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ATP SEMANA 1
Origem embriológica do SNC Tipos de comunicação entre os neurônios, substâncias envolvidas na comunicação neuronal Estruturas envolvidas com as vias sensitivas e motoras Principais neurotransmissores (características orgânicas e funcionais) Divisão anatômica do SN Sistema nervoso central é aquele que se localiza dentro do esqueleto axial (cavidade craniana e canal vertebral); sistema nervoso periférico é aquele que se localiza fora deste esqueleto. Encéfalo é a parte do sistema nervoso central situada dentro do crânio neural; medula se localiza dentro do canal vertebral. Origem embriológica do SNC O sistema nervoso do embrião humano aparece entre a 2° e a 4° semanas de gestação. Durante o desenvolvimento, o surgimento de novos tipos de células, incluindo os neurônios, resulta de interações entre camadas de células vizinhas. No 13º dia de gestação, o embrião consiste em um folheto de células. Após a gastrulação (décimo quarto a décimo quinto dias), que forma um embrião de dois folhetos de células composto por ectoderma e endoderma, a região da placa neural do ectoderma é delineada pelo mesoderma subjacente, que aparece no 16º dia. O mesoderma é formado por células que entram por um sulco na linha média do ectoderma chamado de linha primitiva. Depois da migração, a camada mesodérmica se localiza entre o ectoderma e o endoderma e induz o ectoderma sobreposto a formar a placa neural. A indução geralmente envolve a liberação de fatores de crescimento solúveis de um grupo de células. A placa neural, cuja indução se completa em 18 dias, é um folheto de epitélio colunar cercado por epitélio ectodérmico. Após a formação, as bordas da placa se elevam, formando as pregas neurais. Subsequentemente, alterações no citoesqueleto intracelular e na junção célula-matriz extracelular fazem as pregas se fundirem na linha média, um processo denominado neurulação, formando o tubo neural, uma cavidade central prenunciando o sistema ventricular A fusão se inicia na região cervical, no nível do rombencéfalo (medula e ponte), e continua no sentido rostral e caudal. A neurulação ocorre com 3 a 4 semanas de gestação em humanos, e sua falha resulta em anencefalia rostralmente e espinha bífida caudalmente. O sistema nervoso central (SNC) é derivado da porção rostral do tubo neural e se divide em cérebro e medula espinhal. O tubo neural é formado a partir da placa neural, uma espessura da ectoderme. O processo começa com o dobramento da placa neural para formar o sulco neural, que eventualmente se fecha para formar o tubo neural. O canal neural é a cavidade interna do tubo neural e dá origem ao sistema ventricular do
cérebro e ao canal central da medula espinhal. O canal neural é preenchido com líquido cefalorraquidiano (LCR). -Crista neural : formação do SNP (gânglios sensoriais dos nervos espinhais e cranianos, gânglios do sistema nervoso autônomo e células de Schwann) , desenvolvimento de células da medula adrenal, pigmentação da pele, desenvolvimento craniofacial. Divisão funcional do SN O sistema nervoso somático é aquele que relaciona o organismo com o meio ambiente. Apresenta um componente aferente e outro eferente. O componente aferente conduz aos centros nervosos impulsos originados em receptores periféricos, informando-os sobre o que se passa no meio ambiente. O componente eferente leva aos músculos estriados esqueléticos o comando dos centros nervosos, resultando, pois, movimentos voluntários. Sistema nervoso visceral é aquele que se relaciona com a inervação e controle das estruturas viscerais. O componente aferente conduz os impulsos nervosos originados em receptores das vísceras (visceroceptores) a áreas específicas do sistema nervoso. O componente eferente leva os impulsos originados em certos centros nervosos até as vísceras, terminando em glândulas, músculos lisos ou músculo cardíaco. O componente eferente do sistema nervoso visceral é denominado sistema nervoso autônomo e pode ser subdividido em simpático e parassimpático. *Aferente: Arrasta a informação para o cérebro (sensitivo) *Eferente: Envia o comando para o corpo (motora) Vias aferentes/sensitivas As grandes vias aferentes levam aos centros nervosos suprassegmentares os impulsos nervosos originados nos receptores periféricos. Essas vias têm os seguintes elementos: o receptor, o trajeto periférico, o trajeto central e a área de projeção cortical. ● O receptor – é uma terminação nervosa sensível ao estímulo. Existem receptores especializados para cada uma das modalidades de sensibilidade. ● O trajeto periférico – compreende um nervo espinhal ou craniano e um gânglio sensitivo anexo a estes nervos. ● O trajeto central – adentra no sistema nervoso central e constituem as vias aferentes que se agrupam em feixes (tratos, fascículos, lemniscos), de acordo com suas funções. O trajeto das vias aferentes compreende ainda núcleos relés (substância cinzenta), onde se localizam os neurônios de projeção (II, III e IV) e interneurônios. A área de projeção cortical – é representada pelo córtex cerebral ou o córtex cerebelar; no primeiro caso, é possível
