Cardiologia e Doenças Cardiovasculares em Pacientes Diabéticos e Oncológicos, Resumos de Cardiologia

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CAPA

CARDIOLOGIA TEORIA E PRÁTICA Volume 02

Organizadores:

Dr. Guilherme Barroso Langoni de Freitas

MSc. Renan Monteiro do Nascimento

MSc. Guilherme Augusto G. Martins

Editora Pasteur

PREFÁCIO

Este livro traz trabalhos sobre um dos sistemas vitais para nossa vida, responsável pelas principais incidências de mortalidade e morbidades, o sistema cardiovascular. Ele possui o coração como ator principal, caracterizado por batidas e frequências graciosamente rítmicas para distribuir sangue e oxigênio a todos os outros órgãos e manter a pressão arterial, filtração glomerular e tantas outras tarefas vitais.

Até o final de 1800 a cirurgia cardíaca era algo impensado, entretanto, os avanços da ciência médica permitiu o advento de tratamentos eficientes, cirurgias minuciosamente realizadas de forma presencial e até remota, políticas públicas eficazes para prevenção, controle e tratamento das doenças cardiovasculares.

Muitos estudantes, profissionais da área e pesquisadores tornaram este livro possível. Portanto, a Editora Pasteur deixa aqui o seu muito obrigado a todos e deseja uma ótima leitura nesta coletânea de estudos sobre o campo da Cardiologia.

Dr Guilherme Barroso L. De Freitas

Professor da Universidade Federal do Piauí Editor Chefe – Editora Pasteur

DOENÇA DE CHAGAS E MIOCARDIOPATIAS .................... 1

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE: UMA

REVISÃO DE LITERATURA ................................................... 16

INIBIDORES DA SGLT-2 NO MANEJO DA INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA .................................................................................. 23

A ANATOMOPATOLOGIA DA VALVA MITRAL

ACOMETIDA PELA DOENÇA REUMÁTICA ...................... 31

TELEMONITORAMENTO REMOTO CARDIOLÓGICO NA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .................................................. 43

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: DIAGNÓSTICO, MANEJO

CLÍNICO, TRATAMENTO E SUA RELAÇÃO COM A

COVID-19 ..................................................................................... 48

ACOMETIMENTOS CARDIOVASCULARES NO

DIABÉTICO MELLITUS TIPO II ............................................ 57

A AÇÃO DAS DAPAGLIFLOZINAS NO TRATAMENTO DA

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ............................. 70

