Docsity
EntrarCadastre-se
Docsity
Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity

Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium

Guias e Dicas
Guias e Dicas
Venda na Docsity
Venda na Docsity
EntrarCadastre-se

Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity

Encontrar documentos

Prepare-se para as provas com trabalhos de outros alunos como você, aqui na Docsity

Pesquisar documentos Store

Os melhores documentos à venda: Trabalhos de alunos formados

Videoaulas

Prepare-se com as videoaulas e exercícios resolvidos criados a partir da grade da sua Universidade

Quiz

Responda perguntas de provas passadas e avalie sua preparação.

Pesquise entre todos os recursos de estudo
Docsity AINEW

Resuma seus documentos, faça perguntas, converta-os em questionários e mapas conceituais

TCC e ENEM 2025

Estude com provas passadas, TCCs e dicas úteis

Explorar perguntas

Tire suas dúvidas lendo as respostas dadas por outros alunos como você.

Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium

Compartilhe documentos
download point icon20 Pontos

Por cada documento compartilhado

Responda às perguntas
download point icon5 Pontos

por cada resposta enviada (máx. 1 por dia)

Todas as maneiras de obter pontos grátis
Ganhe pontos imediatamente

Escolha um Plano Premium com todos os pontos que precisa

Oportunidades de estudo

Escolha seu próximo programa de estudos

Entre em contato direto com as melhores Universidades do mundo. Pesquise entre milhares de Universidades e parceiros oficiais

Comunidade

Pergunte à comunidade

Peça ajuda à comunidade e tire suas dúvidas relacionadas ao estudo

Ranking universidades

Descubra as melhores universidades em seu país de acordo com os usuários da Docsity

Guias grátis

Os eBooks que salvam estudantes!

Baixe gratuitamente nossos guias de estudo, métodos para diminuir a ansiedade, dicas de TCC preparadas pelos professores da Docsity

Do blog

Vá para o blog

RESUMO DE INFECTOLOGIA, Esquemas de Infectologia

Centro Universitário UNICInfectologia
Prof. Thiago Arruda

Neste resumo aborda os seguintes assuntos: - ARBOVIROSES (DENGUE) - TUBERCULOSE - HIV E AIDS - SEPSE - ITU - PNEUMONIA

Tipologia: Esquemas

2025

À venda por 11/04/2025

julia-carolina-feliciano
julia-carolina-feliciano 🇧🇷

2 documentos

1 / 23

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
RESUMO UNIC JULIA CAROLINA – MED XLI - INFECTO
TUTORIA 1
Dengue
→ ARBOVIROSES:
• Denominam-se arboviroses as doenças
causadas pelo vírus arbovírus.
▹ As arboviroses são virais e transmitidas por
artrópodes (mosquitos e carrapatos),
classificadas como:
• De ciclo urbano: dengue, chikungunya,
zika;
• De ciclo silvestre: febre amarela...
• Chikungunya, é provocada pelo vírus (CHIKV),
transmitido pelos mosquitos do gênero Aedes: A.
aegypti e A. albopictus.
• Zika (ZIKV), trata-se de um arbovírus, cujos
modos de transmissão incluem não apenas o
vetor, mas também transfusão de sangue,
transplante de órgãos, transmissão sexual e
transmissão vertical.
• Dengue é a arbovirose urbana mais prevalente
Seu agente causador, o vírus Dengue (DENV), é
um arbovírus transmitido pela picada da fêmea
do mosquito Aedes aegypti, apresentando quatro
sorotipos distintos (DENV-1, DENV-2, DENV-3 e
DENV-4).
PALESTRA! – dengue
▹ AEDES AEGYPTI
• Adquire o vírus se alimentando do sangue;
• Após 8 – 12 dias já pode transmitir;
• Hábitos diurnos;
• Autonomia de voo de 200m.
• Maior incidência no verão.
→ DIAGNOSTICO CLINICO – ARBOVIROSES:
Chikungunya é uma doença febril aguda que
causa poliartralgia intensa.
▹ Fase aguda (febril): duração de até 2 semanas.
Os sintomas típicos são febres (elevada e de curta
duração) e poliartralgia intensa, podendo estar
acompanhados de exantema, cefaleia, mialgia e
fadiga.
▹ FASE SUBAGUDA: (entre 2 semanas e 3 meses
de doença) já não apresentam febre, na maioria
dos casos, mas sofrem com a manutenção de
sintomas articulares.
▹ FASE CRÔNICA: persistência dos sintomas por
período superior a três meses.
Diferentemente das outras arboviroses, a febre
não é um sintoma tão importante em casos de
zika.
• A febre de baixa intensidade ou ausente. O
principal sintoma é o exantema, que surge logo
no início do quadro.
• características do exantema a evolução
craniocaudal, o acometimento palmo plantar e a
presença de prurido.
CHIKUNGUNYA
ZIKA
TUTORIA 1
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff
pf12
pf13
pf14
pf15
pf16
pf17

Pré-visualização parcial do texto

Baixe RESUMO DE INFECTOLOGIA e outras Esquemas em PDF para Infectologia, somente na Docsity!

