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Resumo de farmacologia feito na UnirG
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
As câmaras cardíacas normalmente se contraem de maneira coordenada, bombeando sangue eficientemente por uma via determinada pelas valvas. A coordenação da contração é efetuada por um sistema de condução especializado, o ritmo sinusal fisiológico caracteriza-se por impulsos que se originam no nó sinoatrial(SA) e são conduzidos em sequência através dos átrios do nó atrioventricular. As características eletrofisiológicas do músculo cardíaco, que o distinguem de outros tecidos excitáveis, incluem: ● Atividade de marca-passo; ● Ausência de corrente de Na+ rápida nos nós sinoatrial e atrioventricular; ● Potencial de ação prolongado(“platô” e período refratário longo); ● Influxo de Ca2+. O potencial de ação de uma célula muscular cardíaca se divide em cinco fases: ● Despolarização rápida; ● Repolarização parcial; ● platô; ● Repolarização; ● Marca-passo. OBS: O padrão organizado do ritmo sinusal pode alterar-se por cardiopatia ou pela ação de fármacos ou hormônios circulantes e um ritmo cardíaco normal onde tenha sido alterado.
As arritmias são classificadas de acordo com: Local de origem da anormalidade- atriais, juncionais ou ventriculares; Aumento da frequência(Taqui) ou sua diminuição(Bradi); As arritmias podem causar palpitações ou sintomas de hipoperfusão cerebral(sensação de desmaio iminente ou perda de consciência); O diagnóstico depende do eletrocardiograma; Os tipos mais comuns de taquicardia são: a fibrilação atrial onde o batimento cardíaco é rápido mas regular. OBS: as taquiarritmias ventriculares sustentadas são menos comuns porém bem mais graves, neste caso a atividade elétrica é caótica, onde o débito cardíaco cessa.
Motivos: ● Atraso da pós polarização, que desencadeia batimentos ectópicos; ● Reentrada, decorrente de bloqueio de condução parcial; ● Atividade ectópica de marca-passo; ● Bloqueio cardíaco;
O atraso da pós-despolarização é causado por uma corrente de entrada associada a canais de cálcio intracelular anormalmente elevado. A reentrada é facilitada quando partes do miocárdio são despolarizadas em decorrência de uma doença. Clinicamente as arritmias são divididas: ● De acordo com seu local de origem(supraventricular e ventricular); ● De acordo com o aumento ou diminuição da frequência cardíaca.
Os fatores de controle são: ● Contratilidade intrínseca do miocárdio; ● Fatores circulatórios intrínsecos. A contratilidade do coração depende de íons cálcio através da membrana; Armazenamento de cálcio no retículo sarcoplasmático; Catecolaminas, glicosídeos cardíacos e outros mediadores e fármacos influenciam estes fatores.
O coração têm uma irrigação menor com relação ao seu consumo de oxigênio do que a maioria dos órgãos. O fluxo coronariano é controlado principalmente por: ● Fatores físicos, incluindo a pressão transmural durante a sístole; ● Metabólitos vasodilatadores. A intervenção autônoma é menos importante. Isquemia coronariana geralmente decorre de aterosclerose e causa angina. Isquemia súbita geralmente é causada por trombose e pode resultar em infarto do miocárdio. O espasmo coronariano algumas vezes causa angina(angina variante).
A atividade simpática, atuando através dos receptores adrenérgicos β1, aumenta a frequência cardíaca, contratilidade e o automatismo, mas reduz a eficiência cardíaca(com relação ao consumo de oxigênio). Os receptores β adrenérgicos atuam por aumento da formação de AMPc, o que aumenta as correntes de cálcio. A atividade parassimpática, atuando através dos receptores muscarínicos causa a diminuição da frequência cardíaca, diminuição da força de contração(somente dos átrios) e inibição da contração atrioventricular.
Os depósitos ateromatosos são universais nas artérias coronárias dos adultos que vivem em países desenvolvidos. São assintomáticos na maior parte da história natural da doença. Consequências importantes da aterosclerose coronariana incluem:
Classe I: fármacos que bloqueiam os canais de sódio sensíveis à voltagem. Estes bloqueiam os canais de sódio da mesma forma que os anestésicos locais. Existe uma subdivisão desta classe, por conta dos primeiros exemplos a quinidina e procainamida, tem efeitos diferentes de muitos dos fármacos desenvolvidos recentemente embora todos compartilhem do mesmo mecanismo básico de ação. A lidocaína associa-se rapidamente dentro do prazo de batimento cardíaco normal. Já a flecainida e a encainida se desassociam mais lentamente e com isso não são específicos para um coração danificado.
Classe Ia- Disopiramida: ● Arritmias ventriculares; ● Prevenção de Fibrilação Atrial. Classe Ib- Lidocaína intravenosa: ● Tratamento e prevenção da taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Classe Ic- Flecainida: ● Prevenir fibrilação atrial; ● Taquiarritmias recorrentes associadas a vias de condução anormais. Classe II: antagonistas dos receptores β-adrenérgicos. A epinefrina pode causar arritmias cardíacas por seus efeitos sobre o potencial de marca-passo e sobre a corrente lenta de entrada de Ca²+. As arritmias ventriculares após infarto do miocárdio são decorrentes, em parte, do aumento da atividade simpática, fornecendo uma fundamentação para o uso de β- bloqueadores nessa situação. A condução AV depende, criticamente, da atividade simpática. Os β- bloqueadores aumentam o período refratário do nó AV e podem, portanto, impedir crises recorrentes de taquicardia supraventricular(TSV). Os β- bloqueadores também são usados para prevenir crises paroxísticas de fibrilação atrial quando estas ocorrem em situação de ativação simpática. Uso clínico dos antiarrítmicos da classe II(ex:Propanolol e timolol): redução da mortalidade após IM; Impedir a recorrência de taquiarritmias(ex: fibrilação atrial paroxística) provocada por aumento da atividade simpática.
