Efeito Local e Fatores que Interferem na Absorção Oral de Medicamentos, Notas de aula de Pediatria

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pediatria

Deisy Gonçalves Mendes – XLI

Maria Clara Conti – XLI

Professores Cassandro, Mateus Pagani e Débora

6° período – 2022/

A farmacologia pediátrica pode ser dividida em 2 áreas: 1 – Período intrauterino:  Embriogênese: 1° trimestre da gravidez.  Maturação fetal: do 2º trimestre até o parto.  Vai do trabalho de parto até antes do nascimento 2 – Período extrauterino:  Recém-nascidos (RN) - até 28 dias de vida: imaturidade fisiológica, com mudanças no metabolismo das drogas.  Lactentes (1 mês até 2 anos): peculiaridades próprias.  Pré-escolar (2-5 anos): mais infecções agudas com tratamentos curtos, facilidade de intoxicação acidental.  Escolar (5-10 anos): metabolismo de drogas acelerado.  Adolescente (10-19 anos): semelhante aos adultos. Medicamentos off label: usado de forma diferente da bula, (dose, indicação, via de administração). Por risco do médico. Ex: adrenalina inalatória p/ laringite aguda c/ vasoespasmo. Medicamentos não licenciados: sem registro junto ao órgão regulador, ou manufaturados ou modificados em hospital. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO Intravascular Biodisponibilidade completa e imediata Extravascular Oral, retal, inalatória, IM e tópica – tem que romper barreiras para alcançar sítio de ação. Sofre influência com a idade. Cutânea Absorção varia c/ a idade. Proporcional ao grau de hidratação e à superfície de contato; inversamente proporcional à espessura do estrato córneo. Retal Alternativa em casos de náuseas, vômitos, recusa alimentar, disfagias. Oral Influências: pH gástrico, tempo de esvaziamento gástrico, colonização bacteriana intestinal, produção de suco biliar, perfusão gastrointestinal. Intramuscular Absorção é proporcional ao fluxo de sangue e à área de superfície muscular – pediatria: ⇩ fluxo sanguíneo e massa muscular  ineficácia das contrações musculares Inalatória Efeito local – minimiza efeitos colaterais (tem baixa concentração plasmática) Fatores que interferem na absorção oral do medicamento:  RN: secreção gástrica, tempo de esvaziamento gástrico, motilidade intestinal, área de supefície intestinal, função pancreática, biliar, flora bacteriana, efeito 1ª passagem  reduzidos. Permeabilidade da membrana intestinal, fluxo sanguíneo muscular  aumentados.  Lactentes: secreção gástrica, área de superficie intestinal  reduzidos. Permeabilidade da membrana intestinal, fluxo sanguíneo muscular  aumentados.  Crianças: tempo de esvaziamento gástrico  aumentado  Ritmo de filtração glomerular ⇩ prematuros: 30-40% em relação aos adultos (nefrogenese até 12 meses). Posologia: cálculo baseado na idade, peso e dose no adulto. SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS Vit K 1mg IM Ao nascimento  previnir doença hemorrágica do RN Vit D 1 semana a 12 meses: 400 UI VO/dia 12-24 meses: 600UI VO/dia Suplementação profilática Vit A 6-12 meses: 100.000 UI 12-72 meses: 200.000 UI Suplementação em regiões com def. SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO  Lactente SEM fator de risco RN a termo, peso adequado para IG, em aleitamento materno exclusivo até os 6m 1mg de ferro/kg/dia – iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês  Lactente COM fator de risco RN a termo, peso adequado para IG, independente da alimentação 1mg de ferro/kg/dia – iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês RN a termo, com peso <2500g ou RN prematuro com >1500g 2mg de ferro/kg/dia: inicia com 30 dias até 1 ano, depois 1mg/kg/dia por 1 ano RN prematuro com peso entre 1000-1500g 3mg de ferro/kg/dia: inicia com 30 dias de vida até 1 ano, depois 1mg/kg/dia por 1 ano RN prematuro <1000g 4mg de ferro/kg/dia: inicia com 30 dias de vida até 1 ano, depois 1mg/kg/dia por 1 ano ANALGÉSICOS E ANTITÉRMICOS  Febre é um sintoma, resposta a uma agressão externa e importante mecanismo de defesa.  Se possível, até 39°C  não medica (38°-38,5° já pode iniciar o tratamento).  Sempre tratar em caso de: septicemia e choque, doenças metabólicas ou cardiopulmonares crônicas.  Tratar em casos de incômodo e desconforto.  Crianças < 5 anos com predisposição podem ter convulsão febril, independente do grau da febre.  Nunca examinar uma criança com febre! Exame clínico da criança febril: a) Anamnese: apetite, sede, sono, brinca? b) Características do choro, reação aos estímulos, estado de consciência, cor dos tegumentos, hidratação. c) Foco infeccioso: sinais meníngeos, oculares, adenopatia, inspeção cavidade bucal e faríngea, palpação abdominal. Medicamentos orais de uso comum em crianças: PARACETAMOL: 10-15mg/kg/dose (máx 65mg/kg/dia), com intervalos de 4-6h entre as administrações. Tomar 1gt/kg até a dose máxima de 35gts. Não exceder 5 adm em 24h.  Efeitos adversos: hepatotoxicidade, tontura, sedação, náusea, vômito  doses maciças.  Contraindicado para pacientes com def de G6PD.

