Neuroanatomia do Transtorno de Pânico: Hipóteses Neurobiológicas e Neuroanatomia do Medo | Notas de estudo Neuroanatomia

Disciplina: Neuroanatomia.

APS I – SÍNTESE DO ARTIGO: NEUROANATOMIA DO TRANSTORNO DE PÂNICO

MEZZASALMA, Marco; VALENÇA, Alexandre M; LOPES, Fabiana L; NASCIMENTO, Isabella; ZIN, Walter A e

NARDI, Antonio E.

O transtorno do pânico é caracterizado pelo início súbito e inesperado de ataques de

pânico, que podem variar de vários ataques no mesmo dia a vários ao longo de um ano.

GORMAN (apud et al, 1989) desenvolveram uma hipótese neuronal para explicar o

funcionamento no tratamento das duas terapias diferentes, psicoterapia e psicoterapia

cognitivo-comportamental. Essa hipótese então explica que a droga funciona normalizando a

atividade do tronco cerebral em pacientes com DP, enquanto a terapia cognitivo-

comportamental atuaria no córtex cerebral. (MEZZASALMA et al, 2004)

A pesquisa que apontaram a eficácia ao tratamento dos pacientes de transtorno do

pânico com drogas psicotrópicas e terapia cognitivo-comportamental; estes estudos recentes

realizados em pré-clínicas mapearam a base neurológica do medo, e esses achados devem se

correlacionar com hipóteses previamente descritas. Com o objetivo de atualizar a

neurobiologia do transtorno do pânico com base na hipótese neurobiológica.

(MEZZASALMA et al, 2004)

Neuroanatomia do medo

A fonte de informações na psiquiatria moderna são as pesquisas em pré-clínicas em

neurociências básicas. A qual vem tendo um avanço no desenvolvimento de modelo com

animais, mas não é fácil entender como animais incapazes de expressar verbalmente seus

estados emocionais podem refletir significativamente a psicopatologia humana. Portanto pode

ser uma limitação quando tenta-se avaliar a depressão ou psicose, que dependem da

capacidade do paciente de informar verbalmente sobre os sintomas, os modelos animais

podem ser usados para estudar a ansiedade em humanos, como o medo, esquiva, esquiva e

respostas semelhantes a “AP” ocorrem ao longo da filogenia animal. No entanto, pelo fato dos

animais não possuírem a capacidade de fornecer informações verbais acaba limitando o

progresso do estudo do medo, está analogia não é perfeita. Porém, como visto nos estudos de

PAVLOV, existem aspectos do medo condicionado em animais que tornam sua analogia com

AP praticamente irresistível, um paradigma do medo condicionado utilizado em estudos

neurobiológicos. Normalmente consiste em expor um animal a um estímulo neutro, um som

