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REUMATOLOGIA
- FIBROMIALGIA -
A fibromialgia ocorre em cerca de nove mulheres para cada homem, e seus primeiros sintomas se manifestam, em média, entre os 30 e 50 anos de idade, mas é uma síndrome que pode acometer qualquer faixa etária. → Manifestações clínicas Definida como uma síndrome de dor e dolorimento à palpação, generalizada e associada a rigidez articular, fadiga e distúrbio do sono. Na maioria dos pacientes, o início dos sintomas é insidioso, e a dor pode ser relatada como queimação, peso, contusão ou “exaustão” da região afetada. A dor, que costuma ser ampla e difusa, frequentemente se inicia na nuca, no pescoço e nos ombros. Percebe-se também dor à palpação em outros locais onde ela antes não era observada. Sua intensidade, habitualmente, é de moderada a forte, chegando em algumas ocasiões a ser bastante incapacitante. Os pacientes habitualmente têm dificuldade de localizar a dor, originada a partir das estruturas articulares ou periarticulares: uns têm a impressão de que ela ocorre nos músculos, outros, nas articulações; há os que relatam a dor como se fosse nos ossos ou nervos. As localizações mais comuns são esqueleto axial (coluna cervical, torácica e lombar) e cinturas escapular e pélvica. Associada à dor, existem queixas de rigidez articular, sobretudo pela manhã, que diferentemente do que ocorre em pessoas com artrite reumatóide, na fibromialgia é de curta duração, acontecendo em períodos inferiores a 15 minutos. A fadiga é uma alteração que ocorre em quase todos os pacientes, sendo mais notada pela manhã e no final do dia, e é referida como física e psíquica, sendo a sensação relatada como “necessidade de férias”. As atividades físicas e intelectuais agravam essa fadiga, tendo queixas concomitantes de astenia, mal-estar geral, “sensação de resfriado”, redução da libido e “fraqueza muscular”. A intensidade da fadiga e da astenia pode ser considerada um bom parâmetro para se aliviar tanto a melhor clínica quanto a eficácia do tratamento. Em relação aos distúrbios de sono, o paciente manifesta-se com dificuldade de conciliar o sono ou de uma insônia terminal. Há também relatos de sono leve (insônia intermediária), despertando ao mínimo ruído no ambiente, mas certos pacientes relatam que mesmo tendo “bom sono” e dormindo a noite toda, acordam mais cansados do que quando se deitaram. Outra alteração comum é a presença de edema articular, ainda que o exame físico jamais indique tais alterações. Assim, a queixa de poliartralgia - associada a rigidez matinal e queixa subjetiva de edema
- pode induzir com frequência a enganos no diagnóstico diferencial com artrite reumatoide e outras doenças. Relatos de parestesias também podem ser encontrados, embora com distribuição bizarra. Os pacientes referem sua presença até nos membros não relacionados aos locais de dor, que por vezes é relatada também em face e língua. A parestesia é sentida nas extremidades e, muitas vezes, confundida com quadros de compressões nervosas periféricas, como as síndromes do túnel do carpo e tarso. A cefaléia é outra queixa clínica comum e pode ocorrer como hemicrania (enxaqueca), dor na nuca, na região frontal, periorbitária ou mesmo holocraniana. Referida um “peso na cabeça” ou cabeça “oca”.
Zumbido e tonteira são alterações frequentes, relacionadas às variações do humor, e o paciente relata “ sensação de que vai sumir”. Depressão, ansiedade, dificuldade de concentração e irritabilidade são queixas observadas na maioria dos pacientes, na primeira consulta. Quanto ao aparelho digestivo, as queixas mais comuns referem-se a alterações do hábito intestinal, variando de constipação e de diarreia. Não são incomuns as queixas de náuseas, vômitos, dor epigástrica e flatulência. Os diagnósticos gastroenterológicos são de síndrome do intestino irritável, gastrite nervosa e hérnia de hiato. Há relatos de síndrome de Raynaud, mas que na verdade se trata de uma queixa subjetiva de cianose, não ocorrendo alterações compatíveis com o fenômeno verdadeiros relacionado à síndrome. Várias outras alterações encontradas são: hipersensibilidade alimentar, reações alérgicas a medicamentos, sinusites crônicas, disúria, urticária, prurido, disfunção temporomandibular, síndrome de dismenorreia primária, redução de libido. Ao exame clínico, o paciente parecerá bem, sem doenças sistêmicas ou anormalidades articulares. Ao exame físico, evidencia força muscular normal. As parestesias não evidenciaram déficits neurológicos. Restará apenas a presença de pontos dolorosos, que podem ser apenas um, poucos ou múltiplos e generalizados. Vale realçar que o paciente com toda a constelação de sintomas da doença pode, ao exame clínico, não apresentar pontos de gatilho. Nesses casos, com frequência, há dor muscular difusa à palpação dos vários