TUTORIA 1

Dengue

→ ARBOVIROSES:

  • Denominam-se arboviroses as doenças causadas pelo vírus arbovírus. ▹ As arboviroses são virais e transmitidas por artrópodes (mosquitos e carrapatos), classificadas como:
    • De ciclo urbano: dengue, chikungunya, zika;
    • De ciclo silvestre: febre amarela...
  • Chikungunya , é provocada pelo vírus (CHIKV), transmitido pelos mosquitos do gênero Aedes: A. aegypti e A. albopictus.
  • Zika (ZIKV), trata-se de um arbovírus, cujos modos de transmissão incluem não apenas o vetor, mas também transfusão de sangue, transplante de órgãos, transmissão sexual e transmissão vertical.
  • Dengue é a arbovirose urbana mais prevalente Seu agente causador, o vírus Dengue (DENV), é um arbovírus transmitido pela picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti, apresentando quatro sorotipos distintos (DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4). PALESTRA! – dengue ▹ AEDES AEGYPTI
    • Adquire o vírus se alimentando do sangue;
    • Após 8 – 12 dias já pode transmitir;
    • Hábitos diurnos;
    • Autonomia de voo de 200m.
    • Maior incidência no verão. → DIAGNOSTICO CLINICO – ARBOVIROSES: Chikungunya é uma doença febril aguda que causa poliartralgia intensa. ▹ Fase aguda (febril): duração de até 2 semanas. Os sintomas típicos são febres (elevada e de curta duração) e poliartralgia intensa, podendo estar acompanhados de exantema, cefaleia, mialgia e fadiga. ▹ FASE SUBAGUDA: (entre 2 semanas e 3 meses de doença) já não apresentam febre, na maioria dos casos, mas sofrem com a manutenção de sintomas articulares. ▹ FASE CRÔNICA: persistência dos sintomas por período superior a três meses. Diferentemente das outras arboviroses, a febre não é um sintoma tão importante em casos de zika.
    • A febre de baixa intensidade ou ausente. O principal sintoma é o exantema, que surge logo no início do quadro.
    • características do exantema a evolução craniocaudal, o acometimento palmo plantar e a presença de prurido. CHIKUNGUNYA

ZIKA

TUTORIA 1

  • O Aedes aegypti adquire o vírus se alimentando do sangue de um indivíduo infectado, na fase de viremia, que começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o sexto dia de doença.
  • Após 8 - 12 dias (período no qual o vírus se multiplica nas glândulas salivares da fêmea do mosquito), surge a capacidade de transmissão. ▹ FISIOPATOLOGIA: PALESTRA! – dengue ▹ PATOGÊNESE:
    • Inoculação pela picada;
    • 1ª replicação: linfonodos e células musculares esqueléticas;
    • Penetra nos monócitos: 2ª replicação;
    • Dissemina por todo organismo;
    • Tropismo por: 1. Monócitos/macrófagos;
      1. Células musculares esqueléticas (“febre quebra-ossos”). ▹ RESPOSTA IMUNE
    • Começa na 1ª semana;
    • Replicação estimula produção de citocinas;
    • Humoral e celular;
    • 4 – 6º dia de doença => IgM (dura alguns meses);
    • 5 – 7º dia de doença => IgG (dura vida toda). → Explicação detalhada:
  • Após a inoculação pela picada do A. aegypti, o vírus se replica inicialmente nas células mononucleares dos linfonodos locais ou nas células musculares esqueléticas, produzindo viremia.
  • No sangue, o vírus penetra nos monócitos, onde sofre a segunda onda de replicação, e se dissemina por todo o organismo.
  • A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos macrófagos – febre.
    • A resposta imunológica surge na 1º semana de doença. Tanto a imunidade humoral quanto a celular participa do controle da infecção.
    • 6 dia de doença, o IgM começa a ser detectado, atingindo o pico no final da primeira semana e persistindo no soro por alguns meses.
    • O IgG surge na 1 semana e atingem o pico no final da segunda semana, mantendo-se positivos por vários anos e conferindo imunidade sorotipo- específica. PALESTRA! – dengue
      • Dengue “hemorrágica”;
      • Infecção prévia por um sorotipo, e atual por novo sorotipo;

      • chances quando 2ª infecção pelo DENV- 2; - Virulência: DENV- 2 > DENV-3 > DENV-4 > DENV-1. NEM SEMPRE o portador de dengue grave terá sido previamente infectado por algum sorotipo do DENV... Alguns pacientes podem evoluir de forma crítica já na primo-infecção - existência de predisposição genética. ▹ Como explicar isso? PALESTRA! – dengue Teoria de Halstead: ▹ 1ª infecção DENV-1: - Produção de ac neutralizantes (homólogos); - Oferece proteção cruzada (heteróloga) de meses a poucos anos. ▹ 2ª infecção DENV-2: - Ac heterólogos oferecem proteção subneutralizante; - Facilitam a entrada do vírus nos macrófagos. ➢ Maior proliferação viral; ➢ Tempestade de citocinas; ➢ Aumento da permeabilidade capilar; ➢ Extravasamento de líquido.

