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Resumo de injúria renal aguda, Resumos de Nefrologia

Definição Etiologias Manifestações Diagnostico Tratamento

Tipologia: Resumos

2022

Compartilhado em 20/10/2022

erica-luana-silva-veloso
erica-luana-silva-veloso 🇧🇷

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ÉRICA LUANA - MED XI- UNIRV - 7ºP - NEFROLOGIA
Injúria renal aguda - Lesão renal aguda
A lesão renal aguda (LRA) é denotada por um declínio abrupto da taxa de filtração (TFG) suficiente para
diminuir a eliminação de nitrogênio resíduos e outras toxinas urêmicas.
Os critérios de estadiamento foram desenvolvido com base na magnitude do aumento da creatinina
sérica e alterações no volume de produção de urina ao longo de 1 semana.
DEFINIÇÃO
Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h; OU
Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos sete dias; OU
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h.
ESTADIAMENTO DE GRAVIDADE DA IRA (KDIGO – 2012):
ESTÁGIO 1:
Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl; OU
Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base; OU
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
ESTÁGIO 2:
Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base; OU
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h.
ESTÁGIO 3:
Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl; OU
Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base; OU
Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h; OU
Anúria ≥ 12h; OU
Início da terapia de substituição renal; OU
(Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m²
COMPLICAÇÕES:
Os círculos rosa escuro representam
os estágios da LRA. Os círculos
amarelos representam potenciais
antecedentes da LRA e o círculo rosa
representa um estágio intermediário
(ainda não definido). As setas grossas
entre os círculos representam os
fatores de risco associados ao início
e progressão da doença que podem
ser afetados ou detectados por
intervenções. Os círculos roxos
representam os resultados da
TRAJETÓRIAS HIPOTÉTICAS DA DOENÇA RENAL AGUDA:
AKD (Doenças e distúrbios renais agudos) segue a lesão renal aguda (LRA/ AKI) naqueles pacientes
que não se recuperam totalmente dentro de 7 dias.
A IRA de estágio 3 pode melhorar lentamente para IRA de estágio 2 e depois progredir para AKD (1).
A IRA do estágio 1 pode progredir para o estágio 3, depois melhorar rapidamente para o IRA do
estágio 1 antes de progredir para o AKD do estágio 1 (2).
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Injúria renal aguda - Lesão renal aguda

● A lesão renal aguda (LRA) é denotada por um declínio abrupto da taxa de filtração (TFG) suficiente para diminuir a eliminação de nitrogênio resíduos e outras toxinas urêmicas. ● Os critérios de estadiamento foram desenvolvido com base na magnitude do aumento da creatinina sérica e alterações no volume de produção de urina ao longo de 1 semana. DEFINIÇÃO ● Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h; OU ● Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos sete dias; OU ● Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h. ESTADIAMENTO DE GRAVIDADE DA IRA (KDIGO – 2012): ESTÁGIO 1: ● Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl; OU ● Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base; OU ● Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h ESTÁGIO 2: ● Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base; OU ● Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h. ESTÁGIO 3: ● Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl; OU ● Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base; OU ● Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h; OU ● Anúria ≥ 12h; OU ● Início da terapia de substituição renal; OU ● (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m² COMPLICAÇÕES: Os círculos rosa escuro representam os estágios da LRA. Os círculos amarelos representam potenciais antecedentes da LRA e o círculo rosa representa um estágio intermediário (ainda não definido). As setas grossas entre os círculos representam os fatores de risco associados ao início e progressão da doença que podem ser afetados ou detectados por intervenções. Os círculos roxos representam os resultados da TRAJETÓRIAS HIPOTÉTICAS DA DOENÇA RENAL AGUDA: ● AKD (Doenças e distúrbios renais agudos) segue a lesão renal aguda (LRA/ AKI) naqueles pacientes que não se recuperam totalmente dentro de 7 dias. ● A IRA de estágio 3 pode melhorar lentamente para IRA de estágio 2 e depois progredir para AKD (1). ● A IRA do estágio 1 pode progredir para o estágio 3, depois melhorar rapidamente para o IRA do estágio 1 antes de progredir para o AKD do estágio 1 (2).