grupos musculares e não se deve excluir à palpação de vários grupos musculares e não se deve excluir o diagnóstico de fibromialgia. Na verdade, como a fibromialgia ocorre em faixas etárias as quais já se iniciam as alterações radiográficas degenerativas da coluna vertebral e articulações periféricas, os pacientes são rotulados de acordo com tais achados radiográficos. O diagnóstico de fibromialgia passa despercebido e o paciente vai, progressivamente, cristalizando um diagnóstico que é apenas radiográfico. → Síndrome miofascial e Síndrome da fadiga crônica A síndrome miofascial e a síndrome da fadiga crônica são enfermidades consideradas relacionadas à fibromialgia. A síndrome miofascial foi conceituada como uma síndrome dolorosa miofascial regional, consistindo em dor muscular profunda, localizada e denominada tigger point , que piora com palpação local e, frequentemente, associa-se a rigidez local e distúrbio do sono. Os tigger points podem se localizar em qualquer músculo do corpo e são bastante dolorosos. A síndrome de fadiga crônica foi denominada pela sua apresentação inicial, caracterizada fadiga intensa, associada com sintomas que sugerem processo infeccioso subjacente. Os achados clínicos mais relacionados à síndrome são: febrícula, odinofagia, dor à palpação de linfonodos cervical ou axilar, fraqueza muscular subjetiva, cefaléia, artralgias, alterações neuropsiquiátricas e distúrbio do sono. Relatam-se ainda a títulos séricos aumentados para anticorpos antivírus, como Epstein-Barr e herpes vírus (HSV-1), bem como alterações da função imune e de subtipos de células T. → Dor crônica de uma perspectiva psiquiátrica Doenças com dor crônica, como a fibromialgia, permanecem com a etiopatogenia e a fisiopatogenia ainda com muito por esclarecer. A epigenética já sinaliza a influência dos meios ambiente e psíquico na expressão dos genes. Sabe-se hoje que estímulos cerebrais (por via serotoninérgica - funículo dorsolateral) chegam à medula espinal (receptores 5-HT2 E 2-HT1) trazendo informações afetivas e cognitivas, e modulam os impulsos aferentes periféricos modificando-os. A experiência da dor tem 2 componentes: perceptivo ou sensorial (sistema nociceptivo)e reacional ou emocional (sistema límbico e cortex).
Na fibromialgia inclui,em sua patogenia, alterações comportamentais, neuroendócrinas e imunológicas. As várias alterações clínicas da síndrome são, entretanto, consistentes com alterações comportamentais, neuroendócrinas e imunológicas subjacentes: ● A fibromialgia preenche requisitos de verdadeiras síndrome, exibindo padrão clínico reconhecível, com poucas variações de um paciente para outro. ● É doença sistêmica adquirida, acometendo tanto crianças e adolescentes quanto adultos e idosos, e exibe anormalidades metabólicas, neuroendócrinas e imunológicas. ● O distúrbio do sono tem sido encontrado em praticamente todos os pacientes. ● Há tendência familiar, com clara predileção pelas mulheres. ● Não há alterações histológicas convincentes nos órgãos acometidos, como bursas, tendões e músculos. → Aminas biogênicas Em pacientes com síndrome miofascial, há excreção significativamente aumentada de noradrenalina, comparada com controle normais. Há evidências de que a noradrenalina e a serotonina podem exercer funções sinérgicas em modular a interpretação de um estímulo sensorial doloroso e de que um aumento na produção de noradrenalina poderia representar uma ação compensadora, em pacientes com baixos níveis de serotonina. A serotonina é um neurotransmissor que exerce um papel na regulação do sono profundo (restaurador) e na interpretação do estímulo sensorial doloroso. Ambos os problemas são alterações universalmente encontradas nos fibromiálgicos. Sabe-se que certos terminais axônicos intracranianos apresentam recaptação de serotonina em seus sítios pré-sinápticos, devido à sua ação de neurotransmissor, e que as plaquetas do sangue periférico exibem receptores de alta avidez e sítios de recaptação para a serotonina em suas membranas. Demonstrou que a imipramina marcada e outras drogas psicoativas ligam-se aos sítios de recaptação de forma competitiva com a serotonina em seus sítios de ligação do tecido cerebral e plaquetas. Com isso, há maior biodisponibilidade de serotonina no exercício de suas funções. Em pessoas com fibromialgia as ações da substância P, a atividade das células natural killer e a concentração de prolactina, cortisol sérico e hormônio do crescimento. Todas essas disfunções têm relação com a atividade de serotonina. A substância P exerce efeito inibidor nas descargas de nervos sensoriais, na presença de níveis normais ou altos de serotonina. Na deficiência de serotonina, o resultado clínico é uma hiperalgesia. Observam-se níveis elevados de substância P no líquor de pacientes fibromiálgicos. Outra possibilidade que poderia