IMPORTÂNCIA DA MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL

DA PRESSÃO ARTERIAL NO DIAGNÓSTICO DE

HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................... 144

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: UMA REVISÃO DOS

CASOS DE 2009 A 2019 NAS REGIÕES BRASILEIRAS.... 154

COVID-19 E ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES....... 165

A VALSARTANA NA PREVENÇÃO DE DOENÇAS

CORONARIANAS: UMA REVISÃO INTEGRATIVA ........ 179

AVALIAÇÃO DA CARDIOTOXICIDADE DOS PACIENTES

SUBMETIDOS À QUIMIOTERAPIA .................................... 186

IMPACTO FINANCEIRO DA CIRURGIA DE TETRALOGIA

DE FALLOT EM CRIANÇAS E EM ADOLESCENTES NO

PERÍODO DE JUNHO DE 2019 A JULHO DE 2020 ............ 198

ALTERAÇÕES CARDÍACAS POR USO DE

ANABOLIZANTES ................................................................... 203

MIXOMA ATRIAL ................................................................... 211

ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO COMPARATIVO

REFERENTE ÀS MORBIMORTALIDADES E ÀS

INTERNAÇÕES HOSPITALARES OCASIONADAS POR

DOENÇAS CARDIOVASCULARES ANTES E APÓS A

COVID-19 NO BRASIL ............................................................ 217

ABORDAGEM INTEGRAL DO PACIENTE COM INFARTO

DO MIOCÁRDIO ...................................................................... 225

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E IMPACTOS NA

QUALIDADE DE VIDA NAS CRIANÇAS PORTADORAS DA

SÍNDROME DO QT LONGO: UMA REVISÃO

INTEGRATIVA ......................................................................... 238

PRÉ ECLÂMPSIA: DEFINIÇÃO AO TRATAMENTO ...... 244

O IMPACTO DO USO DAS GLIFLOZINAS NO

TRATAMENTO DE PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA: UMA REVISÃO DE LITERATURA ............... 254

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM

FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA: O QUE FALAM OS

ESTUDOS MAIS RECENTES? ............................................... 262

ACONSELHAMENTO GENÉTICO NAS

CARDIOMIOPATIAS HIPERTRÓFICAS: UMA REVISÃO

INTEGRATIVA ......................................................................... 330

FEBRE REUMÁTICA E DOENÇA REUMÁTICA

CARDÍACA: REVISÃO E ATUALIZAÇÃO ......................... 344

ATEROSCLEROSE: ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E

TERAPÊUTICOS ...................................................................... 351

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) ............... 358

EFICÁCIA DA MRPA NO DIAGNÓSTICO DE

HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................... 364

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: QUAL O MELHOR

TRATAMENTO? ....................................................................... 374

INCIDÊNCIA DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EM

JOVENS ...................................................................................... 381

ESTENOSE AÓRTICA EM PACIENTES IDOSOS ............. 386

Capítulo 1

Cardiologia

CINDY STEPHANIE ESTEVES DE LIMA 1

GABRIEL ALVES MENDES DEMIAN 2

GABRIEL COSTA CORDEIRO

GABRIEL TRANCOSO DE LUCCA

ISABELA ALMEIDA DE ASSIS 5

JÚLIA SPINELLI ESTEVAM 6

LORENA SOARES MAIA DE WERNA MAGALHÃES 7

MARIA EDUARDA SOARES BARBOSA

SOFIA BROGNARA CARAN MIRANDA 9

VITOR COURI BLASSIOLI 10

Discente do Curso de Medicina da Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais - FCMMG

Palavras-chave: Miocardite Chagásica; Doença Cardíaca Crônica; Tripanossomíase american

DOENÇA DE CHAGAS E MIOCARDIOPATIAS

Capítulo 1

Capítulo 1

Cardiologia

Definição e História Natural da Doença de Chagas

A tripanossomíase americana, mais conhecida como Doença de Chagas em homenagem ao descobridor Carlos Chagas, é uma das patologias de mais larga distribuição na América resultante da infecção pelo protozoário monoflagelado Trypanosoma cruzi e transmitido por insetos triatomíneos hematófagos estritos (VINHAES, 2000). No início do século passado, em 1909, o médico Carlos Chagas viajou para o interior de Minas Gerais para combater a malária. Nessa época, Chagas analisava várias doenças e animais da região descobrindo assim alguns flagelados como o Trypanosoma minasense (que é exclusivo de micos) e principalmente o T. cruzi , transmitido por “barbeiros” que é um inseto hematófago muito frequente na região por conta da arquitetura das casas (COSTA, 2013). Com a descoberta dessa flagelado, Chagas enviou amostras dos barbeiros para o laboratório Oswaldo Cruz localizado no Rio de Janeiro que comprovaram que o tripanossoma era uma espécie que circularia entre barbeiros, mamíferos e possivelmente humanos. Dessa forma, Chagas ao examinar uma criança febril identificou a presença do protozoário e a partir de então foi estudado pelo médico o ciclo evolutivo, insetos vetores e seus reservatórios, a clínica dos pacientes, patologia, epidemiologia, sintomatologia, tratamento e profilaxia da doença, gerando uma notabilidade e importância médica da doença (FIOCRUZ, 2017).

Anatomia e microscopia do coração chagásico

O coração humano é um órgão musculoso e tetracavitário, localizado no mediastino médio,

