Baixe Resumo de eletrofisiologia cardíaca - Funções Biológicas e outras Resumos em PDF para Fisiologia Humana, somente na Docsity!
▣ OBJETIVOS
→ Descrever a eletrofisiologia e a histologia do músculo cardíaco → Descrever o mecanismo da contração muscular (histofisiologia) → Explicar a condução do sinal elétrico → Relacionar o eletrocardiograma com o ciclo cardíaco → Descrever a influência do SNA no ritmo cardíaco
▣ DESCREVER A ELETROFISIOLOGIA E A
HISTOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
Eletrofisiologia cardíaca é o estudo dos mecanismos elétricos que regulam o funcionamento do coração. É nosso objetivo aqui entender como os impulsos elétricos são gerados, propagados e regulados dentro do tecido cardíaco, e como essas atividades elétricas resultam na contração coordenada do músculo cardíaco, que é essencial para o bombeamento eficaz do sangue pelo corpo. Para isso, é preciso relembrar do tecido cardíaco sob a perspectiva da histologia.
Tecido Muscular Estriado
Cardíaco
O tecido muscular cardíaco é um tecido estriado, o que significa que possui estrias que correspondem à organização dos filamentos de actina e miosina , como no músculo esquelético. → Células: cilíndricas e uni ou binucleadas → Núcleos: centrais As células do tecido muscular cardíaco são unidas por meio de especializações chamadas de discos intercalares, que são a combinação de junções comunicantes (gap) e desmossomos, e esses discos são o princípio inicial da condução elétrica no coração. Os discos, compostos de: → Junções Gap (Junções Comunicantes) : Permitem a rápida propagação de impulsos elétricos entre as células, garantindo a sincronização das contrações. → Desmossomos e Junções de Aderência : Proporcionam uma forte conexão mecânica entre as células, permitindo que o tecido resista às forças de contração repetitivas. A organização entre as miofibrilas de actina e miosina e a clássica organização entre bandas, linhas e discos também ocorre nesse músculo, e isso se combina com as células marca-passo (auto-excitáveis) em um mecanismo de contração ordenado. Portanto, relembrando de músculo estriado, temos que… As células musculares cardíacas (cardiomiócitos) contêm miofibrilas, que são compostas por filamentos de actina (finos) e miosina (grossos). As miofibrilas são organizadas em unidades repetitivas chamadas sarcômeros , que são as unidades funcionais básicas da contração
muscular. A contração ocorre com os deslizamentos dos filamentos de actina sobre os de miosina, sendo que as linhas Z se aproximam e o sarcômero diminui seu comprimento. Existe um sistema importante na contração muscular estriada, que é o sistema de túbulos T e de retículo sarcoplasmático… Os túbulos T são invaginações da membrana plasmática. Sua função é aumentar a eficiência na liberação de cálcio para ocorrer a contração cardíaca. Estas invaginações permitem que a despolarização da membrana rapidamente penetre no interior da célula. A disposição dos túbulos T no músculo estriado esquelético é da seguinte forma: Cisterna - túbulo T - Cisterna. PORÉM, no músculo cardíaco isso muda, e a disposição é uma DÍADE , sendo: Cisterna - Túbulo T. Função das díades cardíacas: → Facilitar a rápida transmissão do potencial de ação da membrana celular para o interior da célula muscular. → Promover a liberação de íons de cálcio do RS, que é essencial para a contração muscular. → Coordenar a sincronização da contração cardíaca, garantindo que o músculo cardíaco se contraia de maneira eficiente e uniforme. A organização em tríade do músculo esquelético se deve à contração que deve ser rápida, enquanto no músculo cardíaco ela deve ser lenta, para a completude e eficiência do ciclo cardíaco. A estrutura das díades ajuda a prevenir a fadiga e a assegurar a eficiência ao longo do tempo. → Fibras de Purkinje São células especializadas no coração, chamadas miócitos de Purkinje, que são modificações das células musculares cardíacas normais. Estas células são maiores e mais largas que os cardiomiócitos típicos. Contêm menos miofibrilas, o que lhes confere um aspecto pálido e uma menor capacidade contrátil, pois sua função majoritária é CONDUÇÃO ELÉTRICA. Localizadas nas paredes dos ventrículos, especificamente na subendocárdica (camada interna) do coração. Elas se ramificam a partir do feixe de His, que se divide nos ramos direito e esquerdo dentro dos ventrículos, e continuam a se ramificar nas fibras de Purkinje que se distribuem por todo o miocárdio ventricular. As fibras de Purkinje são responsáveis pela rápida condução dos impulsos elétricos dos ramos do feixe de His para os cardiomiócitos dos ventrículos. Essa rápida condução garante que todas as partes dos ventrículos se contraiam quase simultaneamente, promovendo uma eficiente ejeção de sangue para a circulação sistêmica e pulmonar. Essas fibras possuem:
- Alta densidade de mitocôndrias
- Maior diâmetro (rápida condução)
- Junções gap
coração: a histofuncionalidade da junção das células autoexcitáveis com a disposição das fibras de condução no coração.
