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CLÍNICA MÉDICA I
- CARDIOLOGIA
Sistematização do
diagnóstico e manejo em
clínica
Síndromes básicas
*importante a realização de lista de problemas para construir prioridades por tipicidade + diagnósticos diferenciais + hipótese específica
OBJETIVOS
- Coleta de dados= técnica de forma sistemática
-relação médico-paciente funciona melhor e com maior facilidade
- Diminuir chances de erros
SÍNDROME CLÍNICA
Conjunto de sintomas e sinais que caracterizam uma lesão ou agressão a um órgão ou sistema
- INFLAMATÓRIAS (EX: artrose de joelho, SIRS, Lupus)
- INFECCIOSAS (Inflamações causadas por agentes infecciosos- EX: Faringite, Endocardite, Tuberculose, Candidíase)
- ISQUÊMICAS (EX: IAM, AVC, Angina mesentérica= muito tóxicas e graves para o órgão)
- NEOPLASICAS
- OBSTRUTIVAS
- REATIVAS (EX: reações antígeno-anticorpo = alergias)
- CONGESTIVAS (EX: IC e Congestão nasal = fica preso)
- VENTILATÓRIAS
- PÓS-TRAUMATICA ESTRATÉGIAS DE DIAGNÓSTICO - Coleta de dados sistematizada
- Sem interferências - Exames de maior sensibilidade primeiro
- “Prateleira de diagnósticos”
- Exames mais simples e barato
- Exames mais abrangentes ** Já em relação ao tratamento do paciente pensar sempre no que será melhor para ele, dentro das realidades que ele está inserido. **
- O diagnostico completo é composto de 5 diagnosticos parciais: Sindrômico, diferencial, anatômico, etiológico e funcional TDE
- Problema obstrutivo por aliviar com dipirona e hiursina e provavelmente das vias renais ou biliares.
- Problema nosologica: nefrolíitiase pela irradiação para o testículo + PPL (inflamação da capsula renal) ESTRATÉGIA DE EXAMES COMPLEMENTARES
- ecografia
- tomografia
- creatinina, eletrólitos, hemograma (função renal ou infecção), EQU E URUCULTURA
- PCR
“SEMPRE OLHAR O TODO E DEPOIS AS PARTICULARIDES”
FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES CARDIOVENTRICULARES
Fatores de risco
Tabaco DM Dislipidemia Fatores psicossociais Hipertensão Obesidade Sedentarismo
Estresse Oxidativo
- Oxidação de tecidos e moléculas reativas que fazem com que a disfunção epitelial ocorra, considera-se como um gatilho
**Todas podem interagir entre si = aumentando o risco = geralmente elas se relacionam através do estresse oxidativo que leva a DISFUNÇÃO DO ENDOTELIO
- O endotélio tem como função de secretar substâncias vasodilatadoras, como o oxido nítrico e com a disfunção leva o vaso a não dilatar quando precisa ou apresentar limite físico favorecendo o início da placa
de ateroma (diminui a proteção do vaso) Hipertensão = DISFUNÇÃO DO ENDOTELIO ATEROSCLEROSE X ARTERIOESCLEROSE Carga hemodinâmica = hipertensão (pode resultar nas duas) Carga metabólica = Obesidade e disglicemia (Eles agridem o endotélio = as moléculas de adesão fazem a quiotaxia dos monócitos que vão para as células e se formam em fibroblastos produzindo colágeno e placa fibrosa/ateroma) ATEROSCLEROSE: Formação da placa (lipidico/celular ou inflamatório) ARTERIOESCLEROSE: Deposição de colágeno na intima média e hipertrofia das células **PLACAS INSTAVEIS SÃO MAIS PROVENIENTES DE EVENTOS ** Processo multifatorial **** Duplo produto= pressão e frequência aumentada SUPRIMENTO X DEMANDA (estimulo que aumenta contabilidade, fc, tensão pariental, maior o2 = maior demanda)