ser incluída na etiopatogenia da fibromialgia seriam possíveis anormalidades no sistema nervoso central demonstradas por diferentes técnicas de imagem. Estados de dor crônica têm sido associados com diminuição do fluxo sanguíneo talâmico, enquanto a dor aguda aumenta o fluxo talâmico. Pacientes com fibromialgia apresentam diminuição do fluxo sanguíneo talâmico e do núcleo caudado em comparação com pacientes controles nas imagens de SPECT. Esses achados poderiam ser compatíveis com uma alteração no processamento da dor em nível central, possivelmente relacionada com os níveis de substância P, serotonina e noradrenalina. → Interações comportamentais, neuroendócrinas e imunológicas As alterações comportamentais que acompanham a percepção e os esforços de adaptação a circunstâncias ambientais são marcadas por padrões complexos de alterações neuroendócrinas. Observa-se alterações na síntese de anticorpos e na imunidade celular mediada por células. Na
depressão clínica, frequentemente observada em fibromiálgicos, podem ocorrer: aumento do número de neutrófilos circulantes; redução do número de células natural killer , de linfócitos B, de células T helper e supressoras/citotóxicas; além de queda na atividade das células natural killer. A função das células T também é afetada, e os pacientes deprimidos e/ou ansiosos apresentam aumento dos títulos de anticorpos para vírus do herpes simples (HSV-1), Epstein-Barr e citomegalovírus. O estresse ativa também o eixo hipófise/hipotálamo/suprarrenal, aumentando os níveis de glicocorticóides circulantes, alteração observada em pacientes fibromiálgicos. Em experiências estressantes, os peptídeos opióides e as catecolaminas também influenciam o eixo hipófise/hipotálamo, exercendo efeitos imunomodulatórios. Integração entre hipófise -sistema endócrino, linfocinas, inervação dos órgãos linfóides e eficácia dos neurotransmissores para interações com células do sistema imune adicionam nova dimensão ao entendimento da patogenia de enfermidades como a fibromialgia. Os neurotransmissores e as citocinas, o sinal molecular dos sistemas nervoso e imune, são expressos e percebidos por ambos os sistemas. Assim, em vez de “sistemas” separados, teríamos partes de um único e integrado mecanismo de defesa. → Investigação Laboratorial e Imaginologia São irrelevantes e podem ser úteis apenas para exclusão de outras condições clínicas. Considera-se uma boa conduta a realização das provas de função tireoidiana, com o intuito de auxiliar no diagnóstico diferencial, em pacientes com suspeita de hipotireoidismo. Os estudos da coluna pelos métodos de imagem têm indicação nos casos de dor localizada em um segmento da coluna vertebral cuja semiologia clínica imponha outras possibilidades diagnósticas. Deve-se ressaltar que o estudo das articulações periféricas e dos tecidos periarticulares, através do ultrassom, tem se revelado um método gerador de confusão diagnóstica. A polissonografia pode estar alterada em pacientes com fibromialgia. A alteração do sono mais comumente encontrada na enfermidade consiste na intrusão de ondas alfa em ondas delta de sono profundo, levando a um sono não reparador. Outros achados seriam a redução do sono tipo REM, movimentos periódicos dos membros e síndrome das pernas inquietas. → Diagnóstico É puramente clínico. Deve-se considerar, além da presença do quadro doloroso, a associação de alterações como fadiga, rigidez articular e distúrbio do sono, sendo o diagnóstico reforçado na presença de algumas dentre as várias manifestações clínicas da doença.
As neuropatias periféricas (como as síndromes de compressão nervosa) e as doenças neurológicas (como a esclerose múltipla e a miastenia grave) algumas vezes são consideradas no diagnóstico diferencial, mas os estudos de eletroneuromiografia e as velocidades de condução nervosa apresentam-se normais nos pacientes fibromiálgicos. A “neurose de compensação”, na atualidade, constitui outro importante diagnóstico diferencial com a fibromialgia e com outros transtornos psiquiátricos. Indivíduos com dor crônica relacionada ao trabalho, mas o sofrimento apresentado parece exagerado face à lesão discernível ou tem duração maior que a esperada. Outras enfermidades que poderiam ser consideradas no diagnóstico diferencial da fibromialgia é a poliomiosite, o hipertireoidismo e o hiperparatireoidismo, a insuficiência adrenal, a miopatia alcoólica, as neoplasias e os efeitos colaterais pelo uso de drogas, como a cimetidina, as estatinas, os fibratos e as drogas ilícitas. → Terapêutica Os analgésicos e os anti-inflamatórios não hormonais têm sido as drogas mais utilizadas em pacientes com fibromialgia. ❖ Ciclobenzaprina - não tem efeito antidepressivo, mas tem efeitos miorrelaxantes. Doses de 5-20 mg, administrados à noite apresentam eficácia no alívio da dor e do sono. Os