● Um episódio de LRA persistente (>48 h) pode ser seguido por um período de reversão sustentada(*), então um segundo episódio de LRA ( ‡) levando ao AKD (3). ● Estágio 2 AKI pode reverter rapidamente (4). ● A AKD subaguda pode ocorrer em que os primeiros 7 dias são marcados com piora lenta da função renal que não atende tecnicamente aos critérios para IRA e progride para AKD de estágio 3 (5). Essa trajetória pode ser observada em pacientes tratados com medicamentos nefrotóxicos crônicos (por exemplo, com aminoglicosídeos). DEFINIÇÕES DE INJÚRIA RENAL AGUDA, DOENÇA RENAL CRÔNICA E DOENÇA RENAL AGUDA: Critérios funcionais Critérios estruturais IRA - Aumento na creatina sérica em 50% em 7 dias, OU

  • Aumento na creatina sérica em 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) dentro de 2 dias, OU
  • Oligúria Sem critérios DRC TFG <60 ml/min por 1,73 m2 para > 3 meses Danos nos rins por > 3 meses DRA - IRA, OU
  • TFG < 60 ml/min por 1,73 m2 para < 3 meses, OU
  • Diminuição da TFG em ≥ 35% OUa
  • Aumento em creatina sérica em > 50% por < 3 meses Danos nos rins por < 3 meses Doença renal conhecida TFG ≥ 60 ml/min por 1,73 m2 creatina sérica estável Sem danos INTERAÇÃO ENTRE A IRA, DRA E DRC: ● Os estágios IRA mapeiam diretamente para os novos estágios DRA propostos. Além disso, pacientes com DRA podem evoluir para DRC. ● Estágio da DRA (ADK): ○ 0 - recuperação parcial da IRA ○ 0C - pacientes para os quais os níveis de creatinina sérica são maiores do que os valores basais, mas dentro de 1,5 vezes os níveis basais. ○ 0B - pacientes cuja creatinina sérica retornou aos níveis basais, mas que ainda apresentam evidências de dano renal contínuo, lesão ou perda de reserva renal.

○ Intrínseco: cálculos ureterais bilaterais, obstrução da saída da bexiga (aumento da próstata ou coágulo sanguíneo), bexiga neurogênica ○ Extrínseco: Fibrose retroperitoneal, câncer metastático

HEMODINÂMICA GLOMERULAR:

● A filtração ocorre por diferença de pressão através da barreira de filtração glomerular. ● A pressão do capilar (Pcg) é a principal e mais favorável, sendo uma resultante da pressão arterial sistêmica e do tônus das arteríolas aferentes e eferentes ● Contrárias à Pcg é a pressão hidrostática do próprio túbulo (Pt) e a pressão oncótica do capilar glomerular ( π𝑐𝑔), que aumenta progressivamente, ao longo do capilar, à medida que a água é filtrada, concentrando-se as proteínas. Alterações mais comuns na diminuição da TFG: ● Aumento do tônus da arteríola aferente, que acontece muito com o uso de AINES, reduzindo a pressão do capilar glomerular e a filtração ● Redução do tônus da arteríola eferente, principalmente relacionados a bloqueadores do sistema angiotensina aldosterona, reduzindo a pressão favorável a filtração glomerular Razões para diminuição da ultrafiltração glomerular em pacientes com lesão renal aguda: ● Pressão arterial sistêmica baixa + Vasoconstrição da arteríola aferente + Vasodilatação da arteríola eferente = Baixa pressão hidrostática glomerular = Filtração glomerular diminuída ● Edema intersticial renal + Compressão extrínseca + Obstrução tubular + Falha na reabsorção tubular a jusante = Alta pressão intracapsular = Filtração glomerular diminuída ● Baixo fluxo plasmático renal = Aumento rápido da pressão oncótica = Filtração glomerular diminuída Aumento de pressão no rim, independente da onde vem, leva ao aumento da pressão do compartimento glomerular que se contrapõe com a pressão hidrostática levando a redução TFG.

● adesão e desprendimento celular. Muitas dessas células destacadas ainda estão viável e pode ser cultivada a partir da urina de pacientes com NTA. Descartado células tubulares proximais podem se ligar a sequências RGD em Tamm-Horsfall proteína, resultando em formação de cilindros e obstrução intratubular. Em modelos de LRA isquêmica, a elevação das pressões tubulares pode ser inibido por peptídeos RGD sintéticos que mitigam a obstrução processo ● Vazamento: A perda de moléculas de adesão (E-caderina) e proteínas de junção (ZO-1, ocludina) enfraquece as junções entre as células, permitindo que o filtrado vaze de volta para o interstício renal. Embora isso não altera a TFG real no nível do glomérulo, a efeito líquido é uma redução na TFG medida. Peneiramento anterior de dextrano os experimentos sugerem apenas um efeito modesto do backleak no decréscimo da TFG na LRA (cerca de 10%); no entanto, no aloenxerto renal com NTA grave, o backleak foi calculado para explicar até 50% da redução da TFG. ✍ Em resumo: Os eventos iniciais são a perda da borda em escova, da polaridade da célula tubular, então os canais que exercem as funções tubulares começam a ficar perdidos. A célula perde a capacidade de reabsorção, podem entrar em necrose ou apoptose que levam a caírem dentro do tubo, com isso se agregam umas nas outras formando cilindros granulosos, marrons, que podem contribuir para a obstrução intraluminal inviabilizando ainda mais a TFG nesse segmento. IDENTIFICANDO PACIENTE SOBRE RISCO DE IRA: ● Idade ● eGFR de linha de base ● Insuficiência cardíaca congestiva ● Hipertensão ● LRA recorrente ● Albumina sérica durante a hospitalização ● Gravidade da IRA (estágio de IRA, requisito para diálise) ● eGFR na alta hospitalar Principais Fatores de Risco para Agudo Lesão renal: Fatores do paciente