abertura ou fechamento de canais iônicos na membrana celular. Isto pode ser despolarização — tornar o interior da célula mais positivo — ou hiperpolarização — tornar o interior da célula mais negativo — dependendo dos íons envolvidos. Potencial Excitatório e Inibitório Quando um neurotransmissor se liga ao seu receptor em uma célula receptora, ele faz com que canais iônicos se abram ou se fechem. Isto pode produzir uma mudança localizada no potencial da membrana— a tensão através da membrana — da célula receptora. Excitatório (PEPS): torna o interior da célula mais positivo, tornando a célula alvo mais propensa a disparar seu próprio potencial de ação. Inibitório (PIPS): tendem a manter o potencial de membrana do neurônio pós-sináptico abaixo do limiar de disparo de um potencial de ação, tornando a célula alvo menos propensa a disparar um potencial de ação. Somatório espacial: integração de potenciais pós-sinápticos que ocorrem em locais diferentes mas ao mesmo tempo. Somatório temporal: integração de potenciais pós-sinápticos que ocorrem no mesmo lugar mas em momentos ligeiramente diferentes. Término de Sinais A terminação do sinal deixa que a célula pós-sináptica retorne ao seu potencial de repouso normal, pronta para a chegada de novos potenciais de ação. Do sinal ao final, a fenda sináptica deve ser liberada de neurotransmissores. Há algumas maneiras diferentes de fazer isso. O neurotransmissor pode ser quebrado por uma enzima, reabsorvido pelo neurônio pré-sináptico, ou pode simplesmente se difundir. Em alguns casos, o neurotransmissor pode ser também "limpado" pelas células gliais próximas Inativação do Neurotransmissor A perfeita função das sinapses exige que o neurotransmissor seja rapidamente removido da fenda sináptica. Do contrário, ocorreria excitação ou inibição do elemento pós-sináptico por tempo prolongado. A remoção do neurotransmissor pode ser feita por ação enzimática. É o caso da acetilcolina, que é hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase em acetato e colina. A colina é imediatamente captada pela terminação nervosa colinérgica servindo como substrato para síntese de nova acetilcolina pela própria terminação. Provavelmente, proteases são responsáveis pela remoção dos peptídeos que funcionam como neurotransmissores ou neuromoduladores.Já no caso das monoaminas e dos aminoácidos, o principal mecanismo de inativação é a recaptação do neurotransmissor pela membrana plasmática do elemento pré-sináptico, através de mecanismo ativo e eficiente (bomba de captação). Sinapse Elétrica Em todas as sinapses elétricas, não há uma conexão física direta entre os neurônios pré e pós-sinápticos. Essa conexão assume a forma de um canal chamado de junção, que permite que uma corrente — íons — passe diretamente de uma célula para a outra. Sinapses elétricas transmitem sinais mais rapidamente que sinapses químicas. Vantagens: por um lado, são mais rápidas - o que pode ser importante em circuitos que ajudam um organismo a escapar de um predador.
Também, sinapses elétricas permitem atividades sincronizadas de grupos de células. Em muitos casos, elas podem carregar correntes em ambas as direções de forma que a despolarização de um neurônio pós-sináptico levará à despolarização de um neurônio pré-sináptico. Isso meio que vincula as definições de pré-sináptico e pós-sináptico. Desvantagens: ao contrário das sinapses químicas, as sinapses elétricas não podem transformar um sinal excitatório de um neurônio em um sinal inibitório em outro. Mais amplamente, a falta de versatilidade, flexibilidade, e capacidade da modulação do sinal que vemos em sinapses químicas. SNC → dividido em aferente e eferente -Eferente → sistema nervoso autônomo → simpático e parassimpático Os impulsos nervosos que seguem pelo sistema nervoso somático eferente terminam em músculo estriado esquelético, enquanto os que seguem pelo sistema nervoso autônomo terminam em músculo estriado cardíaco, músculo liso ou glândula. -Conexões entre áreas cerebrais relacionadas com o comportamento emocional e os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo ajuda a entender as alterações do funcionamento visceral, que frequentemente acompanham os graves distúrbios emocionais. Aula ATP: revisão neuroanatomia Critérios anatômicos: SNC e SNP. Divisão comportamental: córtex sensitivo primário, córtex motor primário, córtex associativo e sistema límbico. Critérios embriológicos : prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo.