fibromiálgicos podem ser auxiliados com o uso de antidepressivos e psicoterapia, que geralmente melhoram a dor, o ânimo e o sono. Os neurotransmissores serotonina e noradrenalina, que estão implicados na depressão, são também moduladores da dor. Muitos pacientes respondem a doses baixas antes das 2 semanas necessárias para o início da ação antidepressiva. Entretanto, muitos pacientes só respondem a doses antidepressivas efetivas, até mesmo com tricíclicos. Os antidepressivos tricíclicos são mais eficazes, provavelmente pela sua ação na noradrenalina (noradrenérgica) e na serotonina (serotoninérgica). No entanto, são menos usados devido aos efeitos colaterais, sobretudo por suas ações anti-histamínica e anti-colinérgica. ❖ Amitriptilina (amina terciária) - pode ser utilizada em doses médias de 75-150 mg, habitualmente noturna, e, por sua potente ação anti-histamínica, pode ser prescrita a pacientes que apresentam ansiedade e insônia significativas; tem ação predominantemente noradrenérgica. ❖ Imipramina/Clomipramina - utilizadas na dose habitual de 75-150 mg/dia, têm sua dose máxima em 200-300 mg/dia, apresentam potente ação antidepressiva. A imipramina tem ação noradrenérgica e serotoninérgica; a clomipramina predomina ação serotoninérgica, que lhe confere importante efeito no tratamento da ansiedade, depressão, transtorno do pânico e transtorno obsessivo compulsivo. Têm menor ação anti-histamínica, sendo melhor toleradas. Devem ser iniciados sempre em pequenas doses (10-25 mg), a cada 2 ou 3 dias, habitualmente noturnas. Os antidepressivos de ação dual,inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina, são os mais próximos dos tricíclicos e com muito menos efeitos colaterais. Destacam-se neste grupo: ❖ Venlafaxina: eficaz na depressão em doses de 75-225 mg/dia. Sua ação dual depende da dose
- pequenas doses atuam na serotonina; doses médias passam a inibir também a recaptação de noradrenalina; doses altas atuam também na inibição da recaptação de dopamina. ❖ Desvenlafaxina: tem ação de dupla inibição de recaptação de serotonina e noradrenalina, desde o início de sua ação.
❖ Duloxetina: tem ação de dupla inibição de recaptação de serotonina e noradrenalina, desde o início de sua ação. A dose utilizada para tratamento da depressão é de 60 mg/dia, mas é iniciada com doses menores devido a efeitos indesejados, sobretudo náusea e vômito. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina são também muito utilizados: ❖ Fluoxetina: 20-40 mg/dia; ❖ Paroxetina: 20-40 mg/dia; ❖ Sertralina: 50-10 mg/dia ❖ Citalopram: 20-40 mg/dia; ❖ Escitalopram: 10-20 mg/dia; ❖ Fluvoxamina: 100-200 mg/dia. No início do tratamento com os antidepressivos, sobretudo com os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, os pacientes apresentam aumento dos sintomas de ansiedade, e a associação de um benzodiazepínico pode ser benéfica para o paciente. ❖ Clonazepam: 0,5-2,0 mg/dia; ❖ Cloxazolam: 1-4 mg/dia ❖ Bromazepam: 1,5-6 mg/dia Os exercícios são importantes e fazem parte do tratamento dos fibromiálgicos. Os exercícios mais adequados são os aeróbicos, sem carga, sem grandes impactos para o aparelho osteoarticular, auxiliando tanto no relaxamento como no fortalecimento muscular, reduzindo a dor e, em menor grau, melhorando a qualidade do sono. A orientação é exercitarem-se pelo menos 3 a 4 vezes por semana. A atividade física apresenta efeito analgésico por estimular a liberação de endorfinas, funciona como antidepressivo e proporciona sensação de bem estar global. Deve ser bem dosada para que não seja extenuante. Outra forma que deve ser preconizada é educar o paciente sobre sua doença, dizendo que ela é real, mas não é deformante e que os exercícios são benéficos (explicar sobre espasmo muscular e baixo fluxo sanguíneo), que a dor não se relaciona com um processo inflamatório, que aprender técnicas de relaxamento seria proveitoso, que os membros da família devem aprender sobre a doença também.
- Artrite Reumatóide - A artrite reumatóide é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo cujas alterações nas estruturas articulares, periaticulares e tendinosas podem manifestar-se por meio dos sinais cardinais de inflamação. Como se trata de doença sistêmica, muitos órgãos podem ser envolvidos. → Epidemiologia A artrite reumatóide é uma das doenças reumáticas mais frequentes. 0,5-1% da população caucasiana, com taxas mais baixas entre os descendentes asiáticos e africanos. Mais frequente na faixa dos 30 aos 50 anos, com média de idade de início de sintomas foi de 46 anos. A doença ocorre em ambos os sexos com predomínio feminino na proporção de 3:1. O baixo nível socioeconômico e cultural dificulta a correta utilização dos medicamentos. A prevalência de enfermidade é de 2 a 10 vezes maior entre os parentes de primeiro grau de pacientes com AR.