- Entrada maior de cálcio deixam ativados o potencial de
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
SINTOMAS:
- Dispneia
Deve ser calibrado para cada paciente
Grandes esforços:
•Correr, subir 3 andares de escada;
Esforços ordinários:
•Andar apressadamente no plano, subir um andar de escada;
Esforços subordinários:
•Banhar-se, caminhar pequenas distâncias no plano;
Mínimos esforços/ repouso:
•Falar, pentear-se
Dispnéia paroxística noturna:
Sintoma altamente especifico de insuficiência cardíaca
Decúbito por algumas horas (média 2 a 5),
•redução da estase venosa,
•reabsorção do líquido para o espaço intravascular,
•aumento da volemia e da pressão venosa,
•congestão venocapilar pulmonar;
Dispnéia de decúbito: •Ortopnéia: repouso com cabeceira elevada, ou sentado utilizando a musculatura acessória, Dispnéia em repouso: •Evolução insatisfatória do quadro anterior
- Dor torácica ou desconforto Origem cardiovascular: •Angina pectoris •Infarto agudo do miocárdio •Dissecção de aorta •Prolapso de válvula mitral •Miocardite
Origem não-cardíaca: •Parede torácica •Trato digestivo •Pulmão e mediastino
Psicogênica = Ansiedade / Depressão fica estreitado
Dor torácica por cardiopatia isquêmica:
•Urente ou constrictiva •Retroesternal •Precordial
•Com irradiação para face medial de MSE
Outras localizações:
- Epigástrio
- Região interescapular
- Região cervical anterior
- Fúrcula esternal
- Mandíbula, dentes
- Ombros,
- cotovelos.
- Pode sentir angina ao sair ao frio também, pois o organismo demanda=da maior gasto de oxigênio
Precisa analisar esses fatores para o diagnóstico:
-> Intensidade
-> Duração
-> Fator causal
-> Características
Dor torácica por pericardite
- Características: •Pode assemelhar-se aos processos isquêmicos (e irradiar- se para ombros) •Geralmente contínua: horas ou dias •Aumenta com a inspiração, decúbito dorsal •Diminui com flexão torácica ou posição de prece maometana •Geralmente não se acompanha de náuseas, vômitos ou sudorese.
Dor torácica por Dissecção da Aorta:
- Características: •Semelhante à dos processos isquêmicos, •Geralmente súbita, lancinante. •Irradia-se para pescoço, ombros, membros superiores, dorso e região lombar (aorta ascendente). •Pode acompanhar-se de sudorese fria, náuseas, vômitos, diferença de pulsos, sopro de insuficiência aórtica. Geralmente tem como característica marcante é a intensidade e a falta de alivio com analgésico, inclusive opiódes
brônquios, durante congestão pulmonar
- Fadiga
Cansaço
- Decorre da má perfusão tecidual ou alterações eletrolíticas (potássio, cálcio, magnésio baixos).
- Associada a volemia mais baixa - Cianose
SONS CARDÍACOS
Bulhas Cardíacas
- 1º Bulha
1-Início da contração ventricular
2-Fechamento da valva mitral
3-Fechamento da valva tricúspide
4-Fluxo acelerado do sangue para os grandes vasos.
- 2º Bulha
- FECHAMENTO DAS VALVAS SEMILUNARES: DOIS COMPONENTES / DESDOBRADA(A2, P2).
- MAIS PROEMINENTE NOS FOCOS DA BASE.
- DESDOBRAMENTO INSPIRATÓRIO DEVE-SE AO ATRASO EM P2. EXPIRAÇÃO APROXIMA OS 2 E B2 TORNA-SE ÚNICA.