- Prosencéfalo origina o telencéfalo e diencéfalo
- Mesencéfalo origina o mesencéfalo
- Rombencéfalo origina o metencéfalo e mielencéfalo Sistema límbico: processamento e regulação de emoções, interesse sexual e memória. Principais estruturas:
- Hipocampo: faixa curva de córtex primitivo localizado na porção medial do lobo temporal.
- Amígdalas: processamento do medo e das emoções, aprendizado, recompensa, resposta de luta ou fuga.
- Giro do cíngulo: processamento da dor e emoções, memória e autorregulação.
- Hipotálamo: comportamento e atividades fisiológicas do organismo, fome, sede, PA, FC, FR, atividade sexual. Disfunções lobo occipital: TDAH, esquizofrenia e transtorno bipolar. Lesões do lobo temporal : agnosia, prejuízo de memória e da compreensão de linguagem, demência de alzheimer e esquizofrenia. Lesões do lobo occipital : cegueira, alucinações, sinestesia e inabilidade em ver cores. Estrutura do neurônio:
(CCL) quanto à necessidade de comprometimento significativo da independência nas atividades da vida diária, como atividades ocupacionais, sociais ou de automanutenção. O paciente com CCL pode apresentar comprometimento cognitivo em um ou mais domínios, porém essa disfunção não é suficiente para causar prejuízo funcional. → Transtornos neurocognitivos maiores: demência → Trastornos neurocognitivos leves: tipos de CCL, que podem ser precursores das demências. ****No DSM-5 mais recente, a American Psychiatric Association eliminou o termo demência, substituindo-o por transtorno neurocognitivo maior. Comprometimento cognitivo leve (CCL)** → é uma síndrome caracterizada por uma alteração objetivamente detectada em uma ou mais funções intelectuais, mas que não acompanha prejuízo funcional significativo. Praticamente todo quadro demencial passa pela fase de comprometimento cognitivo leve antes de tornar-se demência. Porém, nem todos os pacientes com comprometimento cognitivo leve evoluirão para a síndrome demencial. Pode-se dividir o CCL em dois tipos: mnéstico e não mnéstico. O tipo mnéstico é o mais comum, caracterizado por prejuízo de memória isolado. No CCL não mnéstico, o paciente pode ter apenas uma função comprometida ou várias. Os fatores de risco que aumentam a probabilidade de um paciente com CCL evoluir para o quadro de síndrome demencial são: baixo nível educacional, idade, fatores de risco cardiovascular, antecedente de AVC… A prevalência da síndrome demencial na população acima dos 65 anos é de 5%. Entretanto, a prevalência dobra a cada 5 anos e, após os 85 anos, cerca de 20-40% das pessoas apresentam demência (15-20% em pacientes ambulatoriais e mais de 50% em pacientes institucionalizados). Cerca de 60-80% dos casos devem-se à doença de Alzheimer, a causa mais comum de demências. A demência vascular é a segunda causa mais comum de demência e corresponde sozinha a cerca de 10% dos casos. As demências podem ser classificadas quanto ao seu grau de comprometimento funcional em leves, moderadas ou graves. Na fase leve, apenas uma parte dos diagnósticos é feita. O indivíduo ainda pode executar tarefas simples e, por essa razão, os familiares podem apresentar dificuldade de aceitar o paciente como portador de demência. Não são comuns os achados de incontinência esfincteriana e nem de quadros psicóticos associados. A fase moderada é caracterizada pela necessidade de ajuda ou supervisão para realização de tarefas simples e AVDs. Os pacientes são independentes para se movimentarem dentro de casa, mas a família não acha seguro