CarP). Durante a carbamilação, resíduos de lisina são modificados pós-translacionalmente a homocitrulina, fonte do reconhecimento dos anticorpos anti-CarP. Bactérias e vírus também têm sido implicados na etiopatogênese da AR, entre eles os vírus parvovírus e Epstein-Barr, o micoplasma, o Mycobacterium e as bactérias da microbiota intestinal. Admite-se que, durante a infecção por esses agentes, a formação de imunocomplexos pode determinar o aparecimento do fator reumatóide (FR). Há também evidências indicando que pacientes com AR apresentam maior incidência de doença periodontal e vice-versa. A infecção pela bactéria Porphyromonas gingivalis , que expressa a enzima PAD4, desencadearia uma resposta autoimune a partir da citrulinização de proteínas, o que explicaria a presença de anticorpos contra o peptídeo citrulinado e o desenvolvimento posterior da doença clínica nestes pacientes. As células do sistema inato podem ser ativadas via receptores de reconhecimento de padrão. Entre os vários receptores desse grupo estão os receptores Toll, que podem ser estimulados por padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), como também por padrões moleculares associados a dano endógeno (DAMPs). Sua estimulação, seja por sequências proteicas bacterianas, ligantes virais ou fragmentos teciduais danificados, por consequÊncia ativa macrófagos que, entre outras ações, são responsáveis pela produção de TNF- 𝝰 , IL-1,-6,-12,-15,-18 e -23, apresentação de antígenos e fagocitose. Outro mecanismo envolvido na AR e que se segue à ativação linfocitária nos órgãos linfóides é a presença de linfócitos T nas articulações. O complexo maior de histocompatibilidade (MHC) de classe II (HLA) nas células apresentadoras de antígenos, mediante o processamento de peptídeos, ativa células T CD4+. Os linfócitos T continuariam a responder aos antígenos próprios, perpetuando o processo inflamatório, mesmo sem a persistência da exposição ao antígeno. As citocinas -6,-21,-23, a IL-1 𝛃 e o fator beta de crescimento (TGF- 𝛃) produzidos pelos macrófagos estimulam a diferenciação do linfócito Th17. Este, por sua vez, produz as ILs 17A, 17F, 21, 22 e TNF- 𝝰. A IL-17 e o TNF- 𝝰 agem sinergicamente para ativar fibroblastos e condrócitos ao mesmo tempo em que inibem a diferenciação dos linfócitos reguladores. Ativados, os linfócitos estimulam os monócitos, macrófagos e fibroblastos sinoviais a produzirem mais citocinas, como IL-1, IL-6 e TNF- 𝝰 , fundamentais no processo de inflamação da AR, além de MMPs. Assim, citocinas ativam outras citocinas e outras células, criando uma rede de citocinas pró-inflamatórias. O TNF- 𝝰 desempenha um papel importante ao proporcionar estímulo aos fibroblastos da sinóvia para a síntese de colagenase (enzima proteolítica) e estímulo à reabsorção óssea. As erosões ósseas decorrem, também, de um desequilíbrio entre o ligante do receptor ativador do fator nuclear NF -Bƙ (RANK), a osteoprotegerina e o RANK, os quais participam da maturação e ativação dos osteoclastos. A osteoprotegerina, também conhecida como fator inibidor dos osteoclastos, é uma citocina antagonistas, produzida e liberada pelos osteoclastos ativados, e possui um papel importante na regulação do metabolismo ósseo, já que inibe a maturação dos osteoclastos. Na membrana sinovial inflamada de pacientes com AR encontra-se maior expressão de RANKL. As células B em maturação expressam a molécula CD20 na superfície. Os linfócitos T CD4 estimulam células B a produzir imunoglobulinas, incluindo o FR, que corresponde a autoanticorpos que têm a porção Fc do IgG como seu antígeno. O FR promove a ativação do complemento por meio da formação de imunocomplexos com fixação de complemento estimulando a inflamação e levando a sinovite crônica. Contudo, o papel específico do FR na AR não está, ainda, totalmente esclarecido. O FR pode ser de qualquer classe de imunoglobulina (IgM, IgG ou IgA), mas os testes elevados de FR têm sido relacionados com doenças mais graves.