▣ DESCREVER O MECANISMO DA
CONTRAÇÃO MUSCULAR CARDÍACA
(HISTOFISIOLOGIA)
No músculo cardíaco, um potencial de ação se origina espontaneamente em uma célula autoexcitável e se propaga através da junções comunicantes. Essa contração depende, ainda, de canais de cálcio dependentes de voltagem e promove a ligação com a troponina para executar a contração. De maneira resumida antes de aprofundar, temos: → Geração e propagação do Impulso Elétrico : impulso é gerado no nó sinusal (falaremos no obj. 4 ) e transmitido pelas junções para as outras fibras de condução por todo o coração. → Excitação-Contração Acoplada ● Despolarização da Membrana Celular Entrada de Íons de Sódio (Na ⁺ ) : A despolarização inicia-se com a entrada rápida de íons de sódio (Na⁺) na célula através dos canais de sódio, levando a uma rápida mudança no potencial de membrana (ele fica mais positivo) ● Liberação de Íons de Cálcio (Ca²⁺) → Entrada de Cálcio (Ca² ⁺ ) via Canais de Cálcio Tipo L : A despolarização da membrana abre os canais de cálcio tipo L na membrana celular, permitindo a entrada de íons de cálcio (Ca²⁺) no citoplasma. → Liberação de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático (RS) : O aumento de Ca²⁺ no citoplasma desencadeia a liberação adicional de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático através dos receptores de rianodina (RyR 2 ) , um processo conhecido como liberação de cálcio induzida por cálcio. → Interação entre Actina e Miosina ● Formação do Complexo Actina-Miosina Ligação do Cálcio à Troponina : Os íons de cálcio se ligam à troponina C, uma proteína reguladora associada ao complexo de troponina e tropomiosina na actina. Esta ligação causa uma mudança conformacional que desloca a tropomiosina, expondo os sítios de ligação da miosina na actina. Formação da Ponte Cruzada : As cabeças de miosina se ligam aos sítios expostos na actina, formando pontes cruzadas. ● Ciclo das Pontes Cruzadas Golpe de Força : A hidrólise de ATP na cabeça da miosina proporciona a energia necessária para que a cabeça da miosina realize o golpe de força, deslizando a actina sobre a miosina e encurtando o sarcômero, resultando na contração muscular. Liberação e Reset : Após o golpe de força, a cabeça da miosina se desliga da actina, um novo ATP se liga à cabeça da miosina, e o ciclo se reinicia enquanto houver Ca²⁺ disponível e ATP presente. Relembrando que… Se a concentração de Ca 2 no citosol está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca 2 extracelular for adicionado à célula, mais Ca 2 será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca 2 adicional se liga à troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina, gerando mais força. Ainda, a capacidade de contração do sarcômero está associada à força de contração, vinculada ao poder de diminuição de comprimento do sarcômero. De maneira esquematizada, pode-se resumir este processo na figura da próxima página:
(GUYTON, Mecanismos de acoplamento excitação-contração e relaxamento muscular cardíaco). Entendendo isso, temos que…
- Inicialmente, a parte extracelular está mais positiva, enquanto a parte intracelular está mais negativa
- Os canais de sódio se abrem (e veremos isso no gráfico de despolarização), de modo que o potencial fica mais positiva e as polaridades iônicas se invertem: a parte interna fica mais positiva e a externa negativa.
- Os canais de sódio se fecham e se abrem os canais de Cálcio (Ca 2 +) dependentes de voltagem… Assim o cálcio entra no LIC.
- O Cálcio induz a liberação de Ca 2 + pelos canais rianodínicos, e IMPORTANTE: mucopolissacarídeos prendem o Ca 2 + dentro dos túbulos T para que haja a liberação para a célula realizar contração. Logo, a rianodina pega o cálcio dos túbulos T e o libera nos canais rianodínicos dentro da célula.