deixá-los sozinhos. Muitas vezes, há necessidade de cuidadores ou institucionalização. A continência esfincteriana continua preservada. Durante a fase avançada (grave), ocorre um predomínio de sintomas comportamentais. O paciente já pode não ser capaz de controlar seus esfíncteres, havendo necessidade de uso de fraldas. O comprometimento motor passa a ocorrer de forma marcante e ele, progressivamente, vai ficando restrito ao leito devido à imobilidade. Isso o torna mais vulnerável a infecções de repetição e o óbito acaba ocorrendo por complicações clínicas. Cerca de 5-10% dos casos de demência são reversíveis. Por esse motivo, todo paciente com síndrome demencial deve ser submetido a uma investigação padrão para avaliação de causas reversíveis de demência. Os dois critérios mais utilizados para o diagnóstico de demências, ou síndromes demenciais, são os do NIAAA e o DSM-5. Pela análise dos critérios, podemos ver que a síndrome demencial pode ser caracterizada pelo comprometimento de pelo menos um domínio cognitivo, de acordo com o critério DSM-5, ou dois, pelo NIAAA. O critério mais usado atualmente é o DSM-5, mais recente. Avaliação
- Anamnese (início, duração e progressão dos sintomas)
- Queixas cognitivas
- Avaliar mudanças cognitivas e comportamentais
- Exame físico e neurológico
- Sinais de parkinsonismo
- Anormalidade de marcha, lentificação
- Mini mental
- Teste do relógio
- Fluência verbal semântico e fonético
- Lista de palavras Exames laboratoriais:
- Hemograma;
- Cálcio;
- Função renal: creatinina;
- Função e lesão hepática: albumina, transaminases (ALT e AST) e gama-glutamiltransferase;
- TSH;
- Reações sorológicas para sífilis;
- Vitamina B12 e ácido fólico; e
- Sorologia para HIV (<60 anos ou quadros atípicos ou na suspeita clínica). Exames de imagem
- Preferência pela RNM (exame mais detalhado)
- TC Demência vascular A demência vascular é a segunda causa mais comum de demência. É caracterizada pelo comprometimento cognitivo e funcional decorrente da perda de neurônios por um quadro neurovascular. Afeta, principalmente, vasos cerebrais pequenos e médios. A demência vascular é observada com maior frequência em homens, em
Critérios diagnósticos da demência vascular do DSM-5: Declínio cognitivo em um ou mais domínios cognitivos baseado em:
- Preocupação sobre declínio cognitivo significativo, expresso pelo indivíduo ou familiar, ou observado pelo clínico
- Prejuízo substancial no desempenho cognitivo, documentado por avaliação cognitiva objetiva Tratamento: prevenção baseada no controle de fatores de risco cardiovascular, como hipertensão, diabetes, obesidade, dislipidemia, combate ao sedentarismo e ao tabagismo. Os medicamentos indicados para os sintomas cognitivos são os inibidores da colinesterase e a memantina. Entre os anticolinesterásicos, a primeira opção é a galantamina. Os sintomas comportamentais também devem ser tratados com os anticolinesterásicos e a memantina. Os antidepressivos inibidores de recaptação de serotonina devem ser indicados como segunda opção. Os neurolépticos também devem ser evitados. Demencia frontotemporal As demências frontotemporais estão relacionadas à degeneração frontal e temporal. Apresenta o início dos sintomas em uma idade mais jovem, entre 45 a 65 anos. É a segunda causa de demência pré-senil. Especificamente nessa doença, as formas genéticas são mais comuns. Cerca de 40% dos pacientes apresentam história familiar positiva para demência e em 10-20% o padrão é autossômico dominante. Vários genes estão relacionados ao desenvolvimento da demência frontotemporal. Os mais importantes são os genes MAPT (um terço dos casos), C9ORF72 (11%) e GRN (10%). As patologias moleculares desse grupo de transtornos podem ser amplamente divididas em patologias que envolvem a proteína tau e aquelas que envolvem a proteína TDP- (proteína de ligação do DNA TAR 43), com atuação menos comum das proteínas FUS, CHMP3 ou VCP. Quadro clínico:
- O início dos sintomas é insidioso.
- Os sintomas comportamentais dominam o quadro em relação aos cognitivos.
- Das alterações intelectuais, a disfunção executiva costuma ser a mais exuberante.
- Os pacientes apresentam desde o início mudanças profundas na personalidade que acabam por afetar o contato interpessoal e a modulação emocional.
- É bastante comum o achado de apatia e desinibição, com comportamentos inadequados socialmente, ou mesmo estereotipias (comportamentos repetitivos e perseverantes).
- Devido à perda do insight, o paciente quase sempre é incapaz de perceber as emoções e modificar seu comportamento diante de determinados estímulos.