 Migração de vermes por todo o corpo: sair pela boca; apêndice  apendicite; colédoco  colecistite; pâncreas Patogenia: ação espoliadora no intestino delgado, prejudica digestão e absorção de nutrientes. Clínica: distúrbios gastrointestinais, quadros obstrutivos e síndrome de Loeffler. Tratamento: albendazol dose única – amplo espectro. A melhor droga para ascaridíase é o levamisol (só tem espectro para ascaridíase, não disponível no SUS). Repetir tratamento após 7-10 dias (os medicamentos não agem sobre as larvas)!  Albendazol é contraindicado < 2 anos  mebendazol.  Abdome agudo obstrutivo (bolo de áscaris)  desobstruir o intestino  depois tratamento medicamentoso. RAM do albendazol: dor abdominal, alopécia reversível, elevação de transaminases e hipertermia – suspender. STRONGYLOIDES STERCORALIS Transmissão: Penetração direta na pele (contato direto). Ciclo evolutivo: eliminação larvas nas fezes com penetração ativa pela pele do novo hosp. Ciclo pulmonar obrigatório e pode ocorrer auto-reinfestação endógena. Patogenia: verme se instala na primeira porção do intestino delgado (duodeno), simulando epigastralgia (gastrite).  Ação irritativa e inflamatória no int. delgado  enteropatia exsudativa perdedora de proteínas: processo inflamatório com dificuldade de digestão. Clínica: distúrbios no TGI, dor epigástrica em cólica ou queimação, dermatites pruriginosas na pele (local da penetração), síndrome de Loeffler. Complicações: capacidade de autoinfecção: Strongyloides carreia bactérias Gram - e gera sepse por essas bactérias.  Pacientes imunossuprimidos  profilaxia para S. stercoralis: pode gerar estrongiloidíase disseminada. Tratamento: profilaxia com o albendazol ou ivermectina (segunda escolha). Repetir o tratamento após 7 a 10 dias.  Albendazol por 5 dias consecutivos. ANCYLOSTOMA DUODENALE E NECATOR AMERICANUS Transmissão: penetração ativa do parasita na pele do hospedeiro (pé descalço). Ciclo evolutivo: eliminação de ovos nas fezes  larvas  penetram a pele  ciclo pulmonar obrigatório. Patogenia: também tem ciclo pulmonar, gerando eosinofilia

• dermatite pruriginosa local.  Vermes hematófagos: gera espoliação intestinal (enteropatia): adere à mucosa intestinal  suga o sangue do hosp.  anemia ferropriva (micro/ hipo). Clínica: distúrbios TGI, anemia, hipoalbuminemia, dermatite pruriginosa, síndrome de Loeffler. Tratamento: albendazol ou mebendazol. Repetir o tratamento após 7 a 10 dias! SCHISTOSOMA MANSONI Transmissão: penetração direta da cercária na pele do hospedeiro (lagos, cachoeiras contaminadas). Ciclo evolutivo: eliminação ovos nas fezes  liberação miracídios  infestam caramujos  eliminação de cercárias (após 4-6 semanas)  penetram a pele do hosp. (ciclo pulm). Patogenia: cercária penetra na pele  dermatite cercariana. Evolui para doença hepatoesplênica. Também tem o ciclo pulmonar (+ lento  alguns não consideram como Loeffler).  Os vermes se acasalam no intestino  liberam os ovos com espículas  aderem às veias mesentéricas  obstruem  sinais de hipertensão portal. Clínica: aguda (febre, dor abdominal, anorexia); crônica (emagrecimento e hepatoesplenomegalia). Tratamento: oxamniquine + corticoide (⇩ PI). ENTEROBIUS VERMICULARIS Ciclo evolutivo: eliminação de ovos nas fezes  ingestão pelo novo hosp.  no estômago os ovos eclodem em larvas  região cecal  verme adulto. Patogenia: reação inflamatória discreta da região cecal. Clínica: prurido anal noturno (a noite as fêmeas migram para região perianal p/ depositar ovos), irritabilidade, despertar noturno, mulheres podem causar vulvovaginites. Tratamento: pamoato de pirvínio (Pyr-Pam®) ou com albendazol (SUS). TRICHURIS TRICHIURA Ciclo evolutivo: eliminação de ovos nas fezes  ingestão pelo novo hosp.  no int. delgado ovos eclodem em larvas  migram para o ceco e colón ascendente  verme adulto. Patogenia: reação inflamatória do ceco e colón ascendente e necrose por liquenificação da mucosa intestinal. Clínica: assintomático, evoluindo com anorexia, perda de peso, desnutrição e prolapso retal. Tratamento: albendazol e mebendazol. TAENIA SOLIUM (PORCO) E TAENIA SAGINATA (VACA) Transmissão: ingestão da carne de porco ou de vaca contaminada com os cisticercos (teníase). Ciclo evolutivo: proglotes eliminados nas fezes ou entre as evacuações, contém ovos que são viáveis até 1 ano no solo  hosp. Intermediários (boi ou porco) ou o homem (hosp.

