação na cavidade de moléculas MHC 1 o transporte do conjunto MHC 1- peptídeo ao CG o exocitose e ancoragem do conjunto na membrana Linfócitos T citotóxicos:  CTLs  principal defesa contra vírus, bactérias intracelulares e células tumorais  derivam da ativação de linfócitos TCD via citocinas produzdias por APCs e LTHs  a interação APCs e CD8 ocorre nos linfonodos e baço Reconhecimento epítopo/MHC 1:  dispostos na superfície dos APCs  feito pelos TCRs  serve como 1º sinal de ativação dos linfócitos TCD  são necessários moléculas co- estimulatórias (B7-1,B7-2,CD40,LFA-3) com seus receptores  mecanismo de checagem: sintetização só acontece com padrões moleculares próprios Linfócitos TCD4:  TCRs ligam peptídeos derivados de Ags exógenos com moléculas MHC 2  etapas da apresentação de TCD4: o fagocitose do Ag exógeno o formação do fagolisossomo o degradação de Ags em peptídeos curtos o síntese e montagem das moléculas MHC 2 no RE o transporte das moléculas MHC 2 ao Golgi o fusão do fagolisossomo com vesículas derivadas do Golgi o remoção da proteína li o ligação dos peptídeos processados às moléculas de MHC 2 o transporte e ancoragem do conjunto na membrana

Linfócitos T auxiliares:  regula imunidades adaptativa e inata  LTHs derivam da ativação de linfócitos TCD4 via citocinas produzidas pelas ATPs  interação entre APCs e CD4 ocorre nos linfonodos Reconhecimento epítopo/MHC 2:  disposto na superfície das APCs  feito pelos TCRs  serve como 1º sinal de ativação dos linfócitos TCD  são necessários moléculas co- estimulatórias (B7-1,B7-2,CD40,LFA-3) com seus receptores Obs: há diferentes linfócitos efetores baseando- se nas citocinas produzidas -> Th1 e Th Linfócitos Th1:  reconhecem os Ags apresentados por macrófagos  produzem interleucina-2, interferon, linfotoxina e fator de necrose tumoral  funções: o ativar e aumentar os mecanismos da resposta celular o proliferação e diferenciação de CTLs o estímulo à replicação de linfócitos TCD o estímulo à síntese de Acs com capacidade de opsonização e ativação do complemento o estímulo à produção de monócitos pela medula o ativação de células NK, macrófagos, neutrófilos o produção de moléculas de adesão o quimiotaxia de fagócitos Linfócitos Th2:  reconhecem Ags apresentados por linfócitos B  produzem interleucinas 2,4,5,10,  funções:  promever a síntese de Ac  proliferação e diferenciação de plasmócitos  estímulo à mudança de classe de ig (switch)  ativação de eosinófilos  produção de IgE (infecções parasitárias) Etapa 3:  após a ativação os clones de linfócitos TCD4 e TCD8 proliferam para aumentar a eficiência da resposta (expansão clonal)  LTHs produzem IL-2 e aumentam a expressão de receptores para IL-  IL-2 e outras citocinas produzidas pelos LTHs se proliferam  a progênie dos linfócitos deixa os órgãos 2ºs e migra para os tecidos Etapa 4:  diferenciação em células efetoras  linfócitos TCD4 -> LTH (Th1 e Th2)  linfócitos Tcd8 -> CTL  as citosinas secretadas por linfócitos e APCs promovem respostas não específicas como inflamação e febre  perforinas: desequilíbrio osmótico  granzimas: indução de apoptose Etapa 5:  diferenciam-se em células de memória (TCD4 e TCD8) ou supressoras (TCD8)  células de memória: circulantes, 2ª mais eficiente  células supressoras: desligamento das respostas celular e humoral pela indução à apoptose de linfócitos T e B Mecanismos de escape da resposta celular:  alta taxa de mutações – altera epítopos  bloqueio da síntese de moléculas MHC 1  inibição da síntese de proteínas envolvidas no processamento do Ag  bloqueio da apoptose

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