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Resumo de farmacologia biomedica, Notas de estudo de Farmacologia

contem informações sobre farmacocinética, farmacodinâmica e descrições sobre o mecanismo de ação de aines, corticosteroides, anti-histamínico e hipoglicemiantes

Tipologia: Notas de estudo

2024

À venda por 16/08/2024

isabella-souza-98
isabella-souza-98 🇧🇷

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Resumo fármaco
Farmacocinética – consiste nos processos
absorção, distribuição, biotransformação
e excreção do fármaco
Farmacodinâmica – mecanismo de ação,
efeitos terapêuticos (secundários,
adversos e colaterais) bem como os
mecanismos de ação dos fármacos
Placebo – tudo que é feito com intenção
benéfica para aliviar o sofrimento,
fármaco, droga, remédio em pequena
concentração ou mesmo na ausência
Nocebo – efeito placebo negativo
Fórmula farmacêutica – composição do
medicamento
Forma farmacêutica – como o
medicamento se apresenta
Excipiente – substância inerte que da
volume a formula farmacêutica
Princípio ativo pode ser chamado de
fármaco e fármaco é toda substância
quimicamente definida que apresenta
ação benéfica, responsável pelo efeito
terapêutico
Droga – substância ou matéria prima que
tenha finalidade medicamentosa, toda
substancia capaz de alterar os sistemas
fisiológicos
Medicamento – é um produto
farmacêutico tecnicamente obtido ou
elaborado com finalidade profilática
Remédio – toda medida terapêutica
utilizada para combater um estado
patológico
Medicamento de marca ou referência
nome com marca registrada
Medicamento genérico – passam por
teste de biodisponibilidade certificados
pela Anvisa o efeito deve ser igual ao de
marca.
Medicamento similar – produzido de
acordo com os mesmos critérios do
medicamento de referência mas não
passa por testes de biodisponibilidade
Vias de administração:
Sublingual – absorção debaixo da
língua
Oral – absorção no estomago e
intestino
Retal – absorção no intestino
grosso
Transdérmica – absorção pela pele
Inalatória – absorção pelos
pulmões
Subcutânea – medicação
introduzida na região subcutânea
(hipoderme)
Intravenosa – medicação
introduzida diretamente na
corrente sanguínea
Intramuscular – medicação
introduzida no musculo
Intratecal – administrado no
espaço subaracnóideo através de
punção lombar
Absorção – local onde o fármaco é
absorvido e onde passa para
circulação sistêmica
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Resumo fármaco

Farmacocinética – consiste nos processos absorção, distribuição, biotransformação e excreção do fármaco Farmacodinâmica – mecanismo de ação, efeitos terapêuticos (secundários, adversos e colaterais) bem como os mecanismos de ação dos fármacos Placebo – tudo que é feito com intenção benéfica para aliviar o sofrimento, fármaco, droga, remédio em pequena concentração ou mesmo na ausência Nocebo – efeito placebo negativo Fórmula farmacêutica – composição do medicamento Forma farmacêutica – como o medicamento se apresenta Excipiente – substância inerte que da volume a formula farmacêutica Princípio ativo pode ser chamado de fármaco e fármaco é toda substância quimicamente definida que apresenta ação benéfica, responsável pelo efeito terapêutico Droga – substância ou matéria prima que tenha finalidade medicamentosa, toda substancia capaz de alterar os sistemas fisiológicos Medicamento – é um produto farmacêutico tecnicamente obtido ou elaborado com finalidade profilática Remédio – toda medida terapêutica utilizada para combater um estado patológico Medicamento de marca ou referência – nome com marca registrada Medicamento genérico – passam por teste de biodisponibilidade certificados pela Anvisa o efeito deve ser igual ao de marca. Medicamento similar – produzido de acordo com os mesmos critérios do medicamento de referência mas não passa por testes de biodisponibilidade Vias de administração:  Sublingual – absorção debaixo da língua  Oral – absorção no estomago e intestino  Retal – absorção no intestino grosso  Transdérmica – absorção pela pele  Inalatória – absorção pelos pulmões  Subcutânea – medicação introduzida na região subcutânea (hipoderme)  Intravenosa – medicação introduzida diretamente na corrente sanguínea  Intramuscular – medicação introduzida no musculo  Intratecal – administrado no espaço subaracnóideo através de punção lombar Absorção – local onde o fármaco é absorvido e onde passa para circulação sistêmica

Distribuição – distribuição do fármaco pelo organismos, passagem do plasma para os tecidos Biotransformação – modificações químicas que os fármacos sofrem no organismo, principalmente no fígado, as modificações visam aumentar a velocidade de eliminação Eliminação – passagem do fármaco e seus metabolitos de dentro do organismo para fora, ocorre principalmente pelos rins ou pela vesícula biliar Dose de manutenção – fármacos administrados para manter o estado de equilíbrio da janela terapêutica Dose de ataque – quando é necessário alcançar níveis plasmáticos rapidamente Anti inflamatórios não esteroidais (AINES):  Alivio da dor leve e moderada  Redução da febre  Redução da inflamação  Inibem a enzima ciclooxigenase (COX) impedindo a conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas  Existem duas isoformas de COX – COX-1 e COX- 2, os AINES tradicionais inibem ambas as isoforma mas os seletivos para COX-2 tem maior seletividade para COX- 2  COX- 1 – encontrada em tecidos constitutivos, como estomago, rins e plaquetas, sua inibição gera efeitos gastrointestinais adversos e disfunção plaquetária  COX- 2 – induzida em resposta a inflamação, mediadora de dor e inflamação, sua inibição gera efeitos terapêuticos dos AINES  Ácido araquidônico – deriva da dieta, sua liberação em membranas celulares gera os estímulos inflamatórios e fatores de crescimento  Prostaglandinas – lipídios bioativos com funções fisiológicas e patológicas, atuam na regulação da inflamação (dor, febre, função renal e etc)  Os AINES são medicamentos que inibem a COX (síntese de prostaglandinas), a regulação da COX e a síntese de prostaglandina são alvos terapêuticos  Ação dos AINES – inibe a COX, reduz a produção de prostaglandina, diminui vasodilatação e permeabilidade vascular, atenua a ativação neuronal, inibe a atividade inflamatória celular  Absorção em sua maioria é no trato gastrointestinal, a distribuição é sistêmica, mas tem maior afinidade por tecidos inflamados, metabolizado no fígado pelo citocromo p450 e a excreção é renal  Efeitos adversos – úlceras pépticas, sangramento gastrointestinal, perfuração, disfunção renal, retenção de líquidos, risco de