entre os dois pulmões e atrás do esterno. O coração tem o formato de um cone invertido, com um ápice e uma base pesando em torno de 300 g. A principal função do coração é garantir o bombeamento do sangue para todos os tecidos do corpo, por esse motivo é um órgão com composição muscular muito bem desenvolvida e bastante específica para a formação de sincícios rítmicos de contração, o miocárdio (GARDNER, 1998). Gardner (1998) também descreve as camadas do coração, da mais interna para a mais externa: endocárdio, miocárdio e pericárdio. O endocárdio é semelhante a camada íntima dos vasos sanguíneos, epitélio simples e pavimentoso, conectado ao miocárdio por uma camada de tecido conjuntivo comumente denominada, camada subendocardial, por onde passam os vasos coronários, os nervos e as fibras do sistema de condução elétrico do coração. O miocárdio é a camada muscular do coração, portanto, a mais espessa delas, essa camada envolve as câmaras cardíacas como em um espiral, propiciando a contração harmônica do órgão. A grande diferença dessa camada muscular para as outras do nosso corpo são as junções comunicantes, que unem os cardiomiócitos, permitindo a passagem da onda de despolarização e consequente contração mucular em um sincício cardíaco. O pericárdio é formado por camadas de tecido conjuntivo frouxo e mesotélio, sendo o pericárdio dividido em visceral e parietal, o visceral também é chamado de epicárdio por ficar intimamente ligado às outras camadas do coração. Conforme Simões et al. (2018), dos pacientes acometidos pelo Trypanossoma cruzi , cerca de 30 % acabam por desenvolver a forma cardíaca da Doença de Chagas, que pode apresentar diferentes alterações patológicas dependendo da fase em que se encontra a

Capítulo 1

Cardiologia

doença, na fase aguda é chamada de Cardiopatia Chagásica Aguda (CCA) e na fase crônica é chamada de Cardiopatia Chagásica Crônica (CCC). De acordo com Marin-Neto et al. (1999), a anatomia patológica da Doença de Chagas na fase aguda, é principalmente causada pela invasão dos cardiomiócitos pelos tripomastigotas, o que no coração, gera uma cardite, inflamação do coração, podendo evoluir para pancardite se atingir todas as três camadas do coração. Esse processo evolui concomitantemente com uma dilatação cardíaca global e derrame pericárdico (Figura 1.1A), caracterizado pelo extravasamento de

um líquido no espaço pericárdico, entre o pericárdio visceral e parietal. A microscopia na CCA é marcada pelo intenso parasitismo das células cardíacas, sendo observados diversos ninhos de amastigota em diversas regiões do coração. Estão presentes grandes áreas de infiltrado inflamatório de células mono e polimorfonucleares (Figura 1.1B) e a formação de áreas de necrose miocitolítica, com edema e vasculite. A pancardite aumenta a possibilidade de trombose mural, que atinge o endocárdio complicando a inflamação e também o envolvimento de fibras de condução dos plexos nervosos intramurais do coração.

Figura 1.1. Imagem do aspecto macroscópico do coração com derrame pericárdico, aspecto flácido, globoso, liso e brilhante (A). Imagem do aspecto microscópico do infiltrado inflamatório, área de dissociação de fibras cardíacas e necrose (B)

Legenda: A: derrame pericárdico; B: infiltrado inflamatório da cardite chagásica. Fonte: SOUZA et al., 2016.

Na fase crônica da cardiopatia chagásica existem diversas alterações morfológicas e histológicas descritas por Marin-Neto et al. (1999). A alteração mais evidente na CCC ao observarmos a macroscopia do coração chagásico, é a cardiomegalia, em que o coração apresenta tamanho e peso aumentados, até duas vezes o seu peso, em média, 575 g. A hipertrofia é percebida em todas as quatro

câmaras cardíacas, tornando o aspecto do órgão mais arredondado. Um estudo de Oliveira et al. (1981) demonstra uma lesão patognomônica da CCC, ou seja, quando observada é indicativo forte da doença, o aneurisma apical (Figura 1.2) é uma lesão que atinge o ápice da câmara cardíaca formando um aneurisma sem a formação fibrótica comum em aneurismas de origem isquêmica e com rara ocorrência de