Os comprometimentos articular e periarticular têm início com alterações observadas na membrana sinovial, particularmente próximo às bordas da cartilagem articular. Na fase de infiltração, a células predominantemente é o linfócito T, com predominância de auxiliares/indutores (cel. CD4). A fase crônica é caracterizada por uma membrana sinovial hiperplasiada, com a formação de um tecido de granulação que recobre a cartilagem e o osso subcondral ( pannus ). O pannus é um tecido invasivo composto por células que produzem grandes quantidades de enzimas destrutivas que progressivamente substituem a cartilagem hialina. O novo tecido apresenta uma rica formação vascular, angiogênese, que é fundamental para o desenvolvimento e a manutenção da fase crônica. O tecido conjuntivo recém-formado tem capacidade de maturação pluripotencial e pode apresentar metaplasia em tecido sinovial, cartilaginoso hialino, fibroso ou ósseo. O resultado final é anquilose fibrosa ou óssea. → Manifestações clínicas
- Manifestações articulares e periarticulares - A AR se instala de maneira insidiosa e progressiva, levando semanas a meses até seu estabelecimento completo. Os sintomas iniciais podem ser articulares e/ou sistêmicos. Em alguns pacientes, os sintomas iniciais consistem em astenia, fadiga, mal-estar, febre baixa ou dores musculoesqueléticas vagas. Noutros pacientes, as queixas iniciais consistem em uma poliartrite aditiva, simétrica, associada a edema e rigidez articular. Tipicamente, as articulações metacarpofalangianas (MCFs) e interfalangeanas proximais das mãos (IFPs), interfalangeanas dos polegares, os punhos e s articulações metatarsofalangianas (MTFs) são as mais frequentemente envolvidas na enfermidade precoce. Mais raramente, a AR apresenta-se em uma forma sistêmica (doença de Still do adulto). A maioria dos pacientes tem febre, habitualmente > 38,5 ºC, com um padrão cotidiano de 1 a 2 picos diários. Acompanhando os picos febris, ocorre eritema róseo de natureza evanescente. A coluna cervical é mais frequentemente acometida e as serosites. Participam ainda do cortejo clínico a linfoadenopatia e a leucocitose. Os estudos sorológicos para FR, anticorpos anti-CCP e anticorpos antinucleares são habitualmente negativos e os pacientes geralmente não desenvolvem nódulos subcutâneos. Outra forma menos frequente de apresentação da AR é o padrão palindrômico. A artrite é mono ou oligoarticular e o início dos sintomas é súbito, habitualmente de forte intensidade e acompanhado por calor, edema e rubor. O quadro articular perdura, em média, 12 horas a alguns dias e evolui por crises, com períodos de remissão variando de dias a vários meses. Esse quadro pode ser semelhante à artrite gotosa aguda. Cerca de ⅓ dos casos de reumatismo palindrômico evolui para AR típica. Na AR as articulações mais frequentemente envolvidas no início da enfermidade são os punhos, as MCFs, as IFPs, as MTFs, os ombros e joelhos. Esse acometimento articular se dá de maneira aditiva, sendo que a forma simétrica é a regra na doença já estabelecida. A intensidade da dor depende, em parte, da fase evolutiva da doença, se muito ativa ou compensada; do psiquismo do paciente; da gravidade do acometimento articular e da presença de instabilidades articulares e deformidades. Caracteristicamente, a dor é de ritmo inflamatório (pior pela manhã e à noite) e o paciente se queixa de rigidez articular ao levantar-se pela manhã e após períodos de imobilização prolongada. A duração dessa rigidez matinal constitui um bom parâmetro para se avaliar a atividade da enfermidade, quanto maior a duração, maior a atividade da doença. A rigidez matinal constitui também parâmetro importante para o diagnóstico, tendo duração > 60 minutos.
O acometimento das coxofemorais (CFXs) ocorre de forma mais rara na AR. A artrite de CXFs tende a levar a uma atitude de semiflexão e adução, muito incapacitante para a marcha, para a relação sexual e para o parto. O acometimento da coluna vertebral é limitado à coluna cervical, particularmente à sua porção superior. Pode haver envolvimento da articulação sinovial entre o ligamento transverso do atlas (C1) e o aspecto posterior do processo odontóide de C2. As manifestações clínicas dessas alterações são dores cervicais altas, rigidez do pescoço e, às vezes, sinais neurológicos de compressão medular. A presença de subluxação atlas-áxis pode ser avaliada na radiografia de coluna cervical em perfil com flexão máxima. O acometimento das articulações temporomandibulares pode provocar dor local e dificuldades na mastigação. Ocasionalmente, a articulação cricoaritenóidea pode ser acometida levando a rouquidão. As manifestações periarticulares do processo inflamatório articular para outras estruturas do tecido conjuntivo. Como consequência, podem ocorrer: ● Tenossinovite estenosante estilorradial: inflamação do tendão do extensor curto e abdutor londo do polegar ● Tenossinovite estenosante dos flexores dos dedos das mãos (“dedos em gatilho”) ● Síndrome do túnel do carpo e do tarso ● Rupturas tendinosas nas mãos ● Bursites e cistos sinoviais → Manifestações extra-articulares e acometimento sistêmico No início da enfermidade, são frequentemente encontrados sintomas e sinais sistêmicos com astenia, hiporexia, ansiedade, mialgia e emagrecimento leve. A pele pode ser modificada por hipotrofias, eritemas, alterações secundárias a vasculites e, de forma menos frequente, fenômeno de Raynaud. As unhas podem se tornar esbranquiçadas. Os corticoides são responsáveis por atrofia cutânea e pela presença de equimoses. Os nódulos subcutâneos são, possivelmente, as manifestações extra-articulares mais frequentes. Eles ocorrem principalmente em pacientes que têm o FR positivo. Localizam-se habitualmente sobre superfícies extensoras articulares.