DENGUE

DENGUE HEMORRAGICA

→ CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

● Até o QUINTO DIA de doença somente métodos que identifiquem diretamente o vírus e suas partículas podem ser usados, como: ➢ pesquisa de antígenos virais (dosagem do antígeno NS1 no sangue); ➢ isolamento viral (cultura); ➢ teste de amplificação gênica (RT-PCR); ➢ imuno-histoquímica tecidual (biópsia). A negatividade desses testes não descarta o diagnóstico, só poderá ser afastado em definitivo após demonstração da ausência de anticorpos IgM (sorologia negativa) a partir do sexto dia de doença.

  • Do SEXTO DIA em diante o diagnóstico deve ser feito por meio da sorologia, com pesquisa de anticorpos IgM pela técnica ELISA. Os anticorpos IgG, se positivos, refletem apenas contato prévio com o vírus. O antígeno NS1 pode ser detectado no soro do paciente com dengue até o quinto dia de doença. → CASO SUSPEITO DE DENGUE:
  • Febre com até 7 dias;
  • 2 ou mais destes: ➢ Cefaleia; ➢ Dor retrorbitária; ➢ Mialgia; ➢ Artralgia; ➢ Prostração; ➢ Exantema.
  • Estado numa área com transmissão. → TRATAMENTO:
  • Não há um antiviral específico;
  • Alívio sintomático;
  • Hidratação vigorosa; (oral nos casos brandos, intravenosa nos casos graves).
  • Não usar AINEs; Contraindicado na suspeita de dengue, pelo risco de sangramento (inibição plaquetária) ▹ tratamento da dengue em si é feito por meio da chamada abordagem clinico evolutiva. ▹ Com ela dividimos os pacientes com suspeita da doença em quatro grupos de risco (A,B,C,D), de acordo com as informações colhidas pela anamnese e exame físico.

→ GRUPO A:

Caso suspeito + Ausência de sinais de alarme + Ausência de sangramentos espontâneos + Prova do laço negativa + Ausência de comorbidades ▹ Propedêutica:

  • Confirmação sorológica obrigatória somente fora de epidemia;
  • Hemograma e demais exames à critério médico. ▹ Tratamento:
  • Ambulatorial;
  • Hidratação oral;
  • 60 a 80mL/kg/dia;
  • 1/3 SRO + 2/3 líquidos caseiros;
  • Hidratação oral deve estar na prescrição, por escrito. Caso suspeito + Ausência de sinais de alarme + PRESENÇA de sangramento espontâneo ou Caso suspeito Caso suspeito + Ausência de sinais de alarme + PRESENÇA de comorbidades ou < 2 anos, > 65 anos ou gestantes ▹ Propedêutica:
  • Sorologia SEMPRE;
  • Hemograma SEMPRE;
  • Demais exames à critério médico;
  • Paciente deve aguardar o HMG sob observação ▹ Tratamento:
  • Enquanto aguarda o HMG, recebe hidratação oral conforme grupo A; + +

GRUPO B

Prova do laço POSITIVA

  • Se Ht normal, tratamento ambulatorial, reavaliando diariamente;
  • Se Ht > 10%, manter internado para hidratação oral;
  • Hidratação venosa se recusa ou vômitos. Caso suspeito + PRESENÇA de algum sinal de alarme

PRESENÇA ou AUSÊNCIA de sangramentos ▹ Propedêutica:

  • Sorologias SEMPRE;
  • Hemograma SEMPRE;
  • Demais exames SEMPRE:
  • Transaminases;
  • Albumina;
  • Rx de tórax em PA, perfil e Laurell;
  • USG de abdome. ▹ Tratamento:
  • Deve ser internado por pelo menos 48h;
  • TODOS devem receber hidratação venosa. Caso suspeito

PRESENÇA de sinais de choque ou Desconforto respiratório grave ou Disfunção grave de órgãos

PRESENÇA ou AUSÊNCIA de sangramentos ▹ Propedêutica:

  • Sorologias SEMPRE;
  • Hemograma SEMPRE;
  • Demais exames SEMPRE:
  • Transaminases;
  • Albumina;
  • Rx de tórax em PA, perfil e Laurell;
  • USG de abdome. ▹ Tratamento:
  • Internar em UTI;
  • Hidratação Venosa. → PROFILAXIA: Vacina ▹ Dengvaxia:
  • crianças a partir de 6 anos de idade, adolescentes e adultos até 45 anos;
  • É recomendada somente para pessoas previamente infectadas por um dos vírus da dengue (soropositivos). ▹ QDenga:
  • crianças a partir de 4 anos de idade, adolescentes e adultos até 60 anos;
  • Tanto soronegativos como soropositivos para dengue.