- A2 MAIS INTENSO QUE P
Desdobramento da 2ª Bulha DESDOBRAMENTO NORMAL:
- FECHAMENTO PULMONAR ATRASADO:
- Retardo da ativação elétrica do VD
- Sístole mecânica do VD prolongada
- FECHAMENTO AÓRTICO PRECOCE:
- Sístole mecânica do VE abreviada
DESDOBRAMENTO PARADOXAL:
• FECHAMENTO AÓRTICO
ATRASADO:
- Retardo da ativação elétrica do VE
- FECHAMENTO PULMONAR PRECOCE:
- Ativação elétrica precoce do VD **Bulhas Acessórias:
- 3º Bulha:** Estou com meu sangue dentro do átrio e tenho uma pressão X e volume X, entrego durante a diástole ao ventrículo esquerdo. Caso eu tenha um volume a mais se tem barulho na mitral por conta da incompetência do ventrículo pelo excesso de volume = Pode gerar um sopro por preenchimento ventricular = pode acontecer em atletas de alto rendimento por questões fisiológicas
Em resumo ocorre por um enchimento precoce exacerbado de uma coluna de pressão no início da diástole
E se manifesta a galope
Sinal de especificidade de Insuficiência cardíaca com pré – teste ativo
- 4º Bulha
Fase tardia da diástole
PATOLÓGICA:
- Complacência ventricular reduzida
- Hipertrofia ventricular
- Cardiopatia isquêmica
- Miocardiopatia dilatada
- Enchimento diastólico tardio excessivamente rápido
- Sístole atrial vigorosa, Estados hipercinéticos, Fístulas AV, Insuficiência valvar aguda.
- Arritmias
SOPROS
- Sensação auditiva produzida por uma série de vibrações relativamente prolongadas de uma alteração na lamialidade do fluxo.
CARACTERÍSTICAS:
- Intensidade
- Freqüência
- Configuração
- Qualidade
- Duração
- Irradiação
- Tempo do ciclo cardíaco
a) Fase do ciclo cardíaco
- Sístole = Sopro sistólico depois de S
- Diástole = Sopro diastólico depois de S
- Contínuo (sistodiastólico)
b) Duração
c) Intensidade
- Depende das condições de transmissibilidade do tórax e do grau de estenose ou insuficiência valvar Grau 1 (+1/+6) Débil, ouvido somente depois que se "sintoniza", sem frêmito.
Estenose mitral = patologias congênitas ou febre reumática = tambores
SOPRO MESODIASTÓLICO
OCORREM APÓS B2, SUAVES
-MELHOR AUDÍVEL COM A CAMPÂNULA, COM O PACIENTE EM DECÚBITO LATERAL ESQUERDO E NA REGIÃO APICAL.
ELETROCARDIOGRAMA
Vantagens: Disponibilidade imediata Exame não invasivo Baixo custo Desvantagem Dificuldade de financiamento do exame O que avalia? Arritmias, Isquemia miocárdica, Alterações metabólicas potencialmente letais. Princípios eletrofisiológicos Coração realiza contração muscular a partir da despolarização (células miocárdicas vão de negativas para positivas nesse processo). Quem causa a “faísca” elétrica que é o Nó S.A, que distribui a carga para as duas aurículas cardíacas, causando a sístole (e, consequentemente, a onda P). Em seguida, após uma pausa que permite que o sangue chegue nos ventrículos, a despolarização do nó A.V acontece, realizando a despolarização dos ventrículos por meio da condução do impulso elétrico por meio dos ramos direito e esquerdo do feixe de his e das fibras de purkinje (aqui, é onde
ocorre a sístole ventricular e o complexo QRS) Conduzida por células marca-passo (nó S.A e A.V)), para o tecido de condução especializado de his-purkinje (QRS) e para o miocárdio cardíaco (que também pode funcionar como os dois anteriores, ainda que com menor efetividade). Depois, ocorre a repolarização, onde as células miocárdicas voltam a ser negativas (onda T)
O que o ECG registra?
