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Resumo de farmacologia, Resumos de Farmacologia

Resumo de farmacologia feito na UnirG

Tipologia: Resumos

2025

Compartilhado em 09/06/2025

lourival-neto-15
lourival-neto-15 🇧🇷

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Fisiologia da função Cardíaca:
As câmaras cardíacas normalmente se
contraem de maneira coordenada,
bombeando sangue eficientemente por
uma via determinada pelas valvas.
A coordenação da contração é efetuada
por um sistema de condução
especializado, o ritmo sinusal fisiológico
caracteriza-se por impulsos que se
originam no sinoatrial(SA) e são
conduzidos em sequência através dos
átrios do atrioventricular.
As características eletrofisiológicas do
músculo cardíaco, que o distinguem de
outros tecidos excitáveis, incluem:
Atividade de marca-passo;
Ausência de corrente de Na+
rápida nos nós sinoatrial e
atrioventricular;
Potencial de ação
prolongado(“platô” e período
refratário longo);
Influxo de Ca2+.
O potencial de ação de uma célula
muscular cardíaca se divide em cinco
fases:
Despolarização rápida;
Repolarização parcial;
platô;
Repolarização;
Marca-passo.
OBS: O padrão organizado do ritmo
sinusal pode alterar-se por cardiopatia ou
pela ação de fármacos ou hormônios
circulantes e um ritmo cardíaco normal
onde tenha sido alterado.
Distúrbios do ritmo cardíaco:
As arritmias são classificadas de acordo
com:
Local de origem da anormalidade- atriais,
juncionais ou ventriculares;
Aumento da frequência(Taqui) ou sua
diminuição(Bradi);
As arritmias podem causar palpitações ou
sintomas de hipoperfusão
cerebral(sensação de desmaio iminente
ou perda de consciência);
O diagnóstico depende do
eletrocardiograma;
Os tipos mais comuns de taquicardia são:
a fibrilação atrial onde o batimento
cardíaco é rápido mas regular.
OBS: as taquiarritmias ventriculares
sustentadas são menos comuns porém
bem mais graves, neste caso a atividade
elétrica é caótica, onde o débito cardíaco
cessa.
Arritmias cardíacas:
Motivos:
Atraso da pós polarização, que
desencadeia batimentos ectópicos;
Reentrada, decorrente de bloqueio
de condução parcial;
Atividade ectópica de
marca-passo;
Bloqueio cardíaco;
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Fisiologia da função Cardíaca:

As câmaras cardíacas normalmente se contraem de maneira coordenada, bombeando sangue eficientemente por uma via determinada pelas valvas. A coordenação da contração é efetuada por um sistema de condução especializado, o ritmo sinusal fisiológico caracteriza-se por impulsos que se originam no nó sinoatrial(SA) e são conduzidos em sequência através dos átrios do nó atrioventricular. As características eletrofisiológicas do músculo cardíaco, que o distinguem de outros tecidos excitáveis, incluem: ● Atividade de marca-passo; ● Ausência de corrente de Na+ rápida nos nós sinoatrial e atrioventricular; ● Potencial de ação prolongado(“platô” e período refratário longo); ● Influxo de Ca2+. O potencial de ação de uma célula muscular cardíaca se divide em cinco fases: ● Despolarização rápida; ● Repolarização parcial; ● platô; ● Repolarização; ● Marca-passo. OBS: O padrão organizado do ritmo sinusal pode alterar-se por cardiopatia ou pela ação de fármacos ou hormônios circulantes e um ritmo cardíaco normal onde tenha sido alterado.

Distúrbios do ritmo cardíaco:

As arritmias são classificadas de acordo com: Local de origem da anormalidade- atriais, juncionais ou ventriculares; Aumento da frequência(Taqui) ou sua diminuição(Bradi); As arritmias podem causar palpitações ou sintomas de hipoperfusão cerebral(sensação de desmaio iminente ou perda de consciência); O diagnóstico depende do eletrocardiograma; Os tipos mais comuns de taquicardia são: a fibrilação atrial onde o batimento cardíaco é rápido mas regular. OBS: as taquiarritmias ventriculares sustentadas são menos comuns porém bem mais graves, neste caso a atividade elétrica é caótica, onde o débito cardíaco cessa.

Arritmias cardíacas:

Motivos: ● Atraso da pós polarização, que desencadeia batimentos ectópicos; ● Reentrada, decorrente de bloqueio de condução parcial; ● Atividade ectópica de marca-passo; ● Bloqueio cardíaco;

O atraso da pós-despolarização é causado por uma corrente de entrada associada a canais de cálcio intracelular anormalmente elevado. A reentrada é facilitada quando partes do miocárdio são despolarizadas em decorrência de uma doença. Clinicamente as arritmias são divididas: ● De acordo com seu local de origem(supraventricular e ventricular); ● De acordo com o aumento ou diminuição da frequência cardíaca.

