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Síndrome
Metabólica
Definição
É uma síndrome que reúne vários fatores de risco associados à questão cardiovascular que, quando somados, potencializam ainda mais esse risco, sendo todos eles relacionados à síndrome de resistência à insulina. O paciente vai apresentar mais inflamação, mais dano endotelial e mais lesão vascular. A síndrome metabólica é caracterizada por 5 critérios, mas para fechar o diagnóstico o paciente precisa apresentar 3 desses critérios.
Circunferência Abdominal
Pressão Arterial
Triglicerídeos
HDL
Glicemia de Jejum
Circunferência Abdominal Homem > 102 cm Mulher > 88 cm Pressão Arterial ≥ 130 x 85 mmHg Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL HDL Homem < 40 mg/dL Mulher < 50 mg/dL Glicemia ≥ 100 mg/dL
Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial não se caracteriza por um caso isolado de elevação da pressão arterial. Ela deve ser baseada na média da pressão arterial em 2 ou mais consultas, com o paciente apresentando PA ≥ 140/90 mmHg pela diretriz brasileira. Contudo, se o paciente apresentar em apenas uma aferição PA ≥ 180/ mmHg pode-se considerá-lo hipertenso. Outro critério é a Lesão de Órgão-Alvo (LOA), ou seja, lesão de estruturas associadas à hipertensão. Ex: síndrome coronariana aguda. Caso o paciente não se encaixe em nenhum desses critérios, utiliza-se o MAPA (24h, vigília e sono) ≥ 130/80, 135/85, 120/70. MRPA (monitoração residencial da pressão arterial): O paciente leva o aparelho e afere a pressão várias vezes ao dia e o aparelho faz a média da PA. Se PA ≥ 130/80 mmHg o paciente é considerado hipertenso.
Situações Especiais
HAS Jaleco Branco
O paciente só tem elevação da pressão ao ver o profissional de saúde, ou seja, o MAPA tem valores normais, mas no consultório a pressão fica elevada.
HAS Mascarada
No cotidiano a pressão é elevada o tempo todo no MAPA devido a rotinas estressantes e no consultório, por ser um momento mais tranquilo, a pressão fica normalizada.
Classificação
PAS PAD
Ótima < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Pré-HAS < 140 < 90 HAS Estágio 1 HAS Estágio 2 HAS Estágio 3 HA Sist. Isolada
Quadro Clínico
Geralmente são assintomáticos. Os sintomas que o paciente associa à hipertensão, muitas vezes não tem relação. Assassina silenciosa. Se o paciente não tiver a pressão aferida no consultório, ela pode passar anos sem saber que é hipertensa e apenas descobrir quando já tiver uma lesão de órgão-alvo estabelecida (infarto, perca de função renal, etc).
Lesões de Órgão-Alvo (LOA)
A hipertensão arterial pode gerar lesão por dois mecanismos: Pode levar a alterações na estrutura do vaso ocasionando lesão vascular. Pode gerar uma sobrecarga nos órgãos, visto que o aumento da pressão também representa excesso de carga.
Problemas
Cardiopatia (IAM, ICC...) AVE/Demência Aorta/Arteriopatia Rim/Nefroesclerose Retinopatia
Nefroesclerose Hipertensiva
Benigna (Crônica)
Quando a hipertensão é crônica, ou seja, vai se elevando aos poucos com o passar do tempo, o órgão vai conseguindo se adaptar àquele aumento de pressão. Conforme a pressão aumenta e vai ocasionando lesão dos vasos, começa um processo de deposição de hialina no glomérulo renal, causando arteriolosclerose hialina. Ocorre uma hipertrofia da camada média, uma vez que o vaso se espessa para evitar uma ruptura.
Maligna (Aguda)
O processo de adaptação se torna desorganizado (anárquico), uma vez que não há tempo para o órgão se adaptar à mudança abrupta de pressão.
Alvo Terapia Trigliceríde o
Sem jejum: < Dieta/Atividade Física ≥ 500: Fibrato HDL- Colesterol > 40 Ácido nicotínico Sem recomendação LDL- Colesterol Depende do risco Estatina
Abordagem do LDL-
Colesterol
Terapia de alta intensidade (reduzir o LDL em 50% ou mais) Atorvastatina 40 – 80mg Rosuvastatina 20 – 40mg Recomendação Doença aterosclerótica (IAM, AVE, doença arterial periférica) LDL ≥ 190 mg/dL Escore de risco ≥ 20% Terapia de moderada intensidade (reduzir o LDL em 30-49%) Atorvastatina 10-20mg Sinvastatina 20-40mg Recomendação LDL 70 – 189 + DM ou potencializadores como: Síndrome metabólica LOA ITB < 0, PCR elevado ESCORE Ca+
Referências
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders Elsevier, 2012. Kronenberg, Henry M. Williams Tratado de Endocrinologia. 11. ed. Saunders Elsevier, 2010. Gardner, David G. Endocrinologia Básica e Clínica de Greenspan. 9. ed. Artmed, 2013. Izquierdo, Andrea G et al. “Leptin, Obesity, and Leptin Resistance: Where Are We 25 Years Later?.” Nutrients vol. 11,11 2704. 8 Nov. 2019, doi:10.3390/nu Mayoral, Laura Perez-Campos et al. “Obesity subtypes, related biomarkers & heterogeneity.” The Indian journal of medical research vol. 151,1 (2020): 11-21. doi:10.4103/ijmr.IJMR_1768_ Rochlani, Yogita et al. “Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds.” Therapeutic advances in cardiovascular disease vol. 11,8 (2017): 215-225. doi:10.1177/