- Despolarização (estimulação)
- Repolarização (recuperação do musculo cardiaco)
Átrios e ventrículos são isolados, quem conduz a eletricidade é o nó A.V (causa atraso para segurar o impulso elétrico e permitir finalização da diástole: isso representa o intervalo P-R)
P: acionado pelo nó S.A (marca-passo) Espaço P-R: condução do impulso elétrico (se ele alarga, pode estar acontecendo um bloqueio) Q-R-S: rápida despolarização (sístole) ventricular (repolarização
- diástole- atrial está escondida)
- Q: primeira deflexão para baixo -R: segunda deflexão para cima
- S: segunda deflexão para baixo T: repolarização do ventrículo (diástole ventricular)
- 300/ número de quadrados grande - FC normal 50/60-100 bpm - Menor que 50: bradicardia - Maior que 100: taquicardia Com RR IRREGULAR Escolhe-se uma derivação longa (normalmente D2): número de QRS X 6
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
FATORES DE RISCO E ESTRATÉGIAS PARA REDUZIR RISCO CARDIOVASCULAR TOTAL
Prevenção cardiovascular consiste num conjunto de ações sob o ponto de vista populacional ou individual que visa a eliminação ou a minimização do impacto das doenças cardiovasculares e suas consequências
PRIMORDIAL – eliminassem os fatores modificáveis PRIMÁRIA – estratégia combinada para prevenir o primeiro evento cardiovascular ou prevenir a doença como um todo. SECUNDÁRIA – estratégia combinada com o objetivo de prevenir um novo evento cardiovascular ou doença CV após que um desfecho tenha sido detectado
Fatores de Risco CVD Clássicos
- Tabaco
- Hiperlipidemia (dislipidemias)
- Diabetes Mellitus
- Hipertensão
- Obesidade
- Sedentarismo
- Socioeconômico
- Genética e Idade
- Psicossocial
Estratégia para aferir o risco CV
- Anamnese (Fumo? HF?, situação socioeconômica, sinal de doença)
- ECG em casos selecionados
- Exame laboratorial (inicial) Glicemia em jejum Perfil lipídico (colesterol total, col. hdl, triglicerídeos) Avaliação da função renal (balizador de risco): creatinina, potássio e QUE
Escores de risco (10 anos x vida toda)
- ACC ASCVD risk score, SCORE (ESC), Escore de Risco Global, MESA REALIZAR EM: adultos entre 40- anos (se aplica melhor); PODERIAM REALIZAR: os adultos entre 20-39 anos a cada 4- anos; CONSIDERAR: fatores de risco adicionais em adultos com risco (5-20%); Considerar: Escore de Cálcio em adultos com risco intermediário; Considerar: escore de vida toda para adultos com escore intermediário.
Forte base de evidências para intervenções breves com conselhos parar de fumar Terapia de reposição de nicotina (TRN), bupropiona, vareniclina (retirada do mercado pela incidência de suicídio) e maior eficácia dos fármacos em combinação Os cigarros eletrônicos (e- cigarros) podem ajudar na cessação do tabagismo mas implicam em risco também; O tabagismo secundário passivo traz riscos significativos, com a necessidade de proteger não fumantes.
HIPERLIPIDEMIA COL LDL: CT- HDL-(TG/5) Níveis elevados de LDL-C plasmático são fatores associados à aterosclerose. A redução do LDL-C diminui os eventos CV. HDL-C baixo está associado ao aumento do risco CV, mas manobras aumentar o HDL-C não foram associados a uma diminuição Risco CV. O risco CV total deve orientar a intensidade da intervenção. O colesterol total e o HDL- C são adequadamente medidos em amostras, permitindo assim derivar não-HDL-C.
Verde= prevenção 1º Tabela pode ser cobrada na prova DIABETES MELLITUS A abordagem multifatorial é muito importante em pacientes com DM tipo 2. Gerenciamento do estilo de vida para ajudar no controle do peso por uma dieta sustentável mudanças e aumento dos níveis de atividade física devem ser centrais na gestão de pacientes com DM tipo 2. O tratamento intensivo da hiperglicemia reduz o risco de complicações microvasculares e, em menor grau, o risco de CVD. As metas devem ser relaxadas em idosos, frágeis, aqueles com DM de longa duração e aqueles com DCV existente. Tratamento intensivo da pressão arterial é fundamental no DM, com objetivo de 140mmHg
sistólica para a maioria, reduz o risco de resultados macrovasculares e microvasculares. Uma meta menor de PAS de 130 mmHg diminui ainda mais os riscos de acidente vascular cerebral, retinopatia e albuminúria e deve ser aplicada a pacientes selecionados. A redução lipídica é um mecanismo essencial para diminuir o risco de DCV nos dois tipos 2 e DM tipo 1. Todos os pacientes> 40 anos e selecionados mais jovens pacientes com risco elevado são recomendados para terapia com estatinas.