Definitivo) ingere os ovos  cisticercose; a ingestão de carne com cisticercos  teníase. Clínica: assintomático, evoluindo com distúrbios TGI (diarreia), anorexia e bulimia. Complicações da teníase por T. solium  cisticercose  Intestinal: redução de absorção de nutrientes.  Ocular: cegueira.  Neurocisticercose: + grave, crises convulsivas (SNC), hidrocefalia (aqueduto de Sylvius). Tratamento: praziquantel dose única de 5 a 10 mg. HYMENOLEPIS NANA Transmissão: muitas vezes não há hospedeiro intermediário; pode ser transmitido homem-homem, através de relações sexuais orais. Ciclo evolutivo: eliminação de ovos nas fezes com ingestão pelo novo hosp.  ovos transformam em larvas  verme. Patogenia: discreta ação inflamatória e pequenas ulcerações da mucosa do intestino delgado. Clínica: assintomático e pode evoluir para distúrbios TGI. São maiores em pacientes com HIV. Tratamento: praziquantel 25 mg dose única. DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM É a tênia do salmão. Mais rara no Brasil. Patogenia: além do quadro de parasitose intestinal, a tênia tem tropismo pela vitamina B12, gerando quadros de anemia megaloblástica (anemia macrocítica) com icterícia. Tratamento: praziquantel (primeira escolha), albendazol ou mebendazol. Quando há falha terapêutica  niclosamida. GIARDIA LAMBLIA Transmissão: águas contaminadas (ingestão, contaminação de poços artesianos, piscinas públicas). Ciclo evolutivo: eliminação de cistos nas fezes com ingestão pelos novos hosp. Podem ficar viáveis no ambiente por mais de 3 meses  instalam nas porções altas do int delgado. Patogenia: invasão de mucosa (até a lâmina própria, não invade vasos sanguíneos)  desconjugação de sais biliares no intestino  má absorção de nutrientes  esteatorreia explosiva e perda de peso acentuada. Clínica: assintomática, evoluindo com distúrbios TGI semelhantes a síndrome do intestino irritável. Tratamento: metronidazol (SUS), secnidazol dose única. A niclosamida (eficácia menor). ENTAMOEBA HISTOLYTICA E E. DISPAR Ciclo evolutivo: eliminação de cistos pelas fezes  ingestão pelo novo hosp. Patogenia: mecanismo de penetração maior que a giárdia, podendo atingir vasos sanguíneos: reação inflamatória intensa e ulceração da mucosa do intestino grosso. Clínica: diarreia mucossanguinolenta de pequeno volume (alternância de períodos com e sem diarreia), tenesmo, dor abdominal e febre. Complicações: atinge corrente sanguínea em grandes quantidades  ameboma no intestino, fígado (“abscessos” hepáticos - Sinal de Torres-Homem) e/ou no cérebro. O paciente pode evoluir com sepse ou meningite. Tratamento: metronidazol. PREJUÍZO NUTRICIONAL PELOS PARASITAS INTESTINAIS  Invasão da mucosa (protozoários), competição por nutriente (helmintos), mudanças fisiológicas na função intestinal (ambos).  Anorexia é um sintoma  ⇩ ingestão de alimentos. DIAGNÓSTICO Exame parasitológico das fezes – pelo menos 3 métodos por exame e 3 exames para cada período, ou seja, é necessário coletar as fezes em 3 dias diferentes e alternados. OBSERVAÇÕES  Cura = ausência de sintomas e 5-7 exames parasitológicos negativos (OMS).  Poliparasitismo: tratar 1º Ascaris e depois Strongyloides  albendazol.  Indução de imunossupressão: fazer pesquisa de estrongiloidíase ou profilaxia (mais comum).  Tratamento específico gera melhores resultados.  Após o tratamento, fazer uma reorientação alimentar, para que ele não se infecte novamente.  Repetir o tratamento (7-10 dias após) em todos os parasitas com ciclo pulmonar (Ascaris, Strongyloides, Necator e ancilostomídeos).  OMS: 10 anos até 19 anos 11 meses e 29 dias. Hoje, há discussões para ampliar a idade para até 24 anos  1990 – ECA: adolescente é entre 12-18 anos - Estabelece proteção integral e assegura direitos fundamentais.  Hebiatria: nova especialidade da pediatria – juventude.

Gonadarca: GnRh liga em receptores específicos nos gonadotróficos da hipófise anterior  ⇧ secreção de gonadotrofina - o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH)  reativação da função gonadal (ovários  estradiol e testículos  testosterona). CRESCIMENTO ESQUELÉTICO  Pico aos 2 anos e depois na puberdade (estirão puberal).  O crescimento ocorre de forma não-linear.  Influência externa: alimentos, psicossocial e ambientais.  O estirão de crescimento ou estirão puberal é composto: período de aceleração da velocidade de crescimento (VC)

 atinge um valor de pico (PVC)  desaceleração até o

término do crescimento.  PVC nos meninos: 10-12 cm/ano.  PVC nas meninas: 8-10 cm/ano.

 Inicia pelos membros (extremidades distais)  direção

distal-proximal (pés e mãos) pernas e MMSS - corpo

do adolescente tem um aspecto desproporcional.

