






Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Prepare-se para as provas
Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Prepare-se para as provas com trabalhos de outros alunos como você, aqui na Docsity
Os melhores documentos à venda: Trabalhos de alunos formados
Prepare-se com as videoaulas e exercícios resolvidos criados a partir da grade da sua Universidade
Responda perguntas de provas passadas e avalie sua preparação.
Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Comunidade
Peça ajuda à comunidade e tire suas dúvidas relacionadas ao estudo
Descubra as melhores universidades em seu país de acordo com os usuários da Docsity
Guias grátis
Baixe gratuitamente nossos guias de estudo, métodos para diminuir a ansiedade, dicas de TCC preparadas pelos professores da Docsity
Definição Etiologias Manifestações Diagnostico Tratamento
Tipologia: Resumos
1 / 12
Esta página não é visível na pré-visualização
Não perca as partes importantes!
● A lesão renal aguda (LRA) é denotada por um declínio abrupto da taxa de filtração (TFG) suficiente para diminuir a eliminação de nitrogênio resíduos e outras toxinas urêmicas. ● Os critérios de estadiamento foram desenvolvido com base na magnitude do aumento da creatinina sérica e alterações no volume de produção de urina ao longo de 1 semana. DEFINIÇÃO ● Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h; OU ● Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos sete dias; OU ● Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h. ESTADIAMENTO DE GRAVIDADE DA IRA (KDIGO – 2012): ESTÁGIO 1: ● Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl; OU ● Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base; OU ● Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h ESTÁGIO 2: ● Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base; OU ● Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h. ESTÁGIO 3: ● Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl; OU ● Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base; OU ● Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h; OU ● Anúria ≥ 12h; OU ● Início da terapia de substituição renal; OU ● (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m² COMPLICAÇÕES: Os círculos rosa escuro representam os estágios da LRA. Os círculos amarelos representam potenciais antecedentes da LRA e o círculo rosa representa um estágio intermediário (ainda não definido). As setas grossas entre os círculos representam os fatores de risco associados ao início e progressão da doença que podem ser afetados ou detectados por intervenções. Os círculos roxos representam os resultados da TRAJETÓRIAS HIPOTÉTICAS DA DOENÇA RENAL AGUDA: ● AKD (Doenças e distúrbios renais agudos) segue a lesão renal aguda (LRA/ AKI) naqueles pacientes que não se recuperam totalmente dentro de 7 dias. ● A IRA de estágio 3 pode melhorar lentamente para IRA de estágio 2 e depois progredir para AKD (1). ● A IRA do estágio 1 pode progredir para o estágio 3, depois melhorar rapidamente para o IRA do estágio 1 antes de progredir para o AKD do estágio 1 (2).
● Um episódio de LRA persistente (>48 h) pode ser seguido por um período de reversão sustentada(*), então um segundo episódio de LRA ( ‡) levando ao AKD (3). ● Estágio 2 AKI pode reverter rapidamente (4). ● A AKD subaguda pode ocorrer em que os primeiros 7 dias são marcados com piora lenta da função renal que não atende tecnicamente aos critérios para IRA e progride para AKD de estágio 3 (5). Essa trajetória pode ser observada em pacientes tratados com medicamentos nefrotóxicos crônicos (por exemplo, com aminoglicosídeos). DEFINIÇÕES DE INJÚRIA RENAL AGUDA, DOENÇA RENAL CRÔNICA E DOENÇA RENAL AGUDA: Critérios funcionais Critérios estruturais IRA - Aumento na creatina sérica em 50% em 7 dias, OU
○ Intrínseco: cálculos ureterais bilaterais, obstrução da saída da bexiga (aumento da próstata ou coágulo sanguíneo), bexiga neurogênica ○ Extrínseco: Fibrose retroperitoneal, câncer metastático
● A filtração ocorre por diferença de pressão através da barreira de filtração glomerular. ● A pressão do capilar (Pcg) é a principal e mais favorável, sendo uma resultante da pressão arterial sistêmica e do tônus das arteríolas aferentes e eferentes ● Contrárias à Pcg é a pressão hidrostática do próprio túbulo (Pt) e a pressão oncótica do capilar glomerular ( π𝑐𝑔), que aumenta progressivamente, ao longo do capilar, à medida que a água é filtrada, concentrando-se as proteínas. Alterações mais comuns na diminuição da TFG: ● Aumento do tônus da arteríola aferente, que acontece muito com o uso de AINES, reduzindo a pressão do capilar glomerular e a filtração ● Redução do tônus da arteríola eferente, principalmente relacionados a bloqueadores do sistema angiotensina aldosterona, reduzindo a pressão favorável a filtração glomerular Razões para diminuição da ultrafiltração glomerular em pacientes com lesão renal aguda: ● Pressão arterial sistêmica baixa + Vasoconstrição da arteríola aferente + Vasodilatação da arteríola eferente = Baixa pressão hidrostática glomerular = Filtração glomerular diminuída ● Edema intersticial renal + Compressão extrínseca + Obstrução tubular + Falha na reabsorção tubular a jusante = Alta pressão intracapsular = Filtração glomerular diminuída ● Baixo fluxo plasmático renal = Aumento rápido da pressão oncótica = Filtração glomerular diminuída Aumento de pressão no rim, independente da onde vem, leva ao aumento da pressão do compartimento glomerular que se contrapõe com a pressão hidrostática levando a redução TFG.