HIPERTENSÃO
A pressão arterial elevada é um fator de risco importante para DAC, IC, doenças cerebrovasculares DAP, DRC e FA. A decisão de iniciar o tratamento para baixar a
pressão arterial depende da pressão arterial nível e risco total de CV. Os benefícios do tratamento são impulsionados principalmente pela redução da pressão arterial em si, não por tipo de droga. É necessário tratamento combinado para controlar a PA na maioria pacientes.
CUSTO-EFETIVIDADE DE
PREVENÇÃO CV
Prevenção de DCV, seja pela implementação de mudanças no estilo de vida ou uso de medicamentos, é rentável em muitos cenários, incluindo abordagens e ações de base populacional direcionadas a riscos de alto risco indivíduos. A relação custo-benefício depende de vários fatores, incluindo os valores basais risco CV, custo de medicamentos ou outras intervenções, reembolso procedimentos e implementação de estratégias preventivas.
OBESIDADE
IMC >25Kg/m2 – já se associa com tendência de risco
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Hipertensão arterial é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos. Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo (coração, cérebro, retina e rins); Agravada pela presença de outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM). Associação independente com eventos clínicos como morte súbita, AVE, infarto miocárdio, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e doença renal crônica, fatal e não fatal (o dano nas artérias pode alterar) ASSINTOMATICA NA MAIORIA DOS CASOS Grande parte de origem genética, ambiental e social (hábitos) Interação com outros fatores de risco PA efetivamente determinada >/ 140/90mmHg Associação com doenças Cardiovasculares, renal e morte em geral
QUANDO INICIA O RISCO? PA>115 mmHg de PAS ou 75 mmHg de PAD diastólica (PAD)
Dobra a cada 20 mmHg de elevação da PAS ou 10 mmHg de PAD Quando consegue diminuir o número = consegue diminuir o risco cardiovascular
FATORES DE RISCO GENÉTICA (qualquer situação que aumente volume ou resistência das artérias) IDADE SEXO (tendência aos homens serem mais hipertensos) ETNIA OBESIDADE (aumenta a volemia dos pacientes que em paralelo aumenta fibroblastos pela inflamação que nos vasos podem secretar colágeno) F SOCIOECONÔMICO INGESTA DE SÓDIO ALCOOL SEDENTARISMO APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (secreta muita noradrenalina e aumenta PA) DROGAS (aines e vasocontritores nasais) FC >80 BPM Disturbios inflamatórios crônicos
POR QUE O DANO VASCULAR ACONTECE? Disfunção endotelial
- Baixa da produção do ON
- Aumento da resistência e permeabilidade arterial
- Aumento do tônus e proliferação da célula muscular liso ** INFLAMAÇÃO E STRESS OXIDATIVO E A AÇÃO ATEROGÊNICA **
Arterioesclerose: enrijecimento da artéria IDADE E RIGIDEZ ARTERIAL: Fragmentação e degeneração da Elastina Aumento do colágeno Depósito progressivo de Cálcio na camada média arterial -> RIGIDEZ ARTERIAL Processo que acomete principalmente as artérias centrais, por serem predominantemente elásticas e não musculares como as artérias periféricas
ÓRGÃOS ALVOS Vasos Coração (fibrilação atrial muito associado a HAS) Retina SNC (aguda ou cronicamente que pode ser por encefalopatia hipertensiva) Rim (esclerose/enrijecimento do glomérulo)
DIAGNOSTICO AMBULATORIAL
Medição correta Consultório, MRPA, MAPA (24h) – média da MAPA 130/85 mmHg Se acima dos níveis pode ser: HA, SÍNDROME DO AV.BRANCO, HA MASCARADA, HA NOTURNA (apneia do sono) Procurar sempre Hipotensão postural (desidratação, uso de medicamentos inadequados, situações degenerativas – Parkinson,
Hipertensão propriamente dita de consultório = 140/90 mmHg Na MAPA = 130/80 mmHg
90/50 mmHg pode-se caracterizar como “inapropriada” pela hipotensão postural