 Com o término do estirão  crescimento do tronco-

principal responsável pela estatura final.  Durante a puberdade os adolescentes ganham de 20 a 25% de sua altura final e 50% do seu peso adulto. Cálculo do alvo genético: Antropometria:  IMC: varia com idade – avaliar na curva (normal +2 e -2)  Peso  Altura ALTERAÇÃO DA FORMA CORPORAL NA PUBERDADE  Dimorfismo sexual: desenvolvimento músculo- esquelético e do tecido adiposo  Nos homens: crescimento do diâmetro biacromial (entre os ombros), relação biacromial/ilíaco elevada e desenvolvimento muscular da cintura escapular.  Nas meninas: depósito de gordura na região das mamas e dos quadris.  O desenvolvimento muscular é mais acentuado no sexo masculino, pela estimulação androgênica. O homem tem 30% a mais de massa muscular que a mulher.  O aumento da força muscular é posterior.  Meninos: pico de estirão coincide c/ fase do desenvolvim dos genitais e pilosidade pubiana, quando também ocorre desenvolvimento de massa magra e muscular. DESENVOLVIMENTO DE ÓRGÃOS E SISTEMAS  Todos órgãos e sistemas se desenvolvem na puberdade, principalmente o cardiocirculatório e respiratório.  Ocorre pequeno aumento, porém nítido do SNC.  Timo, amígdalas e adenóides diminuem de tamanho.  ⇧ capacidade física observado na puberdade é mais marcante no sexo masculino → ação da testosterona sobre a eritropoiese determina ⇧ concentração de Hb e nº de Hm  melhora capacidade de transporte de O2. DESENVOLVIMENTO GONADAL E DOS CARACTERES SEXUAIS  Menino muda a voz, desenvolve barba.  Hipotálamo  GnRh  hipófise  LH e FSH  testículos  testosterona  engrossamento da voz, crescimento ósseo e pelos, anabolismo proteico e espermatogênese.  Meninas: crescimento das mamas (genética influencia).  Hipotálamo  GnRh  hipófise  LH e FSH  ovários  estrogênio  telarca, estirão puberal, menarca.  Adrenais  DHEA androstenediona  pubarca. MATURAÇÃO SEXUAL – ESTÁGIO DE TANNER  Estágio 1 (Infantil) ao 5 (adulto).  M: desenvolvimento mamário  P: pilosidade pubiana para o sexo feminino  P: pilosidade pubiana para o sexo masculino  G: genitália externa Maturação sexual na menina  Início com 8-13 anos.  1ª manifestação: broto mamário (telarca) em 90% - coincide com a fase de aceleração do crescimento.  Pelo pubianos (pubarca) - geralmente após a telarca.  Concomitante as mamas  útero, trompas, vagina, vulva.  Crescimento ovariano (linear: já vem ocorrendo desde a fase pré-adolescente).  Pelos axilares (axilarca): mais tardiamente.  1ª menstruação (menarca) geralmente após PVC, na fase de desaceleração do crescimento (média 11,5 anos).

 M4 e P4  menstruação está por vir.

 A menina cresce mais cerca de 6 cm após a menarca e já atinge a altura final. Telarca  pubarca  axilarca  menarca  A capacidade reprodutora, com ciclo ovulatório só é adquirida 2-3 anos após a menarca.  Idade menarca: início da desaceleração do crescimento (final do estirão puberal) e ⇧ acúmulo de tecido adiposo.

Maturação sexual no menino  Pode iniciar com 9-14 anos.  1ª manifestação: aumento dos testículos (volume de 4 ml) – avaliado pelo orquidômetro.  Desenvolvimento dos pelos pubianos.  Crescimento peniano mais tardio (G3).  Pelos axilares, faciais e restante do corpo, mudança do odor do suor.  1ª ejaculação (espermarca ou semenarca): 12,8 anos.  Coincide com a aceleração do PVC.  Mudança de voz: aumento da laringe. Crescimento dos testículos  pelos pubianos  crescimento peniano  semenarca  mudança de voz  1ª ejaculação (espermarca/semenarca): evento tardio (G4) e pode manifestar inicialmente com emissões noturnas involuntárias (deve explicar e orientar sobre o que está acontecendo) – corresponde a menarca.

• Ginecomastia puberal: crescimento de tecido glandular nas mamas do homem no período de maturação sexual. Desequilíbrio hormonal na relação andrógenos/estrógenos, em ⅓ dos adolescentes, ele desenvolve broto mamário, unilateral ou bilateral e na maioria das vezes é transitório.  Em geral a puberdade tanto feminina quanto masculina dura de 2 a 3 anos e a mudança de um estágio puberal para o outro em média de 6 a 9 meses.  Existe variabilidade de início, duração e término da maturação sexual – adolescente de mesma idade pode estar em diferentes fases de desenvolvimento.  Crianças e lactentes são mais susceptíveis  tem reserva limitada e progride com parada cardiorrespiratória.  Via aérea superior: condução de ar.  Via aérea inferior: condução e troca gasosa. PARTICULARIDADES DAS CRIANÇAS  Criança nasce com menos alvéolos  menor superfície de trocas gasosas  insuficiência respiratória aguda.  Via aérea distal é + estreita  + resistência.  Brônquio fonte direito é mais inclinado.  Maior densidade das glândulas produtoras de muco.  Menor complacência pulmonar (menos elastina).