GRUPO C

GRUPO D

PALESTRA! – tuberculose ▹ HISTÓRIA NATURAL: 4 possibilidades de desfecho:

1. Eliminação do bacilo; 2. Primo-infecção tuberculosa (TB latente); 3. Tuberculose primária; 4. Tuberculose pós-primária (ativação após vários anos).

  • Bacilo fagocitado é destruído por macrófagos alveolares; 1º linha de defesa.
  • Destruição antes do estímulo à resposta imunológica;
  • Não deixa “marcas” (PPD fraco ou não-reator). ▹ A fagocitose inclui a ligação da bactéria ao macrófago, a internalização dentro do fagossoma e morte ou inibição do crescimento do bacilo. ▹A capacidade de o agente infeccioso sobreviver dependerá de fatores relacionados à sua virulência e à habilidade das células do hospedeiro em eliminá-lo. ▹ 2: INFECÇÃO LATENTE
  • Bacilos se proliferam dentro dos macrófagos;
  • Reação inflamatória local forma o granuloma (foco de Gohn);
  • Coincide com o surgimento da imunidade celular (PPD reator);
  • Bacilos se replicam e alcançam drenagem linfática e gânglios satélites;
  • Nódulo de Gohn + linfangite + adenopatia satélite = Complexo de Ranke;
  • Em 95% dos casos não há doença , pela ação da resposta imune celular (assintomática). ▹ A estrutura característica da tuberculose é o granuloma , que é um agregado de células imunes, macrófagos, linfócitos. ▹ O granuloma representa o sequestro de bactérias pelo hospedeiro para limitar sua disseminação, mas também proporciona um espaço para a persistência de M. tuberculosis a longo prazo - infecção latente assintomática. ▹ Outros 10% adoecerão, sendo:
    • 5% de tuberculose primária (ocorre na primo- infecção);
    • 5% de tuberculose pós-primária (protegidos pela BCG ou imunidade desenvolvida).
    • resposta imune celular insuficiente;
    • Desenvolve até 5 anos após primo-infecção (TB da criança );
    • As formas extrapulmonares são na maioria das vezes TB primária;
    • TB miliar : disseminação hematogênica maciça. ▹ A TB pulmonar primária ocorre pouco depois da infecção inicial pelo bacilo da TB. ▹ apresenta linfadenopatia hilar ou paratraqueal devido à disseminação de bacilos do parênquima pulmonar através dos vasos linfáticos. ▹ A doença primária evolui a partir do foco pulmonar ou, com maior frequência, do foco ganglionar. Esses gânglios podem fistulizar-se para um brônquio adjacente e determinar a disseminação broncogênica da tuberculose. ▹ Com a expansão das lesões, os bacilos atingem os vasos sanguíneos e disseminam-se para o pulmão e outros órgãos.

1: ELIMINAÇÃO DO BACILO

2: INFECÇÃO LATENTE

3 : TUBERCULOSE PRIMÁRIA

▹ Na ausência de uma resposta imune adquirida suficiente, que em geral contém a infecção, pode ocorrer doença disseminada ou miliar. ▹ Forma miliar : consequente à disseminação hematogênica, e que apresenta lesões granulomatosas muito pequenas e difusas, que atingem não apenas os pulmões, mas muitos órgãos.