- Pode haver hipersexualidade, hiperfagia e embotamento afetivo e, frequentemente, os pacientes recebem diagnóstico de doença psiquiátrica. - Memória e habilidade visuais preservadas Muitas vezes, o miniexame do estado mental pode ser
absolutamente normal. O exame neurológico também não deve revelar alterações (com exceção dos sinais de liberação frontal, quase sempre omitidos pelos examinadores). Os exames de neuroimagem (TC, RNM e medicina nuclear) irão revelar atrofia ou prejuízo funcional exclusivos dos lobos frontais e temporais, que podem ser simétricos ou assimétricos, dependendo da variante clínica. Os achados do líquido cerebrospinal (LCS) incluem contagens celulares e proteínas normais. Os níveis dessas proteínas podem ser úteis para distinguir a DFT e a DA, visto que os pacientes com DA habitualmente apresentam níveis elevados de tau e de tau fosforilada e níveis reduzidos de Aβ42, em comparação com controles e com pacientes com DLFT. Tratamento : uso de antidepressivos inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou de recaptação de serotonina e noradrenalina pode ser empregado para controle dos sintomas comportamentais. Dentre eles, o mais estudado é a trazodona, Quando o tratamento é ineficaz, a opção são os antipsicóticos atípicos. Além de suporte multiprofissional. Demência com corpos de lewy A demência com corpos de Lewy é a segunda principal causa de demência neurodegenerativa. A degeneração é acompanhada do acúmulo intracelular de alfa-sinucleína, uma proteína anômala que é encontrada em vacúolos, conhecidos como corpos de Lewy. Essa mesma alteração patológica é presente na doença de Parkinson. Além disso, alterações neuropatológicas semelhantes às encontradas na doença de Alzheimer (placas senis extracelulares e emaranhados neurofibrilares intracelulares) podem ser vistas nesses pacientes. Quadro clínico: quadro demencial associado a sintomas extrapiramidais e neuropsiquiátricos. O paciente tipicamente apresenta flutuação do nível da consciência ao longo do dia e, à noite, muitos deles exibem um quadro de parassonia, conhecido como transtorno comportamental do sono REM. O quadro cognitivo é caracterizado por déficit de atenção, disfunção executiva e distúrbios visuoespaciais, misturando sintomas corticais e subcorticais. As manifestações motoras são: bradicinesia associada a pelo menos outro sintoma dentre rigidez plástica, tremor ou instabilidade postural. Esses achados são idênticos aos encontrados na doença de Parkinson, mas na doença de Parkinson, os sintomas motores sempre virão antes dos cognitivos, precedendo-os em mais de um ano. J á na demência com corpos de Lewy, os sintomas cognitivos podem vir antes ou, no máximo, até um ano após o início dos sintomas motores. Nos exames de imagem, pode ser encontrado redução do metabolismo occipital e ausência de atrofia dos lobos temporais. Tratamento: Os antipsicóticos podem piorar os sintomas parkinsonianos. Para os sintomas cognitivos, os anticolinesterásicos apresentam bons resultados Para o tratamento do transtorno comportamental do sono REM é utilizado clonazepam ou melatonina.
a formação dos emaranhados neurofibrilares. Posteriormente, nota-se a perda dos neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert, no prosencéfalo basal. Esses neurônios projetam-se para o córtex em vias relacionadas à consolidação da memória. Quadro clínico:
- A doença de Alzheimer é considerada uma doença insidiosa, de evolução progressiva. - O primeiro sintoma costuma ser o comprometimento da memória recente.
- A memória episódica é, desde o início, a mais afetada na maioria dos pacientes (isso não é obrigatório).
- Formas atípicas de apresentação: início pode ocorrer com comprometimento posterior (agnosia, síndrome de Balint e apraxia), envolvimento frontal (disfunção executiva) ou de linguagem (variante logopênica).
- Durante a anamnese com os pacientes e acompanhantes, as queixas costumam ser de que o indivíduo é muito repetitivo, esquece de dar recados, perde compromissos e objetos, não se lembra de ter feito uma refeição, não sabe a data ou não reconhece onde está quando vai a lugares incomuns.
- O surgimento dos primeiros sintomas não é acompanhado de dificuldades nas atividades e o paciente ainda é capaz de se manter independente. Essa é uma fase conhecida por comprometimento cognitivo leve.