 Mais comum em meninos e crianças < 3 anos.  Falha no reflexo de fechamento da laringe + controle inadequado da deglutição + hábito de colocar obj na boca.  Achados clínicos: depende do tipo, tamanho e localização do corpo estranho. Tosse persistente, ↓ localizada da entrada de ar, sibilos e dificuldade respiratória.  RX de tórax normal: não exclui ACE – se não for metálico  não é visualizado.  Maioria dos corpos estranhos aloja na via aérea distal, mas também podem se hospedar na laringe ou na traqueia, com risco de obstrução completa das vias aéreas.  Sempre que houver suspeita de ACE é mandatória a realização de broncoscopia rígida sob anestesia geral. OVA POR CORPO ESTRANHO (CE)  Se a criança estiver engasgada, mas consegue tossir, NÃO mexa nela!  Retire com a mão apenas objetos ou secreções visíveis.  A tosse é a melhor chance de expelir o objeto e significa que há respiração. Ao interferir, pode haver deslocamento do objeto  obstrução completa  impede a respiração. MANOBRAS DE DESOBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS EM BEBÊS: apoiar o bebê no braço, com a cabeça abaixo do corpo. Manter a boca do bebê aberta e aplicar 5 batidas com o “calcanhar” da mão entre as escápulas  Virar de barriga para cima, mantendo a inclinação original e a boca aberta e iniciar 5 compressões na região do esterno, abaixo da linha imaginaria entre os mamilos.  Repetir até o bebê expelir o objeto ou desmaiar. CRIANÇAS > 1 ANO: Manobra de Heimlich: posiciona-se atrás da criança e inicia compressões subdiafragmáticas: apoia a mão fechada em punho, encoberta pela outra, entre umbigo e a extremidade inferior do esterno e faz compressões em trancos p/ dentro e p/ cima, até que consiga expelir o objeto ou desmaie. CRIANÇA DESMAIADA: posicione-a em superfície rígida, com a barriga para cima. Abra-lhe a boca: se ver o objeto, tente retirá-lo com os dedos em forma de pinça. Se não o vir, não ponha os dedos às cegas.  Se não estiver respirando, inclinar um pouco a cabeça dela para trás, posicionar a boca do socorrista de tal forma que forme um selo de vedação em torno da boca da criança. Aperte-lhe o nariz com os dedos da mão mais próxima a cabeça e realize 2 respirações de resgate (o suficiente para elevar o peito da criança).  Caso a criança não respire, inicie as compressões de tórax: posicione-se ao lado da criança deitada, coloque uma mão no esterno, no ponto que cruza a linha imaginária entre os mamilos. Inicie 30 compressões rítmicas.  Abra a boca da criança e veja se o objeto está visível, se sim, retire-o com dedos em pinça; se não, ou se a criança não estiver respirando, faça mais 2 respirações e continue os ciclos por mais 2 minutos

MANOBRAS PARA DESOBSTRUÇÃO DE CE OU ENGASGO

 Tosse deve ser encorajada em quadros agudos, se ela for ineficaz, iniciar golpes efetivos na região dorsal, alternando com compressões torácicas e abdominais.  Sintomas podem ser confundidos com asma. EXAME DE BRONCOSCOPIA  Remoção cirúrgica do CE requer uma broncoscopia rígida sob anestesia geral com cirurgião experiente. Isso vai permitir a confirmação e remoção do CE.  Dexametasona intravenosa, com ou sem adrenalina nebulizada, diminui o edema das vias aéreas. ANAFILAXIA  Pode desenvolver em minutos e causar comprometimento respiratório e circulatório potencialmente fatais  Desencadeantes comuns: alimentos (especialmente nozes), medicamentos e venenos  Sintomas: rubor, prurido, edema facial e urticária precedem o comprometimento das vias aéreas e o estridor  Tratamento: ABCDE deve ser seguido. o Chame ajuda: 190/192/ o Remova o alérgeno o Oxigênio através de máscara facial o Adrenalina IM 10 mcg/kg ou dose ajustada para crianças o Monitoramento e gerenciamento apropriado das vias aéreas: ressuscitação com líquidos EV, doses repetidas de adrenalina IM ou EV e doses específicas por idade de hidrocortisona e clorfeniramina Nascido vivo: expulsão completa do corpo da mãe, independente da duração da gravidez, de um produto de concepção que, depois da separação, respira ou apresenta quaisquer outros sinais de vida (batimento cardíaco, pulsação do cordão umbilical, movimentos musculares). Período neonatal: 4 semanas após o nascimento (0-28 dias) Morbi-mortalidade:  Nível socioeconômico baixo  Influências sociais (carência em assistência médica)  Ausência de pré-natal  Ausência de educação em saúde pública  Gestação em mulheres solteiras, extremos de idade  Uso de drogas ilícitas IDADE GESTACIONAL DUM, US 1° trimestre, escores de EF (feitos ao nascimento). OMS IG CLASSIFICAÇÃO < 32 semanas Pré-termo extremo 32-37 semanas Muito pré-termo 37-41s e 6d Termo