  • Reativação endógena lenta e progressiva da TB latente;
  • Favorecida por imunodepressão ou nova exposição;
  • TB do adulto. ▹ A tuberculose pós-primária pode ocorrer por: (1) reativação de um foco latente ; ou por (2) reinfecção – inalação de um novo inóculo bacilar. ▹ Os segmentos posteriores dos lobos superiores e o segmento superior dos lobos inferiores são os mais acometidos pela tuberculose pós-primária. ▹ Existem duas explicações para este fato: (1) maior tensão de O 2 nos alvéolos da porção superior dos pulmões ; (2) menor drenagem linfática desses segmentos. ▹ Como a “memória imunológica” já está desenvolvida, a reação granulomatosa se instala rapidamente, juntamente com áreas de necrose caseosa. ▹ Uma resposta mista, com componente proliferativo e exsudativo , toma o tecido pulmonar afetado. ▹ Suas possíveis consequências: (1) surgimento da “caverna tuberculosa” – um local rico em O 2 onde o bacilo se multiplica de forma absurda; (2) disseminação broncogênica – grande carga bacilar atingindo outros lobos e segmentos pulmonares (incluindo o pulmão contralateral), determinando infiltrados pneumônicos; (3) transmissão da infecção – a cada tosse, espirro, ou mesmo durante a fala, uma infinidade de gotículas contendo bacilo viável é expelida. apesar da resposta imunológica exacerbada, não costuma haver adenopatia hilar ou mediastinal em adultos da mesma forma que nas crianças... → TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR : A partir de um foco inicial, primário ou secundário, pode haver disseminação do bacilo, através da árvore traqueobrônquica, da corrente sanguínea ou linfática levando a formas isoladas. ▹ Os mais acometidos são: pleura, linfonodos, ossos, articulações, meninges, cérebro, rins, genitália interna, pericárdio, peritônio e intestino. → DIAGNOSTICO PALESTRA! - tuberculose ▹ Diagnóstico:
    • Clínica (sintomático respiratório);
    • Microbiologia;
    • Radiologia;
    • Histopatologia;
    • Exclusão de outras doenças;
    • Resposta imune (PPD);
    • Amplificação do DNA (PCR).
    • Tosse seca ou expectorante por mais de 3 semanas;
    • Febre vespertina;
    • Sudorese noturna;
    • Emagrecimento;
    • Hemoptoico.
    • Mínimo de 2 amostras ; ➢ 1ª no dia da consulta; ➢ 2ª na manhã do dia seguinte. ▹ Cultura: De 25 a 60 dias para crescer. ▹ Indicações:
    • Suspeita clínica/radiológica de TB com baciloscopia repetidamente negativa;
    • Suspeita com amostras paucibacilares;

4: TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA

CLÍNICA (sintomático respiratório) MICROBIOLOGIA → BACILOSCOPIA

▹ PPD X IGRA:

● Sensibilidade; ● Especificidade; ● Capacidade prever o risco futuro de TB. ▹ Ambos avaliam a imunidade mediada por células; ▹ A escolha baseia-se na logística, custo e disponibilidade de ambos. → PPD:

  • Executor/examinador dependente;
  • Baixa disponibilidade;
  • Paciente precisa retornar (48-72h);
  • Oferecido na rede pública;
  • Um teste interfere no próximo. → IGRA:
  • Menor dependência do executor;
  • Não precisa de retorno;
  • Custo elevado;
  • Ainda não amplamente disponível na rede pública;
  • Um teste não interfere no próximo. ▹ IGRA é usado para o diagnóstico de Infecção Latente por TB. É altamente específica cujo resultado NÃO é falseado pelo uso da vacina BCG. ▹ O sangue do paciente é coletado e exposto a antígenos do M. tuberculosis, medindo-se a produção de IFN-gama pelos linfócitos na amostra. ▹ Somente os indivíduos que já tiveram contato prévio com o BK apresentam m aior secreção e INF-gama - “ IGRA positivo”. ▹ O TRM-TB é um teste de amplificação de ácidos nucleicos utilizado para detecção de DNA dos bacilos do complexo M. tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifampicina pela técnica (PCR) em tempo real.
  • Não identifica micobactéria não tuberculosa; ➢ Sensibilidade = 90,4%; ➢ Especificidade = 98,4%;
  • Detecta gene mutante de resistência à Rifampicina; ➢ Sensibilidade = 94,1%; ➢ Especificidade = 97%. ▹ Amostras para realização do TRM-TB:
  • Escarro;
  • escarro induzido;
  • lavado broncoalveolar;
  • lavado gástrico;
  • líquor;
  • gânglios linfáticos e outros tecidos → TRATAMENTO:
  • A proposta da OMS: TDO – Tratamento Diretamente Observado. Tem como objetivo propiciar a adesão ao tratamento, reduzindo a chance de surgimento de resistência aos fármacos e aumentando a probabilidade de cura. ▹ Drogas tuberculostáticas:
  • Rifampicina (R);
  • Isoniazida (hidrazida) (H);
  • Pirazinamida (Z);
  • Etambutol (E);
  • Estreptomicina (S);
  • Terizidona (T);
  • Ofloxacino (O); ▹ Os fármacos só atuam quando há atividade metabólica, ou seja, bacilos em estado de latência não são atingidos pelos medicamentos, mas são destruídos pelo sistema imunológico. ▹ Rifampicina: Interfere na ação dos contraceptivos. → ESQUEMA BASICO: ▹ Tratamento de adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 2RHZE/4RH
  • 4 fármacos na fase intensiva (2 meses).
  • 2 fármacos na fase de manutenção (4 meses). ▹ Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH
  • 3 fármacos na fase intensiva (RHZ) – 2 meses.
  • 2 fármacos na fase de manutenção (RH) – 4 meses. **→ Semelhantes Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB)
  • Ação bactericida;
  • São essenciais no tratamento.**

Tomado em jejum (1h antes ou 2h após o café da manhã), em única tomada, ou em caso de intolerância digestiva, com uma refeição. → EFEITOS ADVERSOS:

**- Menores: não indicam suspensão do esquema;

  • Maiores: indicam suspensão/mudança. → TB + GESTAÇÃO:**
  • Não há contraindicação ao esquema básico durante a gestação e aleitamento;
  • Usar máscara cirúrgica durante amamentação e cuidados com o bebê. → TB + TABAGISMO:
  • Comprovadamente fator de risco independente para:
    • TB infecção;
    • TB doença;
    • Recidiva de TB;
    • Mortalidade por TB.
  • Intervenção Breve: Comprovadamente benéfica. → OUTRAS ASSOCIAÇÕES:
    • TB + HIV/SIDA;
    • TB + Hepatopatia;
    • TB + Resistência.