As vasculites são complicações temidas na doença e sua expressão clínica é de natureza proteiforme, que conferem alterações inflamatórias em pequenos vasos. Quando o foco está nas artérias e arteríolas, pode levar a ulceração cutânea, neuropatia periférica ou acometimento de órgãos internos. Felizmente, trata-se de manifestação menos comum e sua presença geralmente está associada à AR grave, ativa e com anos de evolução. A artrite visceral pode acometer coração, pulmões, intestinos, rins, fígado, baço, pâncreas, linfonodos e testículos. A neuropatia periférica, secundária à vasculite dos vasa-nervorum , varia de uma forma sensorial discreta a uma neuropatia mista. Com o uso de métodos diagnósticos como o eletro e a ecocardiografia, detectam-se in vivo manifestações da AR em praticamente todas as estruturas cardíacas: pericardite, miocardite pela formação de granulomas ou vasculite, distúrbios do sistema de condução, endocardite e arterite coronariana. Os eventos cardiovasculares isquêmicos ocorrem aproximadamente uma década mais cedo nos pacientes com AR. A causa da aterosclerose precoce e acelerada não está completamente elucidada, mas é provável que a combinação de fatores de risco tradicionais e não tradicionais para DAC, como a inflamação persistente, sejam importantes para o aparecimento e desenvolvimento da aterosclerose subclínica e clinicamente manifesta nos pacientes. A pleurite e o derrame pleural são mais comuns em pacientes do sexo masculino, com FR em altos títulos e nódulos subcutâneos. Derrame pleural assintomático pode estar presente em até 70% dos pacientes. A síndrome de Caplan ocorre em paciente com AR e pneumoconiose, sendo caracterizada pelo rápido desenvolvimento de múltiplos nódulos pulmonares. A prevalência da doença inflamatório de pequenas vias aéreas (bronquiolite) na AR é desconhecida. A tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) do tórax é mais sensível do que as provas de função pulmonar para a sua detecção. A bronquiolite sintomática classicamente se apresenta com dispneia e tosse. Os rins não têm, na AR, alterações com características próprias. Podem ser acometidos por amiloidose secundária ou por uso de medicamentos, como o paracetamol e anti-inflamatórios não hormonais (AINHs), cujo uso crônico é geralmente seguro. Os olhos são acometidos em cerca de 15-25% dos casos de AR, sendo a ceratoconjuntivite seca a manifestação mais comum. A um comprometimento inflamatório das glândulas salivares, a xerostomia. O ressecamento difuso das mucosas, evidências sorológicas de autorreatividade (positividades dos anticorpos fator antinuclear [FAN], anti-SSA/Ro e anti-SSa/L1) e infiltração linfocitária tecidual. O quadro ocular é representado por diminuição da secreção lacrimal, conjuntivite papilar crônica e alterações corneanas representadas pelas ceratites. Outras alterações oculares, embora menos frequentes são a esclerite, a episclerite, a ceratite em faixa, as paralisias transitórias do nervo oculomotor, a miosite orbitária e a paralisia transitória do músculo oblíquo superior (síndrome de Brown). A síndrome de Felty é definida como AR em combinação com esplenomegalia e leucopenia. Esta síndrome ocorre caracteristicamente em pacientes com doenças de anos de evolução com FR positivo, nódulos e deformidades. → Manifestações laboratoriais Pode ser detectada no hemograma uma anemia moderada, normocítica e hipocrômica ou normocrômica, encontrada nas formas mais ativas da doença. A concentração sérica de ferro pode estar baixa, enquanto a ferritina pode estar elevada. É possivel encontrar leucocitose, eosinofilia e trombocitose.
→ Diagnóstico É estabelecido considerando as manifestações clínicas e os exames complementares. Um paciente é considerado reumatóide se apresentar pelo menos 4 dos 7 critérios elaborados pelo Colégio Americano de Reumatologia (ACR). Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por um período mínimo de 6 semanas, sendo que pacientes com 3 ou 2 critérios clínicos não são excluídos, sendo a AR possível ou provável nesses casos. Aliados a esta observação e à descoberta dos novos anticorpos anti-CCP, o ACR e a Liga Europeia contra o Reumatismo (EULAR) desenvolveram em conjunto novos critérios de classificação (Tabela 21.3) com o objetivo de aumentar, principalmente, a sensibilidade do diagnóstico em fases mais precoces da doença. Pontuação > 6 é necessária para a classificação definitiva da enfermidade de um paciente como AR.