42 semanas Pós termo

AAP/SBP

IG CLASSIFICAÇÃO

24-30,9 s Pré-termo extremo 31-33,9s Pré-termo moderado 34-36,9s Pré-termo tardio 37-37,9s Pré-termo limítrofe 38-38,9s Termo precoce CAPURRO (avalia características físicas em > 34 semanas)  Textura da pele  Pregas plantares  Glândulas mamárias  Formação do mamilo  Formação da orelha NEW BALLARD (avalia caract físicas e neuromuscular < 34s)  Textura da pele  Pregas plantares  Superfície plantar  Olhos/orelhas  Genital masculino/feminino  Postura  Flexão do punho  Retração do braço  Ângulo poplíteo  Sinal do xale: puxar o braço  Calcanhar/orelha  Glândula mamária  Lamurgo? PESO < 1000 g Peso extremamente baixo < 1500 g Peso muito baixo < 2500 g Baixo peso RELAÇÃO IG X PESO  AIG  entre percentis 10 e 90  GIG  acima percentil 90  PIG  inferior ao percentil 10 RETARDO/RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO INTRAUTERINO Condições clínicas que interferem na circulação fetoplacentária  ⇩ oferta de oxigênio ao feto RCIU PIG COMPRIMENTO^ PESO Proporcional ou simétrico (influências precoces no 1º trimestre) Reduzido Reduzido Desproporcional ou assimétrico (influências tardias no 3º trimestre) Inalterado Reduzido ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS NA INFÂNCIA Cardiopatia congênita: anormalidade na estrutura ou função do coração ou dos grandes vasos que ocorre nas primeiras 8 semanas de vida fetal. Cardiopatia adquirida: nasce com coração normal e durante a vida tem infecção viral  problema cardíaco. Ex: febre reumática, endocardite, miocardite, covid, doença de Kawasaki (vasculite sem etiologia específica, tem febre alta, exantema, descamação das mãos – síndrome inflamatória). Arritmias cardíacas: ocorre em corações normais ou em portadores de cardiopatias congênitas. o Lactentes: débito inadequado, má perfusão, taquipneia, irritabilidade, choro incontrolável. o Crianças maiores: palpitações, dor torácica, síncope. HAS: primária e secundária. O reconhecimento precoce ↓ morbimortalidade cardiovascular e renal futura. Obesidades e dislipidemias: controlar os níveis de colesterol HMA Fatores de risco para cardiopatia congênita: o Idade materna avançada > 35 anos o Doenças crônicas na gestação: DM, HAS o Exposição a infecções: rubéola, CMV o Uso de medicamentos teratogênicos o Uso de drogas o Translucência nucal alterada o Suspeita diagnósticas de aneuploidias o Suspeita diag. de cardiopatia ou arritmia fetal o Malformações extracardíacas o Idade gestacional e peso ao nascer: prematuros podem ter permanência de abertura de canal arterial (comunica aorta com o tronco da pulmonar) - canal arterial patente o Apgar – hipóxia (gera isquemia  frouxidão das valvas), disfunção miocárdica e hipertensão pulmonar o Intercorrências neonatais: sepses ou acessos vasculares profundos, endocardite infecciosa ANTECEDENTES FAMILIARES RISCO DE RECORRÊNCIA

Desdobramento fisiológico de B2: TUM TRA, TUM TA, TUM TRA, TUM TA o Muda com a respiração o Na inspiração, ↑ pressão do lado esq (chega + sangue) e atrasa o fechamento da válvula pulmonar - ouve o “tra”. Sopro inocente: não está ligado com a alteração do coração o Sopro de Still: protossistólico, suave, musical, vibratório - entre a tricúspide e a mitral - deitado ausculta bem o sopro e em pé ou sentado reduz a intensidade ou ele desaparece. Sopro patológico: frêmito, forte, associado a cianose, holossistólico, contínuo, associado a clique e estalido.  Inflamação e/ou disfunção da mucosa de revestimento nasal, com rinorreia posterior e anterior, espirros, prurido nasal e hiposmia, por 2 ou + dias consecutivos por + de 1h.  Características: limitações funcionais  fadiga, perda de concentração, distúrbios do sono, olheiras, rinorreia abundante, halitose, limitação na escola/trabalho, espirros e fungar constante, respiração oral. CLASSIFICAÇÃO DA ACADEMIA EUROPEIA DE ALERGIA E IMUNOLOGIA  Rinite infecciosa: aguda, autolimitada, vírus ou bactéria  Rinite alérgica: + comum, inalação de alérgeno  Rinite não alérgica não infecciosa: causada por remédio, rinite do idoso, hormonal, da gestação, ocupacional e idiopática – grupo heterogêneo  Rinite mista: rinite crônica com mais de um agente etiológico conhecido ou não CLASSIFICAÇÃO DO CONSENSO BRASILEIRO  Infecciosa: viral, bact, fúngica  Alérgica  Não alérgica: induzida por drogas (vasoconstritores, AINE, anti-hipertensivo, psicotrópicos, cocaína, etc), hormonal, rinite eosinofílica não alérgica, rinite idiopática, rinite neurogênica, rinite atrófica e associada ao RGE.  Outras: rinite mista, ocupacional, alérgica local  Anormalidades anatômicas/estruturais: desvio septo, insuf. De válvula nasal, atrofia coanal, hipertrofia de concha nasal, anormalidade craniofacial, etc  Hipertrofia de adenoide, Rinossinusite, Pólipos nasais, Discenesia ciliar, Fístula liquórica  Defeito primário do muco: fibrose cística  Doenças autoimunes: LES, AR, Síndrome de Sjogren, policondrite recidivante  Doenças granulomatosas: sarcoidose, wegener  Outras: tumores nasais ou do SNC, Corpo estranho CLASSIFICAÇÃO PELO ARIA  Baseada nos sintomas: + usada  Intermitente: < 4 dias/semana ou ≤ 4 semanas  Persistente: > 4 dias/semana e ≥ 4 semanas  Leve: sono normal, ativ normais, sintomas não incomodam  Moderada-grave: sono comprometido, atividades comprometidas, sintomas incomodam CLASSIFICAÇÃO PELOS FENÓTIPOS  Baseado na imuno-histoquímica.  Pouco usada por ser caro. RINITE ALÉRGICA (RA)  Ocorre em crianças (< 20 anos)  Coriza (> 2 semanas = bact), espirros intensos (manhã ou noite), congestão, prurido nasal –por exposição a alérgeno e reação inflamatória mediada por IgE na mucosa nasal.  Genética hereditária: 1 genitor com RA  50% probabilidade da criança ter; 2 genitores com RA  70%  Surge na infância ou adolescência e decresce com a idade  Prevalência igual em ambos os sexos  Alérgeno: pólen, ervas daninhas, ácaros, animais de pelos e pena, fumaça de cigarro, perfume, ar condicionado, produtos de limpeza, etc  Fisiopatologia: exposição ao alérgeno → antígeno é apresentado → forma estruturas nos mastócitos (chaves de reconhecimento) → encontra novamente o alérgeno → liberação do conteúdo dos mastócitos → reações em todo o organismo: T2 libera interleucinas, modulações (muda o tipo de reação mediada por IgE e interleucinas ou por IgG), excesso de estímulo às reações não serão tão exagerados  Tratamento: inibir a formação de IgG ou uso de medicamento que diminui essa resposta CAUSAS DOS SINTOMAS Irritação das terminações nervosas Prurido e espirros ⇧ Muco-secreção Rinorreia Vasodilatação Congestão nasal Permeabilidade vascular Edema  Rinite não alérgica: idade + tardia, não tem hist. Familiar  Rinite mista: rinite alérgica local ANAMNESE < 3 ANOS: obstrução nasal, respiração bucal, hipersalivação, roncos noturnos, coça os ouvidos, irritabilidade, troca de palavras, aprendizado difícil, lacrimejamento ocular e olhos vermelhos e inchados, tosse e resfriado persistente ou em crises, resfriados persistentes.