Contração cardíaca:

Os fatores de controle são: ● Contratilidade intrínseca do miocárdio; ● Fatores circulatórios intrínsecos. A contratilidade do coração depende de íons cálcio através da membrana; Armazenamento de cálcio no retículo sarcoplasmático; Catecolaminas, glicosídeos cardíacos e outros mediadores e fármacos influenciam estes fatores.

Fluxo coronariano, isquemia e infarto:

O coração têm uma irrigação menor com relação ao seu consumo de oxigênio do que a maioria dos órgãos. O fluxo coronariano é controlado principalmente por: ● Fatores físicos, incluindo a pressão transmural durante a sístole; ● Metabólitos vasodilatadores. A intervenção autônoma é menos importante. Isquemia coronariana geralmente decorre de aterosclerose e causa angina. Isquemia súbita geralmente é causada por trombose e pode resultar em infarto do miocárdio. O espasmo coronariano algumas vezes causa angina(angina variante).

Controle autônomo do coração:

A atividade simpática, atuando através dos receptores adrenérgicos β1, aumenta a frequência cardíaca, contratilidade e o automatismo, mas reduz a eficiência cardíaca(com relação ao consumo de oxigênio). Os receptores β adrenérgicos atuam por aumento da formação de AMPc, o que aumenta as correntes de cálcio. A atividade parassimpática, atuando através dos receptores muscarínicos causa a diminuição da frequência cardíaca, diminuição da força de contração(somente dos átrios) e inibição da contração atrioventricular.

Cardiopatia isquêmica:

Os depósitos ateromatosos são universais nas artérias coronárias dos adultos que vivem em países desenvolvidos. São assintomáticos na maior parte da história natural da doença. Consequências importantes da aterosclerose coronariana incluem:

Fármacos antiarrítmicos:

Classe I: fármacos que bloqueiam os canais de sódio sensíveis à voltagem. Estes bloqueiam os canais de sódio da mesma forma que os anestésicos locais. Existe uma subdivisão desta classe, por conta dos primeiros exemplos a quinidina e procainamida, tem efeitos diferentes de muitos dos fármacos desenvolvidos recentemente embora todos compartilhem do mesmo mecanismo básico de ação. A lidocaína associa-se rapidamente dentro do prazo de batimento cardíaco normal. Já a flecainida e a encainida se desassociam mais lentamente e com isso não são específicos para um coração danificado.

Uso Clínico dos Antiarrítmicos Classe

I:

Classe Ia- Disopiramida: ● Arritmias ventriculares; ● Prevenção de Fibrilação Atrial. Classe Ib- Lidocaína intravenosa: ● Tratamento e prevenção da taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Classe Ic- Flecainida: ● Prevenir fibrilação atrial; ● Taquiarritmias recorrentes associadas a vias de condução anormais. Classe II: antagonistas dos receptores β-adrenérgicos. A epinefrina pode causar arritmias cardíacas por seus efeitos sobre o potencial de marca-passo e sobre a corrente lenta de entrada de Ca²+. As arritmias ventriculares após infarto do miocárdio são decorrentes, em parte, do aumento da atividade simpática, fornecendo uma fundamentação para o uso de β- bloqueadores nessa situação. A condução AV depende, criticamente, da atividade simpática. Os β- bloqueadores aumentam o período refratário do nó AV e podem, portanto, impedir crises recorrentes de taquicardia supraventricular(TSV). Os β- bloqueadores também são usados para prevenir crises paroxísticas de fibrilação atrial quando estas ocorrem em situação de ativação simpática. Uso clínico dos antiarrítmicos da classe II(ex:Propanolol e timolol): redução da mortalidade após IM; Impedir a recorrência de taquiarritmias(ex: fibrilação atrial paroxística) provocada por aumento da atividade simpática.

Uso Clínico dos Antiarrítmicos Classe

II:

Exemplos: Propranolol e Timolol ● Reduzir a mortalidade após infarto do miocárdio; ● Impedir a recorrência de taquiarritmias, provocadas por da atividade simpática.

Classe III: fármacos que prolongam substancialmente o potencial de ação cardíaco. O mecanismo deste efeito não foi, ainda, inteiramente compreendido, mas envolve bloqueio de alguns canais de potássio envolvidos na repolarização cardíaca, incluindo o retificador(tardio) de saída. O prolongamento do potencial de ação aumenta o período refratário, sendo responsável por atividade antiarrítmica potente e variada, por exemplo, interrompendo taquicardias reentrantes e suprimindo atividade ectópica. No entanto, os fármacos que prolongam o potencial de ação cardíaco(detectado clinicamente como intervalo QT prolongado no ECG) podem, paradoxalmente, ter também efeitos pró-arrítmicos, notadamente uma forma polimórfica de taquicardia ventricular chamada Torsade de pointes. Isto ocorre, particularmente, em pacientes que estão tomando outros fármacos que podem prolongar o QT, incluindo vários antipsicóticos; aqueles com distúrbios eletrolíticos envolvidos em repolarização(hipocalemia, hipercalcemia); ou indivíduos com QT prolongado hereditário(Síndrome de Ward-Romano).