→ VACINA BCG:

  • Bacilo de Calmette-Guérin;
  • Dose única;
  • RNs > 2 kg;
  • Reduz em 85% incidência de formas graves de TB (meningite tuberculose e TB miliar);
  • Não reduz número total de casos de TB. ENCAMINHAR PARA A REFERÊNCIA

organizadores da resposta imune adaptativa, é o marco fisiopatológico da doença.

  • A doença causada pelo HIV é caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+. A perda dessas células– resulta no aparecimento de infecções e neoplasias oportunistas, culminando num estado de profunda imunodeficiência. → INFECÇÃO AGUDA:
    • Entre 1 a 6 semanas;
    • febre, cefaleia, mal-estar, mialgia, artralgia, linfadenopatia, faringite e exantema.
    • Elevação de carga viral (CV);
    • Redução de CD4;
    • Melhor momento para iniciar a terapia antirretroviral (TARV). ● Após 2 horas do contato do vírus ele entra em contato com macrófagos teciduais, linfócitos e células dendríticas, carreando o vírus até o grupamento linfoide mais próximo.
  • Uma vez no linfonodo mais próximo, o vírus é apresentado ao linfócito T CD4+. Começa então a replicação viral no linfonodo, atingindo toda subpopulação de linfócitos CD4+ presente.
  • Nesse momento de grande viremia , surgem os sintomas da infecção aguda.
  • Ausência de sinais e sintomas;
  • Recuperação, estabilização e redução gradual dos LT-CD4;
  • Redução, estabilização e elevação gradual da CV.
    • A replicação viral ativa é contínua e progressiva durante esse período assintomático.
    • Alguns pacientes permanecem totalmente assintomáticos , embora suas contagens de células T CD4+ apresentem declínio contínuo e progressivo até chegar a níveis extremamente baixos.
    • Em geral, esses indivíduos têm níveis extremamente baixos de RNA viral;
    • Queda acentuada do LT-CD4;
    • Surgimento dos sintomas de doença avançada:
    • Cansaço fácil, astenia, indisposição, febre persistente e baixa, diarreia, alopecia e perda de peso, etc.
    • Surgimento das doenças oportunistas. Após a fase aguda, advém um período assintomático, de duração variável, no qual o vírus segue se replicando, e há diminuição progressiva da imunidade, até um ponto em que o organismo se torna altamente suscetível a infecções oportunistas, neoplasias e manifestações autoimunes. Essa última fase é denominada síndrome da imunodeficiência adquirida (aids). → DOENÇAS OPORTUNISTAS:
      • Candidíase (oral e esofágica);
      • Pneumocistose;
      • Neurocriptococose;
      • Neurotoxoplasmose;
      • Sarcoma de Kaposi;
      • Linfoma não-Hodgkin; → CO-INFECÇÃO E DOENÇAS OPORTUNISTA: ▹ CO-INFECÇÃO: ocorre quando uma pessoa é infectada por dois ou mais agentes infecciosos ao mesmo tempo.
    • A pessoa já infectada pelo HIV adquire outra infecção, como hepatite, tuberculose ou sífilis. Estas doenças podem ocorrer independente do grau de imunossupressão, mas sua gravidade e controle podem ser afetados pelo estado imunológico comprometido do paciente com HIV.

INFECÇÃO AGUDA

LATÊNCIA CLÍNICA

SIDA

▹ DOENÇA OPORTUNISTA: são aquelas causadas por patógenos que geralmente não causam doenças graves em pessoas com sistema imunológico saudável, mas que podem causar infecções sérias ou fatais em pessoas com sistema imunológico debilitado (HIV/AIDS). → DIAGNOSTICO:

  • Teste-rápido;
  • Sorologia para HIV 1 e 2;
  • Contagem de Carga-Viral. **→ TRATAMENTO:
  • Terapia Antirretroviral (TARV);
  • 2017: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir (TDF + 3TC + DTG).** ▹ Inibidores de Transcriptase Reversa Análogos de Nucleosídeos (ITRN): Eles atuam como "falsos nucleosídeos" e são incorporados ao DNA viral, impedindo a continuação da síntese do DNA. - Exemplos: Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Tenofovir (TDF). ▹ Inibidores de Transcriptase Reversa Não Análogos de Nucleosídeos (ITRNN): se ligam diretamente à transcriptase reversa, causando uma alteração na conformação da enzima e bloqueando sua função. - Exemplos: Efavirenz (EFV), Nevirapina (NVP). ▹ Inibidores de Protease (IP): ao inibir a protease, esses medicamentos impedem que o HIV produza proteínas maduras e funcionais, resultando na liberação de partículas virais imaturas e incapazes de infectar outras células. - Exemplos: Lopinavir (LPV), Atazanavir (ATV), Darunavir (DRV). ▹ Inibidores de Integração: bloqueiam a enzima integrasse, com isso, o vírus não pode se replicar, o que limita a progressão da infecção. - Exemplos: Raltegravir (RAL), Dolutegravir (DTG). → PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO – PrEP:
  • Tomada diária de 1 comprimido: Tenofovir + entricitabina.
  • O efeito tem início:
  • Após 7 dias de uso para sexo anal;
  • Após 20 dias de uso para sexo vaginal.
  • Não protege contra outras ISTs. - População alvo (MS):
  • HSHs;
  • Pessoas trans;
  • Trabalhadores do sexo. - Condições alvo:
  • Deixa de usar camisinha frequentemente;
  • Mantem relação com PVHA sem tratamento;
  • Faz uso constante de PEP;
  • Apresenta episódios frequentes de ISTs.

→ Suspeita clinica (triagem): Os pacientes, na presença de sinais sugestivos de infecção com comprometimento de funções orgânicas, devem ser rapidamente investigados para sepse. ▹ quick SOFA (qSOFA) : Esse sistema avalia 3 critérios para avaliar precocemente pacientes graves com suspeita de sepse em ambientes de emergência, ou à beira-leito. ▹ Cada parâmetro vale 1 ponto (0 a 3) e se for maior ou igual a 2, sugere maior mortalidade ou de maior permanência na UTI. ▹ A partir da suspeita clínica de gravidade de um paciente deverão ser utilizados parâmetros, a fim de avaliar presença de disfunções orgânicas e sua relação com o processo infeccioso. Utiliza-se o Escore SOFA: SOFA: critério clínico para diagnóstico de sepse em UTI. qSOFA: Critério de triagem clínica para se diagnosticar sepse. → Surviving sepsis campagln → TRATAMENTO:

  • Pacote de 3h;
  • Pacote de 6h;
  • Outras recomendações. ▹ PACOTE DE 3h:
  • Gasometria, lactato arterial, HMG, creatinina, bilirrubinas e coagulograma;
  • Hemocultura de locais diferentes, e demais sítios (aspirado traqueal, líquor, urina);
  • Antes da 1ª dose do antibiótico.
  • Prescrever antibiótico de amplo espectro, por via EV, de preferência dentro da 1ª hora;
  • Se hipotensão ou hipoperfusão, iniciar ressuscitação volêmica. Infusão imediata de 30mL/kg de cristaloides em até 3h. ▹ PACOTE DE 6h:
  • Uso de vasopressores para os que permaneçam hipotensos: ➢ Noradrenalina (1ª opção);
  • Lactato > 2x: ➢ Após todo o protocolo de ressuscitação adequado, solicitar novas dosagens, dentro das 6h.
  • Transfusão sanguínea: ➢ Hipoperfusão ou Hb < 7mg/dL. ▹ ANTIBIOTICOTERAPIA:
  • Utilizar dose máxima para o foco suspeito, com dose de ataque, se pertinente, sem ajustes para a função renal ou hepática (em 24h);
  • Infusão estendida de betalactâmicos (2ª dose);

▹ OUTRAS RECOMENDAÇÕES:

  • Corticoides: ➢ Choque séptico refratário (à líquidos e vasopressores); ➢ Hidrocortisona 200mg/dia (contínua ou 50mg 6/6h).
  • Ventilação mecânica: ➢ Não deve ser postergada; ➢ PaO2 entre 70-90mmHg; ➢ Peep menor que 15cmH2O. **- AVENTADO = sugere que é sepse. → Campanha de Sobrevivência à Sepse: Diretrizes Internacionais para o Manejo da Sepse e Choque Séptico 2021:
  • RECOMENDAÇÕES:** ▹ Recomendamos contra o uso de o qSOFA em comparação com SIRS, NEWS ou MEWS como uma única ferramenta de triagem para sepse ou choque séptico. (?) ▹ Para pacientes com hipoperfusão induzida por sepse ou choque séptico, sugerimos que pelo menos 30 ml/kg de fluido cristalóide intravenoso (IV) devem ser administrados nas primeiras 3 horas de ressuscitação. ▹ Para adultos com choque séptico com vasopressores, recomendamos uma meta inicial de pressão arterial média (PAM) de 65 mmHg ao invés de metas de PAM mais altas

➢ S. saprophyticus (10 – 15%).