3 ANOS: coriza, rinorreia abundante hialina anterior e posterior, prurido naso-ocular, espirros, congestão nasal, gotejamento pós-nasal, sazonal ou perene, sinusites, exacerbação de asma.  Paciente com rinite alérgica pode ter também otite efusiva, asma, pólipos, infecções respiratórias e sinusite. EXAME FÍSICO  Mucosa nasal pálida e edemaciada, pode ter sangramento  Prega nasal – salute nasal  Respiração oral: lábio superior mais fino, ombros p/ frente  Conjuntivite alérgica  Exame nasal – rinoscopia: introduz um espéculo no vestíbulo nasal  região do assoalho nasal, parede lateral. Coloração da mucosa, rinorreia, sangramentos e lesões SINUSITE X RINITE Congestão nasal Congestão nasal Rinorreia purulenta Coriza Gotejamento pós-nasal Prurido nasal Cefaleia Conjuntivite alérgica Facialgia Prega nasal Hipo/anosmia Sintomas sazonais Tosse, febre, sibilância - TESTE DE LABORATÓRIO  Alergoteste cutâneo (Skin Prick Test)  IgE sérica  IgE sérica alérgeno-específica  Citograma nasal (eosinófilos > 5%) TRATAMENTO  Controle do ambiente (evitar alérgeno)  Corticoide nasal spray: potente ação tópica, ausência de efeitos colaterais sistêmicos (pequena absorção), administração de pequenas doses na mucosa nasal, possibilidade de epistaxe, trata os sintomas, em > 2 anos. Ex: mometasone, fluticasone, budesonide, beclometasona o Pode gerar irritação local, sangramento, perfuração septal além de efeitos oculares, efeitos sobre o crescimento, reabsorção óssea e efeitos cutâneos.  Anti-histaminicos (oral e spray nasal): bloqueiam a ligação da histamina com receptores H1: controle de espirros, pruridos e coriza, porém é ineficaz para obstrução nasal. o 1ª geração: sedantes – não deve ser usado o 2ª geração (não sedantes): cetirizina, azelastine, fexofenadine, loratadine o 3ª geração: desloratadina, levocetinizina, ebastina  Descongestionantes: vasoconstritores nasais (2-3 dias para adolescentes), oral (limitado – efeitos colaterais)  Irrigação nasal: SF 0,9% e 3%  Estabilizadores de mastócitos inalatórios  Imunoterapia: transformar IgE em IgG, aplicação subcutânea ou inalatória – insucesso na farmacoterapia, alérgeno identificado, terapia cara. Obs: antileucotrieno (montelucaste) - pouco usado por causar alterações psicomotoras e até tentativa de suicídio em adolescentes