Capítulo 1

Cardiologia

no mesmo caso, assim como associar-se a megaesôfago e/ou megacólon. Certo número de chagásicos desenvolve após vários anos sintomatologia evidente. Esta pode ser caracterizada pelo predomínio das arritmias e/ou das manifestações de insuficiência cardíaca. Por vezes, a primeira manifestação da doença nos cardiopatas é a morte súbita inesperada. Na gênese das arritmias parece exercer papel de importância a inflamação do miocárdio, podendo produzir focos geradores de mecanismos de reentrância ou aumento da automatização ventricular. A lesão do vórtex tem sido correlacionada com arritmias e, em algumas ocasiões, estas podem ser abolidas pela ressecção cirúrgica da lesão. O acometimento do sistema excito-condutor do coração pelas lesões já descritas poderia explicar os diferentes tipos de bloqueios. No entender de alguns (BRASILEIRO FILHO, 2006), a diminuição da massa muscular miocárdica em consequência da inflamação e das lesões das fibrocélulas cardíacas (processos contínuos e progressivos) associada a interrupção de fibras e de fascículos miocárdios são os principais fatos anatômicos responsáveis pela insuficiência cardíaca congestiva nos cardiopatas chagásicos crônicos. A interrupção de fibras e de fascículos deve- se ao exsudato inflamatório da miocardite e à fibrose, a qual leva à fixação das fibras e fascículos entre si e aos septos conjuntivos interfasciculares. Há, portanto, grande remodelação do estroma cardíaco no cardiopata chagásico crônico. Esta remodelação produz desarranjo do sincício eletrofisiológico, impede os movimentos de determinado número de fibras durante os batimentos cardíacos, reduz o tamanho das miocélulas cardíacas, diminuindo sua eficiência, retirando os pontos de apoio e

formando outros desordenadamente. Além disto, obriga a fibra a tracionar, durante a contração, massa de conjuntivo adicional inelástico. Também, a interposição do edema das células do exsudato e da fibrose entre as fibrocélulas e os capilares dificulta as trocas de nutrientes e catabólicos entre a célula e o sangue. Dentro deste pensamento, portanto, são as lesões miocárdicas as maiores responsáveis pela insuficiência cardíaca do chagásico crônico. Para outros (KÖBERLE, 1968), entretanto, as manifestações do chagásico crônico e toda a patogenia da cardiopatia chagásica crônica seriam decorrentes, fundamentalmente, da destruição dos neurônios do SNAIC. A miocardite, neste pensamento, ficaria num plano secundário em face à destruição dos neurônios parassimpáticos. Discutível, entretanto, é o papel fisiopatológico das lesões do sistema nervoso autônomo no desencadeamento da cardiopatia, situação que, como veremos, contrasta com a verificada no tubo digestivo, no qual se admite a obrigatoriedade da desenervação no instalar-se dos megas (MENEGHELLI, 1985; ADAD et al ., 1991). Os dados conhecidos permitem estabelecer, ao que nos parece, que a desenervação cardíaca e consequente disautonomia neurovegetativa na DC atuariam retirando do coração um de seus principais mecanismos adaptativos- reguladores, o que pode explicar algumas dasmanifestações cardíacas do chagásico, mas não teria papel fundamental na instalação da insuficiência cardíaca e das arritmias do cardiopata tripanossomótico (JUNQUEIRA, 1991). Eventos tromboembólicos sistêmicos e pulmonares são comuns na cardiopatia chagásica crônica, sendo os pulmonares

Capítulo 1

Cardiologia

certamente subdiagnosticados quando considerados os resultados de estudos necroscópicos. Os eventos embólicos são favorecidos por combinação de vários fatores, sendo os mais relevantes a estase venosa, a redução do débito cardíaco e a trombose mural intracardíaca, favorecida pelas discinergias ventriculares localizadas (por exemplo, aneurisma apical), dilatação das câmaras cardíacas e fibrilação atrial em estádios mais avançados da cardiopatia. Outra manifestação importante a considerar quanto ao cardiopata chagásico crônico é a morte súbita (MS), que pode ser de dois tipos: esperada e inesperada (PRATA et al ., 1986). Uma das características mais marcantes em qualquer dos tipos é a de que o óbito ocorre sempre de modo instantâneo, momentos após o início dos sintomas. Pelas observações conhecidas, sabe-se que a MS na DC é precedida, quase sempre, por fibrilação ventricular, a qual constitui a arritmia terminal (PRATA et al., 1985).

Patogênese da Cardiomiopatia da Doença de Chagas

A patologia da doença de Chagas (DC) é complexa, heterogênea e dependente de muitas variáveis, como parasita, hospedeiros e suas determinantes de imunidade, e processos inflamatórios. O que se sabe hoje é que a inflamação no músculo cardíaco se desenvolve ao longo de anos a partir do contágio com o parasita em questão, Trypanosoma cruzi (BONNEY et al.,. 2019). Conforme Simões et al. (2018), na fase aguda, o dano está intimamente associado à infestação e multiplicação parasitária no miocárdio. A parasitemia junto às reações inflamatórias de forma constante faz com que o indivíduo curse com a forma crônica da doença. Acredita que, desde a forma aguda, ocorre um