Exemplos: Propranolol e Timolol ● Reduzir a mortalidade após infarto do miocárdio; ● Impedir a recorrência de taquiarritmias, provocadas por da atividade simpática.
Classe III: fármacos que prolongam substancialmente o potencial de ação cardíaco. O mecanismo deste efeito não foi, ainda, inteiramente compreendido, mas envolve bloqueio de alguns canais de potássio envolvidos na repolarização cardíaca, incluindo o retificador(tardio) de saída. O prolongamento do potencial de ação aumenta o período refratário, sendo responsável por atividade antiarrítmica potente e variada, por exemplo, interrompendo taquicardias reentrantes e suprimindo atividade ectópica. No entanto, os fármacos que prolongam o potencial de ação cardíaco(detectado clinicamente como intervalo QT prolongado no ECG) podem, paradoxalmente, ter também efeitos pró-arrítmicos, notadamente uma forma polimórfica de taquicardia ventricular chamada Torsade de pointes. Isto ocorre, particularmente, em pacientes que estão tomando outros fármacos que podem prolongar o QT, incluindo vários antipsicóticos; aqueles com distúrbios eletrolíticos envolvidos em repolarização(hipocalemia, hipercalcemia); ou indivíduos com QT prolongado hereditário(Síndrome de Ward-Romano).
● É contraindicado para paciente com Wolff-Parkinson-White. ● Diltiazem é semelhante ao verapamil, mas tem relativamente mais efeito relaxante da musculatura lisa e produz menos bradicardia(assim dito “neutro” sobre a frequência).
Glicosídeos Cardíacos: ● Os digitálicos têm vários glicosídeos, e a digoxina é terapeuticamente a mais importante. A ouabaína é semelhante, porém tem ação mais curta. ● A estrutura é de açúcar, um esteróide e uma lactona. Efeitos: ● Lentificação cardíaca e redução da velocidade de condução através do nó AV; ● Aumento da força de contração; ● Distúrbios do ritmo, aumentando a atividade ectópica de marca-passo. Mecanismo: ● Aumento da atividade vagal e inibição da bomba Na+ e K+ Outros fármacos que aumentam a contratilidade: ● Dobutamina: Usada para trata a insuficiência cardíaca aguda, mas potencialmente reversível( Ex: Após cirurgia cardíaca ou em alguns casos de choque cardiogênico ou séptico). Tendo-se por base sua ação inotrópica positiva. A dobutamina, por razões ainda não bem compreendidas, produz menos taquicardia do que outros antagonistas beta-1. ● O Glucagon: Aumenta a contratilidade do miocárdio por síntese de AMPc e tem sido usado em paciente com disfunção cardíaca aguda por superdosagem de beta bloqueadores. ● Os inibidores de fosfodiesterase tipo II, enzima responsável pela degradação intracelular do AMPc, aumentam a contratilidade do miocárdio. Consequentemente, assim como ocorre com os agonistas beta adrenérgicos, aumentam o AMPc intracelular, mas causam arritmia pela mesma razão. Compostos neste grupo incluem Anrinona e Milrinona. Melhoram os índices hemodinâmicos nos pacientes com IC, mas paradoxalmente pioram a sobrevida, presumivelmente em razão das arritmias. Assim como no caso da encainida/flecainida.
A angina é tratada pelo uso de fármacos que melhoram a perfusão do miocárdio ou reduzem sua demanda metabólica, ou ambos. Dois dos principais grupos de fármacos, os nitratos orgânicos e os antagonistas do cálcio, são vasodilatadores e produzem os dois efeitos. Quanto ao terceiro grupo, os beta bloqueadores reduzem a frequência cardíaca e consequentemente reduzem a demanda metabólica. A ivabradina reduz a frequência cardíaca por inibição da corrente If do nó sinusal, e é uma alternativa aos beta bloqueadores para pacientes nos quais estes não são tolerados ou estão contraindicados. A ranolazina foi introduzida recentemente como adjunto de outros fármacos antianginosos: esta inibe a corrente tardia de sódio e, desse modo, reduz indiretamente o cálcio intracelular e a força de contração, sem afetar a frequência cardíaca. ● Poderosos vasodilatadores, atuando sobre as veias, reduzindo a pré-carga, além de reduzir a pós-carga. ● Atuam através do óxido nítrico, porque resulta na ativação da proteína Quinase G, afetando tanto as proteínas contráteis quanto a regulação de cálcio.
● Angina estável: Prevenção(ex: uso diário de mononitrato de isossorbida ou trinitrato de glicerila por via sublingual, imediatamente antes de esforço físico); Tratamento(trinitrato de glicerila sublingual). ● Angina instável: Trinitrato de glicerila intravenoso; ● Insuficiência cardíaca aguda: Trinitrato de glicerila intravenoso ; ● Insuficiência cardíaca crônica: Mononitrato de isossorbida, com hidralazina em pacientes de origem africana.
Bloqueiam a entrada de cálcio, impedindo abertura dos canais controlados por voltagem; Há três antagonistas principais, tipificados pelo verapamil, diltiazem e diidropiridinas(ex: nifedipina); Afetam principalmente o coração e os músculos lisos. Os principais efeitos dos antagonistas de cálcio usados terapeuticamente são sobre o músculo cardíaco e liso. O verapamil afeta principalmente o coração; A nifedipina exerce efeito maior sobre o músculo liso do coração; O diltiazem é intermediário em suas ações. Usos clínicos: ● Antiarrítmico; Angina e Hipertensão.