- A liberação de Ca 2 + gera uma descarga iônica desse íon que causa uma sinalização, de modo que esses íons se ligam à troponina para iniciar a contração Agora, finalizada a contração, temos que:
- O Ca 2 + se desliga da troponina C
- O Ca 2 + é liberada de volta ao retículo sarcoplasmático para ser armazenado
- O Ca 2 + sofre uma troca pelo Na+ por um mecanismo chamado de “Antiporte NCX” (Sodium-Calcium-Exchanger)
- Há a repolarização da membrana como estava inicialmente
- Relaxamento! Podemos traduzir esses eventos, ainda, em um gráfico de potencial elétrico que nos explica ainda de maneira mais elucidativa os eventos que ocorrem… Veja bem:
cardíaco. O período refratário normal do ventrículo (período refratário absoluto) é de 0 , 25 a 0 , 30 segundo, que é aproximadamente a duração do potencial de ação de platô prolongado. O período refratário do músculo atrial é muito mais curto do que o dos ventrículos (cerca de 0 , 15 segundo para os átrios em comparação com 0 , 25 a 0 , 30 segundo para os ventrículos). Durante o período refratário absoluto, a célula cardíaca é completamente incapaz de responder a um novo estímulo , não importa a intensidade ou a natureza do estímulo; Durante o período refratário relativo, a célula cardíaca é capaz de responder a um novo estímulo, mas apenas se o estímulo for de intensidade suficiente. Isso é importante pois, caso não houvesse período refratário, o coração não relaxaria antes do início de uma nova contração, aumentando a frequência de contração de maneira desregulada. A extrasístole ventricular é um tipo de arritmia cardíaca caracterizada por batimentos cardíacos prematuros que originam-se nos ventrículos do coração. Quando um ventrículo está em seu período refratário, ele não pode ser despolarizado novamente por estímulos elétricos. No entanto, se ocorrer uma excitação elétrica durante esse período refratário, pode desencadear uma extrasístole ventricular. No eletrocardiograma, isso muda o complexo QRS… Visto que esse complexo indica a despolarização ventricular, e mostra a contração dos ventrículos. O complexo QRS pode ser mais amplo e prolongado do que o normal , devido à ativação ventricular desordenada e não coordenada.
Distúrbios no balanço iônico
podem prejudicar o ciclo cardíaco
Os distúrbios de potássio (K+) e cálcio (Ca 2 +) podem ter impactos significativos no ciclo cardíaco, afetando a despolarização, repolarização e a contratilidade do músculo cardíaco. Podem ser: ● Distúrbios de potássio → Hipercalemia : O aumento da concentração de K+ pode levar a uma despolarização mais lenta das células cardíacas, prolongando o potencial de ação e causando uma condição chamada de “Coração flácido”. Isso pode resultar em uma prolongada duração do complexo QRS e do intervalo QT no ECG. Em casos extremos, a hipercalemia pode causar bloqueio cardíaco. → Hipocalemia : Níveis baixos de potássio no sangue podem aumentar a excitabilidade das células cardíacas, levando a uma maior probabilidade de ocorrência de extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. ● Distúrbios de Cálcio → Hipercalcemia : O aumento da concentração de Ca 2 + no líquido intracelular pode aumentar as contrações de maneira desordenada, causando contrações espásticas, que são contrações sustentada (longas e fortes), condição chamada de tétano. Isso impede o relaxamento cardíaco e
pode causar fibrilação atrial. No ECG, é representado pela diminuição do intervalo QT.
▣ EXPLICAR A CONDUÇÃO DO SINAL
ELÉTRICO
A condução do sinal elétrico no coração está relacionado à excitação rítmica, com sistema especial para autoexcitação rítmica e contração repetitiva de aproximadamente
- 000 vezes/dia ou 3 bilhões de vezes. Esse sistema: ( 1 ) gera impulsos elétricos para iniciar a contração rítmica do músculo cardíaco; ( 2 ) conduz esses impulsos rapidamente pelo coração. Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem cerca de um sexto de segundo antes da contração ventricular , o que permite o enchimento dos ventrículos antes de bombear o sangue para os pulmões e a circulação periférica. Outra característica especialmente importante do sistema é que ele permite que todas as porções dos ventrículos se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para a geração de pressão mais efetiva nas câmaras ventriculares.
Sistema excitatório e condutor
especializado do coração
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e as fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e podem também agir como marca-passos sob algumas condições.