  • Idade avançada (> anos)
  • Diabetes
  • Insuficiência hepática
  • Rim crônico doença
  • Aterosclerose
  • Artéria renal estenose
  • Hipertensão
  • Hipotensão
  • Hipercalcemia
  • Hiperuricemia
  • Sepse
  • Perioperatório disfunção cardíaca
  • Rabdomiólise
  • Lise tumoral síndrome Medicamentos e Agentes
  • AINES
  • Ciclooxigenase-2 inibidores
  • Ciclosporina ou tacrolimo
  • Inibidores da Enzima conversora de angiotensina
  • Bloqueadores de receptores de Angiotensina
  • Iodado agente de radiocontraste
  • Hidroxietilamido(HES)
  • Aminoglicosídeos
  • Anfotericina Procedimentos
  • Cardiopulmonar procedimentos de desvio
  • Cirurgia envolvendo pinça aórtica
  • Aumentou intra-abdominal pressão
  • Grande artéria colocação de cateter com risco de ateroembolização
  • Fígado transplantação
  • Rim transplantação

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Pulmão Sobrecarga de volume ↑ Permeabilidade vascular ↑ Sequestro de neutrófilos ↑ Citocinas pró-inflamatórias Cérebro Encefalopatia “urêmica” ↑ Permeabilidade da barreira hematoencefálica ↑ Citocinas pró-inflamatórias Coração Sobrecarga de volume e ↑ pré-carregamento Depressão miocárdica ↑ Apoptose de miócitos ↑ Citocinas pró-inflamatórias ↑ Tráfico de neutrófilos Medula óssea Disfunção imunológica Anemia Trombocitopenia Fígado ↑ Congestão e permeabilidade vascular Influxo de leucócitos Transaminases elevadas e colestase Intestino Náusea e vômito Desnutrição A detecção de biomarcadores é importante para a tratamento, mas ainda não é muito fácil para identificar: Outras manifestações clínicas e laboratoriais para diferenciar causas pré-renais de renais: ● Pré-renal: ○ Em função da maior reabsorção de sódio ocorre maior reabsorção de ureia ○ Aumento da relação ureia-creatinina ○ Célula tubular tem função normal = fração de excreção de ureia e sódio estão baixas ● Renal: ○ Não reabsorve ureia e sódio

● A medida que cai a função renal também cai a janela terapêutica e aumenta a mortalidade dos pacientes ● Boa parte dos pacientes com IRA vão ter um momento inicial responsivos a volume, mas não dura para sempre e nesses pacientes não pode continuar fazer reposição de volume guiado pelo dado de oliguria pois pode ter várias consequências da hipervolemia ● Por exemplo em pacientes não críticos sem doença cardíaca, há proporcionalmente menos risco associado à terapia de volume vigorosa inicial e monitoramento clínico simples ( p. , pressão arterial, frequência cardíaca, exame físico e débito urinário) podem inicialmente ser suficientes. ● No extremo do espectro está o paciente com IRA e síndrome de disfunção de múltiplos órgãos, incluindo lesão pulmonar aguda. Nesse cenário, a terapia com volume insuficiente expõe o paciente ao risco de subperfusão de órgãos vitais, incluindo os rins, enquanto a terapia com volume excessivo pode aumentar a água pulmonar, piorar a mecânica pulmonar, piorar as trocas gasosas e até dificultar a recuperação da função pulmonar. O tempo corre ao longo do eixo x, e a figura mostra uma “janela terapêutica” de fechamento à medida que a lesão evolui e a função renal piora. Os biomarcadores de lesão e função começarão a se manifestar à medida que a condição piorar, mas os marcadores tradicionais de função ( por exemplo , nitrogênio ureico e creatinina) ficarão atrás dos marcadores hipotéticos “sensíveis” de lesão renal. A mortalidade aumenta à medida que a função renal diminui. Se não precisar de reposição volêmica: ● Colóides ● Albumina em situações específicas Paciente hipervolêmico: ● Diurético para bloquear reabsorção de sódio e aumentar a natriurese e a diurese - o paciente com IRA pode ter resistência, nesse caso aumenta a dose, frequência e por isso é administrado por via endovenosa Paciente euvolêmico: ● Reavaliações constantes para verificar a situação