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Disciplina: Neuroanatomia. APS I – SÍNTESE DO ARTIGO: NEUROANATOMIA DO TRANSTORNO DE PÂNICO MEZZASALMA, Marco; VALENÇA, Alexandre M; LOPES, Fabiana L; NASCIMENTO, Isabella; ZIN, Walter A e NARDI, Antonio E. O transtorno do pânico é caracterizado pelo início súbito e inesperado de ataques de pânico, que podem variar de vários ataques no mesmo dia a vários ao longo de um ano. GORMAN (apud et al, 1989) desenvolveram uma hipótese neuronal para explicar o funcionamento no tratamento das duas terapias diferentes, psicoterapia e psicoterapia cognitivo-comportamental. Essa hipótese então explica que a droga funciona normalizando a atividade do tronco cerebral em pacientes com DP, enquanto a terapia cognitivo- comportamental atuaria no córtex cerebral. (MEZZASALMA et al, 2004) A pesquisa que apontaram a eficácia ao tratamento dos pacientes de transtorno do pânico com drogas psicotrópicas e terapia cognitivo-comportamental; estes estudos recentes realizados em pré-clínicas mapearam a base neurológica do medo, e esses achados devem se correlacionar com hipóteses previamente descritas. Com o objetivo de atualizar a neurobiologia do transtorno do pânico com base na hipótese neurobiológica. (MEZZASALMA et al, 2004) Neuroanatomia do medo A fonte de informações na psiquiatria moderna são as pesquisas em pré-clínicas em neurociências básicas. A qual vem tendo um avanço no desenvolvimento de modelo com animais, mas não é fácil entender como animais incapazes de expressar verbalmente seus estados emocionais podem refletir significativamente a psicopatologia humana. Portanto pode ser uma limitação quando tenta-se avaliar a depressão ou psicose, que dependem da capacidade do paciente de informar verbalmente sobre os sintomas, os modelos animais podem ser usados para estudar a ansiedade em humanos, como o medo, esquiva, esquiva e respostas semelhantes a “AP” ocorrem ao longo da filogenia animal. No entanto, pelo fato dos animais não possuírem a capacidade de fornecer informações verbais acaba limitando o progresso do estudo do medo, está analogia não é perfeita. Porém, como visto nos estudos de PAVLOV, existem aspectos do medo condicionado em animais que tornam sua analogia com AP praticamente irresistível, um paradigma do medo condicionado utilizado em estudos neurobiológicos. Normalmente consiste em expor um animal a um estímulo neutro, um som

ou um flash de luz, ao mesmo tempo em que recebe um estímulo. (Apud MEZZASALMA et al, 2004) A rede central do medo Nos tempos contemporâneos, os neurotransmissores e as vias cerebrais necessárias para eliminar o medo condicionado são bem compreendidos. O núcleo da amígdala atua como um ponto central para a disseminação de informações, que então coordena respostas e comportamentos autônomos. As respostas autonômicas, neuroendócrinas e comportamentais que ocorrem durante a AF são muito semelhantes aos sintomas que os animais experimentam com a atividade dessas regiões cerebrais quando confrontados com estímulos condicionados. Dessa forma, a amígdala recebe informações sensoriais diretamente do tronco encefálico e das estruturas sensoriais talâmicas, possibilitando respostas rápidas a estímulos potencialmente perigosos; mas também recebe informações de áreas do córtex responsáveis pelo processamento e avaliação das informações sensoriais. (MEZZASALMA et al, 2004) Contudo precisa-se considerar com que frequência os pacientes com TP realmente exibem ativação neuroendócrina e autonômica durante a AP. Por exemplo, alguns estudos de monitoramento ambulatorial mostraram que a frequência cardíaca e a frequência respiratória aumentam durante a AP idiopática. Enquanto alguns pesquisadores encontraram evidências de hipersensibilidade ao CO2, outros descobriram que os pacientes com TP apresentam variações normais nessa medida. Essa conclusão permite analisar que, se a AP é resultado direto de alterações no controle autonômico do tronco encefálico. Estudos pré-clínicos descobriram que a atividade da amígdala central desencadeia a estimulação de todos os centros relevantes do tronco cerebral e que a manipulação de projeções específicas da amígdala central para os neurônios do tronco cerebral interfere seletivamente nas respostas sistêmicas autônomos reforça esse conceito. (MEZZASALMA et al, 2004) Considerando o trabalho do pesquisador MCNAUGHTON et al, sobre modelos animais de organização neural de mecanismos de defesa, organizados de acordo com conceitos como distância e direção de defesa. Em suma, aponta-se que quando a distância de defesa é muito pequena, os níveis neurais inferiores do sistema reagem de forma simples e rápida. À medida que a distância aumenta, surgem estratégias de defesa mais complexas e são governadas por níveis cada vez mais altos do sistema, com o córtex cingulado representando níveis mais altos. Os padrões de resposta opostos observados com agonistas e antagonistas de receptores serotoninérgicos em diferentes modelos não são mutuamente exclusivos, mas sugerem que os subtipos de receptores serotoninérgicos exercem um controle fino sobre diferentes tipos de transtornos de ansiedade. (Apud MEZZASALMA et al, 2004)

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