processo de miocardite de baixa intensidade, mas incessante, que causa destruição de fibras e fibrose reparativa miocárdica progressivas. Isso provoca dano miocárdico com proporções cada vez maiores, o que resulta, posteriormente, em um quadro de miocardiopatia dilatada que geralmente é acompanhada de arritmias graves. Sabe-se que a miocardite crônica da DC se deva a dois processos patogenéticos fundamentais: dano miocárdico, associado diretamente à inflamação causada por parasitismo de fibras cardíacas pouco acentuado; e à agressão miocárdica causada por reação imune desfavorável e contínua e, ainda, parasitismo cardíaco persistente

Patologia da Cardiopatia Chagásica Aguda

Bonney et al. (2019) afirma que no mamífero hospedeiro, o T. cruzi passa por replicações próximas ao local de inoculação. Os tripomastigotas inoculados são capazes de infectar diferentes tipos de células, qualquer célula nucleada pode ser infectada pelo T. cruzi. O parasita tem tropismo particular para miofibras cardíacas estriadas, o que explica o motivo pelo qual o coração é órgão mais comumente acometido. O mecanismo oculto a este potencial tropismo não foi conclusivamente determinado, mas pode estar relacionado ao desenvolvimento de mecanismos de reparo da membrana plasmática que operam nessas células, o que facilita a entrada do parasita. Dependendo da combinação particular da cepa T. cruzi e variantes genéticas e imunológicas do hospedeiro, ocorre a replicação intracardíaca e o acúmulo de um grande número de formas amastigotas intracelulares. Outros fatores contribuem e exacerbam a resposta inflamatória, incluindo a produção local de citocinas, quimiocinas e seus receptores, a alta

Capítulo 1

Cardiologia

doença de Chagas é geralmente causa primária de bloqueio atrioventricular em países da América Latina, ocasionada por fibrose difusa e distal do sistema de condução (RIBEIRO et al ., 2012). Em adultos, a fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais frequente, apresentando um risco aumentado de eventos cardiovasculares fatais, em especial acidente vascular cerebral embólico e insuficiência cardíaca (MAGALHÃES et al ., 2016). Assim, torna-se evidente que a presença de FA em aproximadamente 20% dos indivíduos portadores da forma crônica da cardiomiopatia chagásica representa um mau prognóstico (BARBOSA & FILHO, 2009). Nesse cenário, Prata et al. (1993) demonstraram que a fibrilação atrial permanente foi um preditor de morte cardíaca. Ademais, a FA permanente tem sido considerada uma causa potencialmente reversível de disfunção sistólica do VE devido tanto ao encurtamento do intervalo sistólico quanto à perda do mecanismo de Frank-Starling mediado pela contração atrial (GENTLESK et al ., 2007). Portanto, o desenvolvimento de FA na miocardiopatia chagásica é principalmente relacionada ao remodelamento do átrio esquerdo associado à disfunção ventricular progressiva (ENRIQUEZ et al ., 2014).

Dilatação e suas consequências

A inflamação que acomete simultaneamente os três folhetos cardíacos, especialmente o miocárdio, faz com que um dos achados mais comuns da cardiomiopatia da Doença de Chagas seja a cardiomegalia devido à dilatação das cavidades cardíacas. Histologicamente é verificado uma miocardite linfocitária difusa, ninhos de parasitas, fibrose intersticial difusa e atrofia dos miócitos. Esse panorama microscópico pode

ser observado ao nível macroscópico pela presença de dilatação biventricular, adelgaçamento das paredes, lesão vorticilar ou aneurisma apical, áreas de endocardite mural e trombos cavitários (DIAS & COURA, 1997). Na forma cardíaca crônica da Doença de Chagas existe, portanto, a inflamação incessante do tecido miocárdico, com progressivo remodelamento do miocárdio, com dilatação das câmaras cardíacas e consequente fibrose. Já na fase aguda, a patologia pode apresentar dilatação cardíaca global e derrame pericárdico. Devido à dilatação das cavidades cardíacas e suas associações, o paciente chagásico poderá apresentar sintomas consequentes como insuficiência cardíaca, alterações de contratilidade e alterações eletrocardiográficas. Decorrentes mais especificamente da dilatação dos anéis atrioventriculares, sopros de insuficiência da valva tricúspide e mitral são alterações comuns (ALMEIDA et al., 2004). A análise do ecocardiograma, por fim, apresenta como padrão mais frequente a dilatação acentuada de ambos os ventrículos, déficit contrátil difuso, refluxo das valvas atrioventriculares e, menos acentuadamente, aumento dos átrios (DIAS & COURA, 1997).