→ Nó sinoatrial ou Nó sinusal
Pequena faixa elipsoide achatada de músculo cardíaco especializado. Localizado na parede postero-lateral superior do átrio direito , imediatamente abaixo e ligeiramente lateral à abertura da veia cava superior. As fibras desse nó quase não têm filamentos musculares contráteis. As fibras do nó sinusal conectam-se diretamente com as fibras do músculo atrial, de modo que qualquer potencial de ação que comece no nó sinusal se espalhe imediatamente para a parede muscular do átrio. Como ocorre a ritmicidade das fibras sinusais? As fibras do nó sinusal são compostas por células auto-excitáveis, o que significa que provocam descarga elétrica e condução de impulso. Por esse motivo, o nó sinusal normalmente controla a frequência cardíaca de todo o coração. Para entender isso, vamos olhar o gráfico a seguir: Podemos observar que: O potencial de ação para despolarização da fibra sinusal é muito menos negativo do que da fibra muscular ventricular, ou seja, é preciso menos energia para despolarizar o nó sinusal. A causa dessa negatividade mais baixa é que as membranas celulares das fibras sinusais são naturalmente permeáveis a íons sódio e cálcio, e as cargas positivas dos íons sódio e cálcio que entram neutralizam parte da negatividade intracelular.
Essa porção penetrante do nó AV coloca um atraso adicional de 0. 04 segundos. Assim, o atraso total no sistema AV nodal e no feixe AV é de cerca de 0 , 13 segundo. Esse retardo, além do atraso de condução inicial de 0 , 03 segundo do nó sinusal para o nó AV, representa um retardo total de 0 , 16 segundo antes que o sinal excitatório finalmente alcance o músculo em contração dos ventrículos.
→ Fibras de Purkinje: condução rápida
Fibras especiais de Purkinje conduzem do nó AV através do feixe AV para os ventrículos. São fibras muito grandes , ainda maiores do que as fibras musculares ventriculares normais, e transmitem potenciais de ação a uma velocidade de 1 , 5 a 4 , 0 m/s, uma velocidade cerca de seis vezes maior do que no músculo ventricular normal. Acredita-se que a rápida transmissão dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje seja causada por um nível muito alto de permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados entre as células sucessivas que constituem as fibras de Purkinje.
→ Transmissão do impulso no
músculo ventricular
Uma vez que o impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje, ele é transmitido através da massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares ventriculares. O músculo cardíaco envolve o coração em uma espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas em espiral. Essas camadas ficam de forma helicoidal no coração. Por causa dessa angulação, a transmissão da superfície endocárdica para a superfície epicárdica do ventrículo requer até mais 0 , 03 segundo. Agora, para terminar a parte da condução, é
importante falar que: O nó sinusal é o
marca-passo do coração.
A estimulação elétrica primário vem do nó SA, e por isso ele é o marca passo pois determina a frequência cardíaca, porém… e se algo impedir que o impulso seja gerado nele? Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desenvolve uma frequência de disparo que é mais rápida do que a do nó sinusal. Por exemplo, esse desenvolvimento às vezes ocorre no nó AV ou nas fibras de Purkinje.
Um marca-passo em outro lugar que não o nó sinusal é chamado de marca-passo ectópico. Um marca-passo ectópico causa uma sequência anormal de contração das diferentes partes do coração e pode causar um enfraquecimento significativo do bombeamento cardíaco.
▣ RELACIONAR O
ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO
CARDÍACO
Quando um impulso cardíaco passa pelo coração, a corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos ao redor, e uma parte da corrente se propaga para a superfície do corpo. Se forem colocados eletrodos sobre a pele em lados opostos do coração, os potenciais elétricos gerados pela corrente podem ser registrados, e esse registro se chama eletrocardiograma. As amplitudes do potencial de ação e do registro do ECG são muito diferentes. O potencial de ação ventricular tem uma variação de voltagem de 110 mV, por exemplo, mas o sinal do ECG tem uma amplitude de somente 1 mV no momento em que ele atinge a superfície do corpo.
O eletrocardiograma registra
ondas e complexos
O ECG normal é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma onda T. O complexo QRS é frequentemente composto por três ondas separadas: a onda Q, a onda R e a onda S.