→ Evolução, Prognóstico e Avaliação da atividade da doença Consideram-se características da enfermidade que se associam a melhor prognóstico e, portanto, com maior probabilidade de alcançar a remissão com utilização de drogas modificadoras do curso da doenças (DMCD): ● Doença com pequena atividade nos primeiros meses de evolução; ● Menor capacidade inicial ● Baixos níveis de reagentes de fase aguda ● Ausência de fator reumatóide e de anticorpos anti-CCp ● Pouco ou nenhum dano articular ao estudo radiográfico inicial ● Tratamento precoce com uso de DMCD
Os valores de COAI variam de O a 76; os do SOAI, de 0,1 a 86, e os do DAS28, de 0,49 a 9,07. Para o DAS28, uma mudança de 1,2 em um paciente individual é considerada uma mudança significativa. Existe uma boa correlação entre os ICADs e qualquer um deles pode ser utilizado isoladamente. Para se definir essa remissão clínica, de modo a se entenderem melhor a história natural da AR e os efeitos do tratamento, o Colégio Americano de Reumatologia propôs os seguintes critérios: ● Rigidez matinal inferior a 15 minutos. ● Ausência de fadiga. ● Ausência de dor articular. ● Ausência de dor à mobilização articular. ● Ausência de edema articular e das bainhas tendinosas. ● VHS < 30 mm/hora (mulheres) ou 20 mm/hora (homens). A doença é considerada em remissão quando o paciente apresenta pelo menos 5 dos seis critérios mencionados anteriormente, com duração mínima de 2 meses consecutivos. Um paciente com AR será considerado em remissão quando tiver SOAI< 3,3 ou quando apresentar, simultaneamente, todos os seguintes critérios: ● Número de articulações dolorosas (contagem de 28 articulações)< 1. ● Número de articulações edemaciadas (contagem de 28 articulações) ::; 1. ● PCR (em mg/dL) < 1. ● Avaliação global pelo paciente (escala de O a 10) < 1. → Tratamento Na avaliação inicial, deve-se determinar a atividade da AR, a intensidade da progressão da artrite e os fatores que poderiam influenciar o prognóstico, como a presença de manifestações viscerais e de outras enfermidades associadas. Antes de administrar qualquer forma de tratamento, o paciente deve ser esclarecido sobre sua enfermidade e, particularmente, quanto às possibilidade evolutivas e de prognóstico. Apesar de inexistir, até o momento, um tratamento específico para a cura, deve-se ressaltar que os recursos terapêuticos possibilitam controle da doença. A regressão da doença acontece devido ao sucesso terapêutico, conquistado com a vontade do paciente se curar.
Os primeiros 12 meses da doença, considerada artrite reumatóide inicial, são referidos como uma janela de oportunidade terapêutica.
- Combate à dor e à inflamação das estruturas articulares e periarticulares O repouso é uma das medidas mais efetivas no combate à dor e à inflamação, sendo particularmente útil após o almoço e de duração variável, segundo a atividade da doença. As articulações inflamadas devem ser deixadas em repouso, evitando posições viciosas antálgicas, o que segue pelo uso de órtese que reduzem espasmo muscular, melhorando o quadro doloroso. Para combater a dor e a inflamação por via sistêmica são utilizados medicamentos analgésicos e AINEs de forma individualizada. Os AINEs são classificados pelos seus efeitos na inibição da COX1 e da COX2, enzimas intermediárias na síntese de prostaglandinas. Entre os AINEs convencionais para utilização em pacientes com artrite reumatóide, entre outros, podem-se citar: diclofenaco (100 mg a 150 mg/dia), naproxeno (1.000 mg/dia), cetoprofeno (100 mg a 150 mg/dia), piroxicam e tenoxicam (20 mg/dia). Entre os inibidores seletivos são usados a nimesulida (200 mg/dia) e o meloxicam (15 mg/ dia), e entre os inibidores específicos, o celecoxib (200 mg/dia). Apresentando-se bem o paciente, com enfermidade de baixa atividade, com o objetivo de reduzir as possibilidades de paraefeitos, pode-se reduzir o AINH para uma pequena dose de manutenção, como: indometacina 50 mg/dia, diclofenaco 50 mg/dia, naproxeno 500 mg/dia, cetoprofeno 50 mg/dia, piroxicam e tenoxicam 10 mg/dia, nimesulida 100 mg/dia, meloxicam 7, mg/dia ou celecoxib 100 mg/ dia. O glicocorticóide mais usado é a prednisona 15 mg/dia. Os pacientes que usarão glicocorticóides por tempo prolongado, mais de 3 meses, devem receber suplementação de cálcio (1.500 mg/dia) e vitamina D3 (400 a 800 UI/dia) e avaliados quanto à possibilidade de desenvolvimento de osteoporose. Se necessário, o uso de antirreabsotivos deve ser considerado. - Redução dos surtos de exacerbação e prolongamento dos períodos de remissão - Esses objetivos são alcançados com uso de DMCD, já que necessitam de um período de latência para o seu efeito. O uso de DMCDs deve ser indicado a partir do estabelecimento do diagnóstico juntamente com os medicamentos para reduzir dor e inflamação. O metotrexato é capaz de reduzir sinais e sintomas de atividade da AR, melhorar o estado funcional, além de bloquear a progressão de lesões radiográficas. Pode ser usado isoladamente ou associado a outros medicamentos, como antimaláricos, sulfassalazina, leflunomida e ciclosporina A. Recomenda-se que a dose inicial seja de 1 O mg a 15 mg/ semana, por via oral (VO), subcutânea ou intramuscular. Caso não se observe melhora ou controle da doença com a dose inicial, deve-se aumentar progressivamente a dose, após cada 2 a 4 semanas de tratamento, até se alcançar a dose máxima (20 mg a , 30 mg). Bem tolerado a longo prazo, deve ser monitorado, principalmente, por sua toxicidade hepática, renal e hematológica, e seus efeitos terapêuticos são esperados em 4 a 12 semanas. Não deve ser administrado durante a gravidez, por ser teratogênico