- Conforme a doença progride, mais alterações cognitivas vão surgindo, e as atividades de vida diária vão sendo cada vez mais prejudicadas. Primeiro, ocorrem dificuldades nas AVD instrumentais e, mais tarde, nas básicas.
- Na fase moderada, já há certo grau de dependência, e o paciente necessita de supervisão para realizar sua higiene, por exemplo.
- Na fase avançada, a dependência é total e geralmente há dupla incontinência (urinária e fecal).
- As manifestações neuropsiquiátricas ocorrem em 80% dos casos e caracterizam-se por apatia, depressão e agitação/agressividade. Em alguns casos, sintomas psicóticos, como delírios e alucinações, podem estar presentes. Alterações neuropsiquiátricas que são vistas nos pacientes com doença de Alzheimer podem incluir, ainda, os seguintes:
- Síndrome de Capgras: o paciente não reconhece seus familiares, achando que eles são impostores;
- Fenômeno doppelgänger: o paciente acha que seu reflexo no espelho é o de um impostor;
- Síndrome de Godot: extrema preocupação antecipatória em relação ao futuro; e
- Fenômeno do sol poente: agitação psicomotora no final do período vespertino e início do noturno. Exames: O diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer é anatomopatológico e não é feito na prática clínica. Por essa razão, ele acaba sendo baseado no quadro clínico e na exclusão de outras causas por meio de exames complementares (sangue e neuroimagem estrutural). Em casos selecionados, podemos realizar exames mais específicos, conhecidos como biomarcadores, para auxiliar no diagnóstico. A tomografia, nas fases iniciais, costuma ser normal. Com a evolução do quadro, surge atrofia cortical, e o espaço que era
ocupado pelo parênquima cerebral passa a ser preenchido por líquor. Os ventrículos laterais ficam mais volumosos, mas em consequência da atrofia cerebral. Esse fenômeno é conhecido como hidrocefalia ex vacuum. Nos pacientes com doença de Alzheimer, o líquor poderá revelar aumento de proteína tau total e de tau hiperfosforilada, associado à redução de beta-amiloide. Essas alterações podem ser encontradas já em fases pré-sintomáticas. Alguns testes que podem ser realizados são o minimental, a fluência verbal e o desenho do relógio. Normal: acima de 26 pontos Demência: menor ou igual a 24 pontos com mais de 8 anos de escolaridade; em caso de menos de 8 anos de escolaridade, o ponto de corte passa para 18; e para analfabetos 13 Tratamento: o uso de medicamentos é realizado com a finalidade do controle sintomático. Os fármacos disponíveis podem atuar sobre os sintomas cognitivos e neuropsiquiátricos da doença de Alzheimer. As classes utilizadas são anticolinesterásicos, antagonista do receptor NMDA de glutamato, antidepressivos e antipsicóticos. A degradação da acetilcolina é realizada pelas enzimas acetilcolinesterase e butirilcolinesterase. A donepezila, galantamina e a rivastigmina inibem a enzima acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade da acetilcolina na fenda sináptica. SUS: donepezila, rivastigmina, galantamina e memantina (casos mais graves) Diagnóstico diferencial entre delirium, demência e depressão. Delirium → início agudo, curso flutuante, consciência e orientação variável, atenção e memória recente prejudicada, psicose frequente, EEG com lentificação generalizada. Demência→ início insidioso, curso progressivo, consciência e orientação prejudicada em estágio avançado, memória mais prejudicada que a atenção, psicose incomum e EEG com lentificação generalizada. Depressão→ início variável, curso com variação diurna, consciência e orientação normal, atenção pobre e memória pode estar prejudicada, psicose pouco frequente e EEG normal. CASO MOTIVADOR 2 Identificação: José, 78 anos, aposentado QP: episódios de confusão mental aguda
hipercortisolismo, hiperlactatemia (marcador de metabolismo anaeróbio) e hipoxemia, mais frequentemente observados em pacientes portadores de condições clínicas de impacto sistêmico, maiores vítimas dessa condição. A associação entre fatores predisponentes e facilitadores a um ou mais desencadeantes e, ainda, à baixa reserva funcional cognitiva parece ser a chave perfeita para o desenvolvimento de delirium. Dentre os fatores predisponentes, cita-se idade avançada, síndromes de demências preexistentes, idosos com múltiplas comorbidades clínicas e em uso de polifarmácia e doenças clínicas descompensadas. Os fatores precipitantes mais comumente observados são quadros infecciosos (infecção do trato urinário), alterações isquêmicas (IAM, AVC), distúrbios agudos do controle hidroeletrolítico, descompensação aguda de doença clínica crônica, traumas e pós-operatório de cirurgias de médio e grande porte. Quadro clínico O delirium pode ter apresentação clínica variável, mas a flutuação dos níveis de atenção e de consciência de instalação aguda é marca característica desta entidade clínica. Em geral, os quadros de delirium são divididos em: a) hiperativos, nos quais a agitação é a característica mais marcante, com eventuais períodos de auto e heteroagressividade. b) hipoativos, associados a maior apatia e passividade, sendo mais frequentemente subdiagnosticados pela equipe assistencial. c) misto, varia irregularmente entre os estados hipo e hiperativo.