● adesão e desprendimento celular. Muitas dessas células destacadas ainda estão viável e pode ser cultivada a partir da urina de pacientes com NTA. Descartado células tubulares proximais podem se ligar a sequências RGD em Tamm-Horsfall proteína, resultando em formação de cilindros e obstrução intratubular. Em modelos de LRA isquêmica, a elevação das pressões tubulares pode ser inibido por peptídeos RGD sintéticos que mitigam a obstrução processo ● Vazamento: A perda de moléculas de adesão (E-caderina) e proteínas de junção (ZO-1, ocludina) enfraquece as junções entre as células, permitindo que o filtrado vaze de volta para o interstício renal. Embora isso não altera a TFG real no nível do glomérulo, a efeito líquido é uma redução na TFG medida. Peneiramento anterior de dextrano os experimentos sugerem apenas um efeito modesto do backleak no decréscimo da TFG na LRA (cerca de 10%); no entanto, no aloenxerto renal com NTA grave, o backleak foi calculado para explicar até 50% da redução da TFG. ✍ Em resumo: Os eventos iniciais são a perda da borda em escova, da polaridade da célula tubular, então os canais que exercem as funções tubulares começam a ficar perdidos. A célula perde a capacidade de reabsorção, podem entrar em necrose ou apoptose que levam a caírem dentro do tubo, com isso se agregam umas nas outras formando cilindros granulosos, marrons, que podem contribuir para a obstrução intraluminal inviabilizando ainda mais a TFG nesse segmento. IDENTIFICANDO PACIENTE SOBRE RISCO DE IRA: ● Idade ● eGFR de linha de base ● Insuficiência cardíaca congestiva ● Hipertensão ● LRA recorrente ● Albumina sérica durante a hospitalização ● Gravidade da IRA (estágio de IRA, requisito para diálise) ● eGFR na alta hospitalar Principais Fatores de Risco para Agudo Lesão renal: Fatores do paciente
Pulmão Sobrecarga de volume ↑ Permeabilidade vascular ↑ Sequestro de neutrófilos ↑ Citocinas pró-inflamatórias Cérebro Encefalopatia “urêmica” ↑ Permeabilidade da barreira hematoencefálica ↑ Citocinas pró-inflamatórias Coração Sobrecarga de volume e ↑ pré-carregamento Depressão miocárdica ↑ Apoptose de miócitos ↑ Citocinas pró-inflamatórias ↑ Tráfico de neutrófilos Medula óssea Disfunção imunológica Anemia Trombocitopenia Fígado ↑ Congestão e permeabilidade vascular Influxo de leucócitos Transaminases elevadas e colestase Intestino Náusea e vômito Desnutrição A detecção de biomarcadores é importante para a tratamento, mas ainda não é muito fácil para identificar: Outras manifestações clínicas e laboratoriais para diferenciar causas pré-renais de renais: ● Pré-renal: ○ Em função da maior reabsorção de sódio ocorre maior reabsorção de ureia ○ Aumento da relação ureia-creatinina ○ Célula tubular tem função normal = fração de excreção de ureia e sódio estão baixas ● Renal: ○ Não reabsorve ureia e sódio
● A medida que cai a função renal também cai a janela terapêutica e aumenta a mortalidade dos pacientes ● Boa parte dos pacientes com IRA vão ter um momento inicial responsivos a volume, mas não dura para sempre e nesses pacientes não pode continuar fazer reposição de volume guiado pelo dado de oliguria pois pode ter várias consequências da hipervolemia ● Por exemplo em pacientes não críticos sem doença cardíaca, há proporcionalmente menos risco associado à terapia de volume vigorosa inicial e monitoramento clínico simples ( p. , pressão arterial, frequência cardíaca, exame físico e débito urinário) podem inicialmente ser suficientes. ● No extremo do espectro está o paciente com IRA e síndrome de disfunção de múltiplos órgãos, incluindo lesão pulmonar aguda. Nesse cenário, a terapia com volume insuficiente expõe o paciente ao risco de subperfusão de órgãos vitais, incluindo os rins, enquanto a terapia com volume excessivo pode aumentar a água pulmonar, piorar a mecânica pulmonar, piorar as trocas gasosas e até dificultar a recuperação da função pulmonar. O tempo corre ao longo do eixo x, e a figura mostra uma “janela terapêutica” de fechamento à medida que a lesão evolui e a função renal piora. Os biomarcadores de lesão e função começarão a se manifestar à medida que a condição piorar, mas os marcadores tradicionais de função ( por exemplo , nitrogênio ureico e creatinina) ficarão atrás dos marcadores hipotéticos “sensíveis” de lesão renal. A mortalidade aumenta à medida que a função renal diminui. Se não precisar de reposição volêmica: ● Colóides ● Albumina em situações específicas Paciente hipervolêmico: ● Diurético para bloquear reabsorção de sódio e aumentar a natriurese e a diurese - o paciente com IRA pode ter resistência, nesse caso aumenta a dose, frequência e por isso é administrado por via endovenosa Paciente euvolêmico: ● Reavaliações constantes para verificar a situação