Os receptores h2 estão presentes nas células parietais do estomago e auxiliam na regulação da secreção de acido clorídrico regulando a acidez gástrica e na digestão No sistema nervoso central a histamina atua como neurotransmissor excitatório regulando o sono-vigília, controle do apetite e termorregulação Receptor h1 – envolvidos nas respostas alérgicas e nos efeitos sedativos dos anti-histamínicos de primeira geração Receptores h2 – relacionados a regulação ácida gástrica e são alvos terapêuticos de medicamentos como inibidores da bomba de prótons Receptores h3 – estão principalmente no sistema nervoso central, onde regulam a liberação de neurotransmissores incluindo a histamina Receptores h4 – associados a funções imunes como a migração das células inflamatórias A histamina não possui aplicação clínica, mas os anti-histamínicos apresentam aplicação terapêutica, tendo como efeito fisiológico, edema, broncoconstrição e alteração da frequência cardíaca a desgranulação dos mastócitos pode ocorrer como resposta a uma lesão tecidual local, a liberação de histamina permite um maior acesso dos macrófagos e de outras células imunes que começam o processo de reparo da área lesada a regulação da histamina é feita por mecanismos de síntese, liberação, metabolismo e degradação  A liberação é desencadeada em resposta a estímulos alérgenos, físicos e substâncias químicas  Ela é metabolizada por enzimas como a diaminoxidase (DAO) e a histamina-N-metiltransferase (HNMT) que convertem em metabolitos inativos Anti-histamínicos  1º geração – tem ação sedativa, significativa capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica (o que resulta nos efeitos colaterais sedativos), compete com a histamina pelos receptores h1, bloqueando sua ação  2º geração – menos sedativos que os de primeira geração, maior seletividade para receptores h periféricos, atua também como antagonista dos receptores h  3º geração – apresenta ainda menos efeitos colaterais sedativos em comparação com as anteriores, derivado dos de segunda geração Efeitos adversos – espasmos musculares, irritabilidade, confusão, ansiedade, taquicardia, visão turva, sedação, tontura Preferir os de segunda geração pois geram menos sedação

Opioides – substâncias químicas que atuam no sistema nervoso central produzindo alívio da dor, sedação e em alguns casos euforia Podem ser naturais, sintéticos ou semissintéticos é são utilizados no tratamento de dores moderadas a severas como no caso de pacientes com câncer, mas seus usos prolongados podem gerar dependência Após receber o sinal de dor isso pode resultar numa resposta medular ou cerebral, sendo a medula que decide se é necessário mandar o sinal para o cérebro está envolvido nisso a intensidade da dor com a ação local (eritema, edema, inflamação) Quando o sinal é passado para o cérebro ocorre uma ação sistêmica que envolve o  Córtex somatossensorial – onde está a tomada de consciência da dor  Córtex límbico/cingulado – onde se tem o controle das emoções Neurotransmissores envolvidos  Substância P – transmissão da dor crônica, neuropática e persistente, seu receptor é o NK  Glutamato – transmissão, amplificação e sensibilização da dor aguda e inflamação, seu receptor é o NMDA (n-metil de aspartato) O mecanismo de ação pode ocorrer inibindo a liberação de substância p, diminuindo a liberação de glutamato, tendo a liberação de serotonina e noradrenalina e modulando a comunicação da dor na medula subindo o limiar da dor Endorfina e encefalina tem a mesma ação da morfina só que é endógeno Opioides fracos podem agir na diminuição do glutamato e os fortes podem agir inibindo a substância p Os receptores opioides são o MU, DELTA E KAPPA sendo o MU o principal receptor analgésico relacionado a dependência Hipoglicemiantes – o pâncreas possui células alfas que secreta glucagon, betas que secretam insulina e deltas que secretam somatastina o desequilíbrio desse três hormônios pode gerar hiperglicemia que causa diabete os hipoglicemiantes ajudam no controle da diabetes, morbidades e comorbidades geradas pela hiperglicemia Diabete melitus 1 – pode ser desencadeada por vírus ou bactérias, ocorre muitas vezes na infância, pode ocorrer por conta de desnutrição, não tem influencia genética, é autoimune e o organismo destróis as células beta, sintomas são polidipsia, polifagia, poliuria Diabete melitus 2 – ocorre em pessoas acima dos 35 anos, associado geralmente a obesidade, pode ocorrer devido fatores genéticos, as células betas têm seu funcionamento