B) A despolarização estendeu-se por toda a fibra muscular e o registro à direita voltou à linha de base zero porque os dois eletrodos agora estão em áreas de igual negatividade (do lado de fora), nesse caso toda a fibra foi despolarizada C) Aqui tem a repolarização intermediária da mesma fibra muscular, com a positividade retornando para o lado externo da fibra, como metade da ficou negativa, o eletrodo reconhece a carga negativa e registra isso D) A fibra muscular está completamente repolarizada, e os dois eletrodos estão agora em áreas de positividade de modo que nenhuma diferença de potencial é registrada entre eles Lembra que: para ter diferença de potencial, tem que ter diferença no potencial elétrico, ou seja, se está sob o mesmo valor de cargas elétricas, então não há diferença e a DDP é 0.
→ Contração atrial e ventricular e o ECG
Vimos lá em cima, no mecanismo de contração naquele gráfico, que antes que a contração do músculo possa ocorrer, a despolarização deve se propagar pelo músculo para iniciar os processos químicos de contração. A onda P ocorre no início da contração dos átrios, e o complexo de ondas QRS ocorre no início da contração dos ventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos até que tenha ocorrido a repolarização, isto é, até depois do fim da onda T. Por que a repolarização ventricular após a ejeção dos átrios para os ventrículos não é vista no ECG? Os átrios se repolarizam cerca de 0 , 15 a 0 , 20 segundo após o término da onda P, que também é o momento aproximado em que o complexo QRS está sendo registrado no ECG. Portanto, a onda de repolarização atrial, conhecida como onda T atrial, geralmente é obscurecida pelo complexo QRS , muito maior. Por esse motivo, uma onda T atrial raramente é observada no ECG. (Nesse gráfico do guyton, temos na parte de cima aquele gráfico do potencial de ação, mostrando a despolarização pela abertura dos canais de sódio, uma breve repolarização desses canais lá em cima e depois o platô, que é da abertura dos canais lentos de cálcio, e o segmento ST registra isso!!).
→ Calibração e registro no ECG
O registro do ECG obedece a escalas e eixos, como um gráfico mesmo. As linhas de calibração horizontais são organizadas de modo que 10 das pequenas divisões de linha para cima ou para baixo no ECG padrão representem 1 milivolt, com positividade para cima e negatividade para baixo. Quanto à calibração no ECG, quais são as voltagens registradas? As voltagens registradas das ondas no ECG normal dependem da maneira como os eletrodos
são aplicados à superfície do corpo e da proximidade dos eletrodos em relação ao coração. Quando ECGs são registrados a partir de eletrodos nos dois braços ou em um braço e uma perna, a voltagem do complexo QRS geralmente é de 1 , 0 a 1 , 5 milivolt do topo da onda R até a parte inferior da onda S, a voltagem da onda P fica entre 0 , 1 e 0 , 3 milivolt e a voltagem da onda T fica entre 0 , 2 e 0 , 3 milivolt. Esses locais do corpo correspondem a diferentes derivações, mas logo iremos falar disso. Intervalos no ECG, o que mostram? → Intervalo P-Q ou P-R : O tempo entre o início da onda P e o início do complexo QRS é o intervalo entre o início da excitação elétrica dos átrios e o início da excitação dos ventrículos, pode ser chamado de intervalo PQ ou PR. O intervalo P-Q normal é de cerca de 0 , 16 segundo. O intervalo P-R encurta em frequências cardíacas mais rápidas devido ao aumento da atividade simpática ou à diminuição da atividade parassimpática, que aumenta a velocidade de condução do nó atrioventricular. Por outro lado, o intervalo P-R aumenta com frequências cardíacas mais lentas como consequência da condução nodal atrioventricular mais lenta, causada por aumento do tônus parassimpático ou retirada da atividade simpática. → Intervalo Q-T : A contração do ventrículo dura quase desde o início da onda Q (ou onda R, se a onda Q estiver ausente) até o final da onda T. Esse intervalo é chamado intervalo Q-T e normalmente dura cerca de 0 , 35 segundo. Intervalo QT prolongado pode estar associado ao risco de arritmias ventriculares. → Intervalo S-T : se estende do final do complexo QRS até o início da onda T. Ele reflete a fase do ciclo cardíaco em que os ventrículos estão despolarizados, antes de começarem a repolarizar. O segmento ST é crítico para a avaliação da saúde do miocárdio (músculo cardíaco), especialmente em relação a isquemia e infarto do miocárdio (ataque cardíaco).
E a frequência cardíaca no ECG?