- ITU recorrente ou complicada: ➢ Enterococcus, Pseudomonas e Serratia ganham importância; ➢ Acinetobacter e Stenotrophomonas maltophilia (nosocomial)

  • Mesmo nessas situações E. coli continua sendo a principal causa (50%).
  • Nefrolitíase aumenta a chance de Proteus e Klebsiella;
  • ITU por S. aureus sugere bacteremia e foco infeccioso à distância;
  • Candida spp., mais comum em diabéticos. → DIAGNÓSTICO:
    • Clínico;
    • EAS*;
    • Urocultura. ▹ EAS: Não deve ser valorizado de maneira isolada;
  • Piúria (leucocitúria) é ≥ 10 leucócitos/campo: ➢ Sensibilidade 65%; ➢ Especificidade 80%.
  • Nitrito é importante: ➢ G- entéricos (exceto P. aeruginosa) transformam nitrato urinário em nitrito.
  • Hematúria tem como causa mais comum a ITU. ▹ UROCULTURA:
  • Solicitado nas ITU’s baixas sem melhora, recorrentes e complicadas;
  • Sempre solicitar quando ITU em homens (!);
  • Sempre solicitar quando suspeita de pielonefrite. → TRATAMENTO:
  • Antibioticoterapia;
  • Espera-se melhora em 24 – 48h;
  • Caso não haja melhora, pensar em: ➢ Bactéria resistente? ➢ Uretrite e não cistite? ➢ Obstrução urinária? ➢ Abscesso? ▹ANTIBIOTICOTERAPIA:
  • Colher EAS e urocultura antes de iniciar, sempre que possível;
  • Adequar pelo antibiograma, sempre que possível. ▹ **ESQUEMAS: 1 - 14 dias
  • CISTITE: Nitrofurantoína, fosfomicina;**
  • Gestantes : cefalexina, amoxicilina, nitrofurantoína ; - PIELONEFRITE: Ceftriaxone
  • Preferir iniciar endovenoso
  • Gestantes: ceftriaxone. ▹ BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA:
  • Se assintomático , NÃO DEVE SER TRATADA ;
  • Tratar quando: ➢ Gestantes; ➢ Pré-operatório de cirurgias urológicas. Não solicite urocultura para quem não tem sinais/sintomas de ITU → DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
  • URETRITE
  • VAGINITE
  • VULVOVAGINITE
  • DIP
  • PROSTATITE
  • UROLITIASE

Pneumonia

  • Infecção aguda do pulmão; ▹ define-se como uma condensação inflamatória aguda dos alvéolos e/ou infiltração do tecido intersticial pulmonar que resulta da ação de células inflamatórias em resposta à agressão de um determinado agente microbiano.
  • Podendo ser por bactéria, fungo ou vírus. ➢ Streptococcus pneumoniae ➢ Pneumocystis jirovecii ➢ Sars-Cov- 2
  • Acomete mais os extremos de idade: 65 anos;
  • E comórbidos: pneumo, cardio e nefropatas, diabéticos...
  • Pneumonia que ocorre em paciente sem história de internação nos últimos 90 dias ;
  • E não institucionalizado.
  • PAC.
  • Pneumonia cujos sintomas iniciaram após 48h de internação;
  • Pneumonia cujos sintomas iniciaram em até 90 dias após a alta;
  • Pneumonia em pacientes institucionalizados.

→ QUADRO CLÍNICO:

  • Febre.
  • Tosse expectorante.
  • Estertores.
  • Taquidispneia.
  • Calafrios.
  • Dor torácica pleurítica. PALESTRA! - pneumonia ▹ FISIOPATOLOGIA:
  • Patógenos colonizam o epitélio das VAS;
  • Microaspirações das VAS;
  • Bactérias versus Mecanismos de Defesa;
  • Bactérias chegam aos alvéolos;
  • Infiltrado neutrofílico e exsudativo alveolar. ▹ Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores pela aspiração das secreções orofaríngeas. ▹ Os fatores mecânicos são importantes para a defesa do hospedeiro:
  • MECANISMOS DE DEFESA:
  • Epitélio mucociliar;
  • Reflexo da tosse;
  • IgA de superfície;
  • IgM e IgG do surfactante;
  • Macrófagos alveolares;
  • Neutrófilos. ▹ barreiras superadas ou microrganismos pequenos, são inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes – atua na sua eliminação. ▹ A pneumonia evidencia quando a capacidade dos macrófagos alveolares – é superada. ▹ Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias aéreas - produz exsudato que interfere com a difusão. ▹ Além da presença de leucócitos (neutrófilos) no local onde havia ar ocorre o edema da mucosa:

TUTORIA 6

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

PNEUMONIA RAS

De início agudo Pneumonia evitam combatem