RINITE MEDICAMENTOSA

 Congestão rebote por uso crônico de vasoconstritor nasal tópico: oximetazolina, fenilefrina, cocaína  Mucosa eritematosa, congestão, sangramentos  Tratamento: suspender causa, corticoide nasal + anti- histamínico + descongestionante oral, cirurgia de cornetos. CAUSAS HORMONAIS DE RINITE  Gravidez: após o 2º mês, elevação da progesterona com vasodilatação da mucosa. o Tratamento: cautela com medicação, inalação com SF 0,9% ou 3%, evitar desencadeantes, terapêutica tópica preferencialmente, pseudoefedrina oral (avaliar HAS)  Puberdade  Hipotireoidismo RINITE VASOMOTORA  Sintomas perenes ou episódicos (não sazonais)  Coriza e congestão nasal crônica, sem prurido  Excitantes não alérgicos: vírus, fumo, produtos químicos, alterações climáticas  Exames laboratoriais: citograma nasal < 5% de eosinófilos; ausência de elevação de IgE sérica; testes cutâneos neg  Tratamento: Astelazina nasal spray, Corticoide nasal spray, Irrigação nasal: SF 0,9% e 3%, evitar desencadeantes, anti- histamínicos RINITE INFECCIOSA  Obstrução nasal com rinorreia catarral ou purulenta  Rinoscopia com mucosa nasal hiperemiada  Citograma nasal com predomínio de neutrófilos sugere infecção bacteriana  Há paralisia de movimentos ciliares com estase de secreções e colonização de bactérias POLIPOSE NASAL  Polipose múltipla (maxilo-etmoidal)  Pólipo isolado de Killian (maxilar)  Processo inflamatório  1/3 associado a asma  Tratamento: corticoides intranasais, corticoide sistêmico, evitar AAS e AINEs, polipectomia e etmoidectomia, cirurgia endoscópica de seios paranasais.  Perda de água e eletrólitos pelas fezes: ↑ volume e freq de evacuações e ↓ consistência com + 3 episódios ao dia por até 30 dias – geralmente é autolimitada.  Prevenção: aleitamento materno, alimentação adequada, higiene pessoal e coletiva, aumento da cobertura vacinal (rotavírus – 2º e 4º mês, no máx. até o 7º mês).  Fezes normais: 10g/kg/dia até 200g/dia no adulto  Hábito intestinal: até 1 ano é 6x/dia; > 1 ano é 3x/dia ou 1x a cada 3 dias

aleitamento materno, pode ↑ intervalo), orientar a família sobre a piora clínica (explicar quais os sinais), orientar a terapia de reidratação oral (TRO), desaconselhar o uso de soluções que pode levar a maior absorção e secreção de água e eletrólitos (água de coco, Gatorade – muito açúcar; refrigerante e sucos integrais – tem muito sal e açúcar);  SRO (soro de reidratação oral) disponibilizado pelo SUS tem grande chance de causar hipernatremia, cuidado! O ideal é o de 45-75mmol/l porém são difíceis de encontrar  Anti-hemético (metropramida) tem risco de síndrome extrapiramidal e causa sonolência, com isso não toma o SRO – é contraindicado  Ondrasetona: causa diarreia – também é contraindicado 1- Tratar a desidratação 2- Cuidar do sangue nas fezes – se tiver 3- Cuidar da desnutrição 4- Repor zinco 5- Dar probiótico Desidratação:

• Perda de peso não serve para avaliar os desnutridos! Para eles temos que fazer outra classificação.
• Até 4 pontos = tratamento oral; acima disso reavalia.  Só precisa saber plano A e plano B, se o paciente estiver muito desidratado e for plano C encaminhar p/ hospital! PLANO A: quadro leve (hidratado ou pouco desidratado)  Oferecer ou ingerir + líquidos que o habitual: líq. caseiros ou SRO após cada evacuação < 1 ano 50-100 ml 1-10 anos 100-200 ml

10 anos Quantidade que aceitar  Manter alimentação habitual p/ prevenir desnutrição  Se não melhorar em 2d ou apresentar sinais de perigo (piora da diarreia, vômitos, muita sede, recusa alimentar, sangue nas fezes e diminuição diurese)  hospital  Administrar zinco 1x/dia por 10-14d: até 6 meses - 10mg/dia e > 6meses - 20mg/dia PLANO B: desidratação moderada – feita na UBS  Administrar SRO continuamente até desaparecerem os sinais de desidratação. Inicialmente deve receber 50- 100ml/kg em um período 4-6h  Reavaliar sempre: se melhorou usar o plano A; se continuar desidratado considerar gastróclise; se evoluir p/ desidratação grave seguir plano C  Término dessa fase: 1-2 micções claras e abundantes PLANO C: desidratação grave

 Falha na terapia de reposição oral  Íleo paralitico ou distensão abdominal  Ingestão insuficiente  Vômitos  Diarreia de alto fluxo  Sinais de choque  Depressão neurológica  QUANDO TIVER SANGUE NAS FEZES: 1- Ciprofloxacino: comprimido, as vezes não dá p/ administrar 2- Azitromicina – 10mg 1º dia e 5mg por 5 dias 3- Nitrazoxamida – virais, Giardia e Entamoeba (protozoários) 4- Metronidazol – para outros protozoários e giárdia 5- Aminoglicosídeos, cefalosporina 3ª geração – p/ diarreias intensas 6- Sulfa e trimetropin – p/ < 8 anos em suspeita de cólera 7- Tetraciclina – p/ > 8 anos

• Ácido acnadixo e sulfametroxazol não são mais utilizados