Duração Agudo: poucas horas a dias Persistentes: semanas a meses Alguns sintomas que o paciente pode apresentar são olhar vago, sem direção, dificuldade em responder a comandos complexos ou manter um discurso organizado e sequenciado, distraindo-se com muita facilidade. Pode apresentar-se apático, sonolento, torporoso e até dormir enquanto está sendo entrevistado. Como o curso é flutuante, é comum que, em poucas horas, ao abordar o mesmo paciente, este se encontre de volta ao seu funcionamento basal ou apresente-se inquieto, agitado, querendo sair do leito, agressivo. Nessas situações de agitação, é possível haver concomitantemente alterações da sensopercepção, como ilusões e alucinações. Em suma, a psicomotricidade pode oscilar entre pólos opostos, seja por diminuição, com lentificação e letargia, ou por aumento, com agitação e inquietude, como pacientes que arrancam cateteres, equipamentos, movimentam-se no leito etc. Outra característica comum é que os sintomas se tornam mais intensos ao entardecer e durante a noite (síndrome do pôr do sol). Podem estar presentes alterações do ciclo sono-vigília, nos quais os pacientes ficam sonolentos durante o dia e agitados e com dificuldade para dormir à noite. Distúrbios cognitivos também podem fazer parte do quadro, que podem aparecer como comprometimento de memória, desorientação temporoespacial, distúrbios leves da linguagem e sensopercepção. Diagnóstico
- Clínico + anamnese
- Ferramentas para rastreamento (CAM)
- Minimental O principal neurotransmissor envolvido no delirium é a acetilcolina (baixa acetilcolina e aumenta dopamina) e a área neuroanatômica principal é a formação reticular. A formação reticular da medula espinal é a principal área reguladora da atenção e da excitação; a principal via implicada no delirium é a via tegmentar dorsal, que se projeta desde a formação reticular mesencefálica até o teto e o tálamo. Exames complementares
- Hemograma
- Ureia, creatinina
- Sódio, potássio, cálcio (iônico ou total + albumina para correção), magnésio
- Urina tipo I, urocultura
- Radiografia simples de tórax
- TC de crânio (nem sempre solicitada de início, mas pode ajudar no diagnóstico diferencial de causas neurológicas) -O EEG normalmente mostra lentidão difusa de atividade de segundo plano, embora pacientes com delirium causado por abstinência de álcool ou de sedativo-hipnóticos apresentem atividade rápida de baixa voltagem. Diagnósticos diferenciais
- Demência, em especial tipo Alzheimer
- Outras formas de disfunções cognitivas
- Depressão
- Reação aguda ao estresse
- Psicoses
relacionados aos transtornos psiquiátricos? Quais áreas do organismo podem ser impactadas diretamente pelos transtornos de humor? Quais são os eixos que estão relacionados aos transtornos psiquiátricos? Quais são os fatores genéticos envolvidos na fisiopatologia dos transtornos psiquiátricos? Quais são os eventos comórbidos mais frequentes nos transtornos mentais? Os neurotransmissores desempenham um papel crucial na regulação do humor, comportamento e funções cognitivas, e sua disfunção está frequentemente associada a diversos transtornos psiquiátricos.