A taxa de batimentos cardíacos pode ser determinada facilmente a partir de um ECG porque a frequência cardíaca é recíproca ao intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos (o intervalo R-R). O cálculo da frequência cardíaca é:
→ Fluxo de corrente ao redor do coração
durante o ciclo cardíaco
Lembra que falamos ali em cima do registro dos potenciais em ondas no gráfico? que tinha positivo e negativo, então… Isso obedece a uma regra: Os potenciais instantâneos desenvolvem-se na superfície da massa muscular cardíaca que foi despolarizada em seu centro. Os potenciais instantâneos se desenvolvem na superfície da massa muscular cardíaca à medida que a onda de despolarização progride: Zona de Fronteira : Entre a área despolarizada (positiva) e a área ainda polarizada (negativa), existe uma zona de fronteira onde se observa uma diferença de potencial.
Uma derivação não é um único fio conectado ao corpo, mas uma combinação de dois fios e seus eletrodos para fazer um circuito completo entre o corpo e o eletrocardiógrafo. Nesse caso, as derivações são: → DI : mede a diferença de potencial entre o braço direito e o braço esquerdo. → DII : mede a diferença de potencial entre o braço direito e a perna esquerda. → DIII : mede a diferença de potencial entre o braço esquerdo e a perna esquerda. O cálculo da DDP é feito pegando o potencial positivo de onde está conectado menos o potencial negativo, daí não pode esquecer do jogo de sinais! Por exemplo… Na derivação 2 , o eletrodo positivo está + 1 mv e o negativo está - 0 , 2 mv. Então eu pego o positivo e subtraio do negativo, fica então:
- 1 - ( - 0 , 2 ) = + 1 , 2 mV Esse padrão de 3 derivações bipolares é chamado de Triângulo de Einthoven … Esse triângulo mostra que os dois braços e a perna esquerda formam os vértices de um triângulo que envolve o coração. Os dois vértices na parte superior do triângulo representam os pontos em que os dois braços se conectam eletricamente com os líquidos ao redor do coração, e o vértice inferior é o ponto em que a perna esquerda se conecta com os líquidos. E isso tudo forma um circuito fechado, permitindo a condução da corrente elétrica! E como são os ECGs registrados com esse padrão? Os ECGs são mudam muito de uma derivação para outra e servem para os diagnósticos de condições médicas. Em alguns casos, como em defeitos nas fibras de purkinje, é preciso analisar derivações específicas porque isso pode afetar uma derivação, mas não a outra. ● Derivações Precordiais Os ECGs, nesse caso, são registrados com um eletrodo colocado na superfície anterior do tórax, diretamente sobre o coração, em um dos pontos mostrados na figura abaixo:
Esse eletrodo é conectado ao terminal positivo do eletrocardiógrafo, e o eletrodo negativo, chamado eletrodo indiferente ou terminal central de Wilson, é conectado por resistências elétricas iguais ao braço direito, ao braço esquerdo e à perna esquerda, todos ao mesmo tempo. Fornecem uma visão transversal do coração! O registro do ECG fica assim: ● Derivações Unipolares Aumentadas Nesse tipo de registro, dois dos membros são conectados por meio de resistências elétricas ao terminal negativo do eletrocardiógrafo e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo são três: aVR (braço direito), aVL (braço esquerdo) e aVF (perna esquerda). O registra fica assim: Existe, nesse caso, uma derivação invertida, que é aVR! Mas por que?? devido à maneira como os eletrodos estão posicionados e a direção dos vetores de despolarização do coração! Um ECG comumente registra todas as derivações que vimos até aqui, e fica assim:
→ A estimulação simpática aumenta o ritmo e a condução cardíacos
- Aumenta a taxa de descarga nodal sinusal.
- Aumenta a taxa de condução, bem como o nível de excitabilidade em todas as partes do coração.
- Aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular A estimulação dos nervos simpáticos libera noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas. A noradrenalina, por sua vez, estimula os receptores beta- 1 adrenérgicos, que medeiam os efeitos sobre a frequência cardíaca. No nó sinusal, um aumento da permeabilidade sódio-cálcio causa um potencial de repouso mais positivo. Também provoca um aumento da taxa de desvio para cima do potencial de membrana diastólica em direção ao nível de limiar para autoexcitação, acelerando, assim, a autoexcitação e, portanto, aumentando a frequência cardíaca. → A estimulação parassimpática retarda o ritmo e a condução cardíacos Estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração (nervos vagos) faz com que a acetilcolina seja liberada nas terminações vagais. Esse neurotransmissor tem dois efeitos principais sobre o coração:
- Diminui a taxa de ritmo do nó sinusal
- Diminui a excitabilidade das fibras de junção AV entre a musculatura atrial e o nó AV, retardando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