● É contraindicado para paciente com Wolff-Parkinson-White. ● Diltiazem é semelhante ao verapamil, mas tem relativamente mais efeito relaxante da musculatura lisa e produz menos bradicardia(assim dito “neutro” sobre a frequência).

Fármacos que aumentam a

contração do Miocárdio:

Glicosídeos Cardíacos: ● Os digitálicos têm vários glicosídeos, e a digoxina é terapeuticamente a mais importante. A ouabaína é semelhante, porém tem ação mais curta. ● A estrutura é de açúcar, um esteróide e uma lactona. Efeitos: ● Lentificação cardíaca e redução da velocidade de condução através do nó AV; ● Aumento da força de contração; ● Distúrbios do ritmo, aumentando a atividade ectópica de marca-passo. Mecanismo: ● Aumento da atividade vagal e inibição da bomba Na+ e K+ Outros fármacos que aumentam a contratilidade: ● Dobutamina: Usada para trata a insuficiência cardíaca aguda, mas potencialmente reversível( Ex: Após cirurgia cardíaca ou em alguns casos de choque cardiogênico ou séptico). Tendo-se por base sua ação inotrópica positiva. A dobutamina, por razões ainda não bem compreendidas, produz menos taquicardia do que outros antagonistas beta-1. ● O Glucagon: Aumenta a contratilidade do miocárdio por síntese de AMPc e tem sido usado em paciente com disfunção cardíaca aguda por superdosagem de beta bloqueadores. ● Os inibidores de fosfodiesterase tipo II, enzima responsável pela degradação intracelular do AMPc, aumentam a contratilidade do miocárdio. Consequentemente, assim como ocorre com os agonistas beta adrenérgicos, aumentam o AMPc intracelular, mas causam arritmia pela mesma razão. Compostos neste grupo incluem Anrinona e Milrinona. Melhoram os índices hemodinâmicos nos pacientes com IC, mas paradoxalmente pioram a sobrevida, presumivelmente em razão das arritmias. Assim como no caso da encainida/flecainida.

Fármacos Antianginosos:

A angina é tratada pelo uso de fármacos que melhoram a perfusão do miocárdio ou reduzem sua demanda metabólica, ou ambos. Dois dos principais grupos de fármacos, os nitratos orgânicos e os antagonistas do cálcio, são vasodilatadores e produzem os dois efeitos. Quanto ao terceiro grupo, os beta bloqueadores reduzem a frequência cardíaca e consequentemente reduzem a demanda metabólica. A ivabradina reduz a frequência cardíaca por inibição da corrente If do nó sinusal, e é uma alternativa aos beta bloqueadores para pacientes nos quais estes não são tolerados ou estão contraindicados. A ranolazina foi introduzida recentemente como adjunto de outros fármacos antianginosos: esta inibe a corrente tardia de sódio e, desse modo, reduz indiretamente o cálcio intracelular e a força de contração, sem afetar a frequência cardíaca. ● Poderosos vasodilatadores, atuando sobre as veias, reduzindo a pré-carga, além de reduzir a pós-carga. ● Atuam através do óxido nítrico, porque resulta na ativação da proteína Quinase G, afetando tanto as proteínas contráteis quanto a regulação de cálcio.

Usos clínicos dos Nitratos Orgânicos:

● Angina estável: Prevenção(ex: uso diário de mononitrato de isossorbida ou trinitrato de glicerila por via sublingual, imediatamente antes de esforço físico); Tratamento(trinitrato de glicerila sublingual). ● Angina instável: Trinitrato de glicerila intravenoso; ● Insuficiência cardíaca aguda: Trinitrato de glicerila intravenoso ; ● Insuficiência cardíaca crônica: Mononitrato de isossorbida, com hidralazina em pacientes de origem africana.

Antagonistas dos canais de

Cálcio:

Bloqueiam a entrada de cálcio, impedindo abertura dos canais controlados por voltagem; Há três antagonistas principais, tipificados pelo verapamil, diltiazem e diidropiridinas(ex: nifedipina); Afetam principalmente o coração e os músculos lisos. Os principais efeitos dos antagonistas de cálcio usados terapeuticamente são sobre o músculo cardíaco e liso. O verapamil afeta principalmente o coração; A nifedipina exerce efeito maior sobre o músculo liso do coração; O diltiazem é intermediário em suas ações. Usos clínicos: ● Antiarrítmico; Angina e Hipertensão.