1. Serotonina (5-HT) -Regula o humor, sono, apetite e comportamento social -Transtornos associados: depressão maior, transtorno de ansiedade, transtorno obsessivo compulsivo (TOC), esquizofrenia. 2. Dopamina -Envolvida em recompensa, motivação, prazer e controle motor -Transtornos associados: esquizofrenia, transtorno bipolar, TEA, TDAH 3. Norepinefrina (noradrenalina) -Regula a resposta ao estresse, atenção e vigilância -Transtornos associados: depressão, TAG, transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) 4. GABA (ácido gama-aminobutírico) -Principal neurotransmissor inibitório do SNC, regula a excitabilidade neuronal -Transtornos associados: transtornos de ansiedade, epilepsia, transtornos do sono 5. Glutamato -Principal neurotransmissor excitatório, envolvido na plasticidade sináptica e aprendizado -Transtornos associados: esquizofrenia, depressão,transtornos neurodegenerativos 6. Acetilcolina -Envolvida na memória, aprendizado e controle motor -Transtornos associados: doença de alzheimer, transtornos de atenção Os transtornos de humor, como a depressão e o transtorno bipolar, têm um impacto significativo não apenas no estado emocional e psicológico dos indivíduos, mas também em diversas áreas do organismo. 1. Sistema Nervoso Central -Alterações Neuroquímicas: Disfunções nos neurotransmissores (serotonina, dopamina, norepinefrina) afetam a regulação do humor e comportamento. -Estruturas Cerebrais: O hipocampo (associado à memória) e a amígdala (regulação das emoções) podem apresentar alterações morfológicas e funcionais. 2. Sistema Endócrino -Eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (HPA): O estresse crônico associado aos transtornos de humor pode levar à hiperatividade do eixo HPA, resultando em níveis elevados de cortisol, o que pode contribuir para a desregulação emocional e física. -Hormônios: Alterações nos níveis de hormônios como adrenalina e noradrenalina podem impactar o metabolismo e a resposta ao estresse.
3. Sistema Imunológico -Inflamação: Estudos indicam que os transtornos de humor estão associados a marcadores inflamatórios elevados, como citocinas pró-inflamatórias (ex.: IL-6, TNF-alfa), que podem afetar a saúde geral e aumentar o risco de doenças autoimunes. -Imunossupressão: A depressão pode estar relacionada à imunossupressão, aumentando a suscetibilidade a infecções. 4. Sistema Cardiovascular -Risco Aumentado: Indivíduos com transtornos de humor apresentam maior risco de doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão e infarto do miocárdio, possivelmente devido a fatores como estresse crônico, inflamação e comportamentos de saúde prejudiciais (ex.: sedentarismo, tabagismo). -Regulação Autonômica: Alterações na variabilidade da frequência cardíaca podem ocorrer, refletindo disfunções na regulação autonômica. 5. Sistema Gastrointestinal -Eixo Intestino-Cérebro: Os transtornos de humor podem afetar a motilidade intestinal e a microbiota, levando a distúrbios gastrointestinais como síndrome do intestino irritável (SII). -Sintomas Somáticos: Queixas como dor abdominal, náuseas e alterações no apetite são comuns em pacientes com transtornos de humor. 6. Sistema Musculoesquelético -Dor Crônica: A depressão está frequentemente associada a condições de dor crônica, como fibromialgia, onde a percepção da dor é amplificada. -Tônus Muscular: Alterações no tônus muscular e na coordenação motora podem ser observadas. 7. Sistema Reprodutivo -Disfunção Sexual: Transtornos de humor podem levar a disfunções sexuais, incluindo diminuição da libido e dificuldades de ereção ou orgasmo. -Ciclo Menstrual: Em mulheres, pode haver irregularidades menstruais associadas a alterações hormonais e estresse. Os transtornos psiquiátricos são condições complexas que resultam da interação de fatores genéticos, ambientais e neurobiológicos. Genes Associados: vários polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) foram associados a transtornos psiquiátricos. Exemplos incluem: -Gene SLC6A4: Relacionado ao transporte de serotonina, associado à depressão e ansiedade. -Gene COMT: Envolvido no metabolismo da dopamina, com implicações na esquizofrenia e no transtorno bipolar. -Gene BDNF: O fator neurotrófico derivado do cérebro está associado à neuroplasticidade e tem sido implicado na depressão. Os transtornos mentais frequentemente ocorrem em conjunto com outras condições, resultando em um fenômeno conhecido como comorbidade. A presença de comorbidades pode complicar o diagnóstico, tratamento e prognóstico dos pacientes. 1. Transtornos de Ansiedade -Comorbidade com Depressão: A depressão maior é uma das comorbidades mais comuns, com taxas que variam de 30% a 60% entre indivíduos com transtornos de ansiedade. -Transtorno de Uso de Substâncias: O uso de substâncias, incluindo álcool