Diagnóstico

O diagnóstico da Doença de Chagas pode ser feito por diferentes métodos e variam de acordo com a fase em que o paciente se encontra da doença. De maneira geral, é possível caracterizar a presença de três fases da doença, sendo estas, a aguda, a crônica indeterminada e a crônica determinada, sendo que, cada uma dessas fases possuem suas particularidades (COURA et al ., 2010). Dessa forma, os métodos diagnósticos de cada fase variam em virtude de suas diferenças.

Capítulo 1

Cardiologia

Fase Aguda

Na fase aguda da Doença de Chagas o diagnóstico é baseado na parasitemia, uma vez que durante esta fase o número de parasitos no sangue periférico é elevado. Para isso os métodos parasitológicos diretos são os mais utilizados, porém alguns métodos parasitológicos indiretos (xenodiagnóstico e hemocultura) também podem ser empregados (FERREIRA et al ., 2018). Para os métodos parasitológicos diretos o sangue deve ser colhido para a visualização do parasito ao microscópio ótico. Os seguinte métodos podem ser aplicados: Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: é utilizado como primeira alternativa por ser de fácil execução e simples. A situação ideal é a realização da coleta com o paciente febril e dentro de 30 dias de sintomas. Possui maior sensibilidade que o esfregaço corado (FERREIRA et al ., 2018; DIAS et al ., 2016); Métodos de concentração: Possui maior sensibilidade que os demais métodos parasitológicos diretos. É de rápida execução e baixo custo (FERREIRA et al ., 2018; DIAS et al ., 2016); Lâmina corada de gota espessa ou de esfregaço sanguíneo: Apresentam menor sensibilidade que os demais métodos parasitológicos diretos citados (FERREIRA et al ., 2018; DIAS et al ., 2016).

Fase Crônica

O diagnóstico da fase crônica da Doença de chagas se difere dos métodos da fase aguda, uma vez que não há parasitemia. Dessa forma, métodos parasitológicos diretos são ineficazes e métodos parasitológicos indiretos possuem baixa sensibilidade para a fase crônica. Sendo assim, os principais métodos diagnósticos para a fase crônica são sorológicos e tem como base a detecção de imunoglobulinas específicas

contra o T. cruzi (FERREIRA et al., 2018). Contudo, outros métodos diagnósticos complementares podem ser empregados a depender da presença de sintomas e da etiologia desses (MARIN-NETO et al ., 1999). Métodos parasitológicos indiretos (xenodiagnóstico e hemocultura) apresentam baixa sensibilidade para a identificação de T. Cruzi , mas pode ser aumentada com a repetição. Um exame negativo não afasta a possibilidade de infecção, mas um exame positivo tem valor diagnostico absoluto (DIAS et al ., 2016). Para métodos diagnósticos sorológicos na fase crônica da doença de chagas deve ser utilizado um teste com elevada sensibilidade (ELISA com antígeno total ou IFI) em conjunto com outro método de elevada especificidade (HAI). Outros testes podem ser utilizados em paralelo com outro teste convencional (ELISA com antígeno total, IFI ou HAI) (FERREIRA et al., 2018; DIAS et al ., 2016). A tecnologia da PCR ( Polymerase Chain Reaction) também pode ser utilizada no diagnóstico, no entanto a disponibilização comercial desses teste ainda não é muito ampla e são utilizados, em sua maioria em ambientes de pesquisa (COURA et al ., 2008).

Tratamento

Atualmente, os principais medicamentos para o tratamento da Doença de Chagas são: Benznidazol e Nifurtimox (usado como alternativa em casos de intolerância ao Benznidazol). Ambos medicamentos são efetivos em reduzir a duração e a gravidade da doença (BRASIL, 2018). Embora haja divergências quanto o uso do tratamento antiparasitário nas diferentes fases da patologia, estudos comprovam que há utilidade destes em ambas as fases da doença e em todas as formas clínicas da infecção crônica, uma vez que as