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ASMA
-Definição: "A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse" (Diretriz Brasileira de Asma). -Epidemiologia Acomete até 10% dos brasileiros e 5% da população mundial. A prevalência da doença tem aumentado principalmente nos países em desenvolvimento, devido à crescente urbanização. Acomete mais as crianças (meninos > meninas), mas pode surgir em qualquer idade. -Quadro clínico Tríade clássica: dispneia + tosse + sibilância. Manifesta-se por episódios sintomáticos limitados e recorrentes. -Conceitos espirométricos fundamentais (1) Volume Expirado Forçado em 1 segundo (VEF1): quantifica o grau de obstrução das vias aéreas. (2) Capacidade Vital Forçada (CVF): total de ar que sai dos pulmões após inspiração profunda. (3) VEF1/CVF (índice de Tiffeneau): quando abaixo de 0,75 em adultos e 0,86 em crianças,significa doença obstrutiva (principais: asma ou DPOC). (4) Fluxo Expiratório Forçado entre 25-75% do ar expirado (FEF 25-75%): revela obstrução de pequenas vias aéreas. É o exame mais sensível para asma e DPOC. -Critérios diagnósticos Sintomas compatíveis com asma + positividade de um dos testes a seguir (mais usado: espirometria com PBD). (1) Espirometria evidenciando redução da VEF1/CVF (< 75% em adultos e < 86% em crianças) + Prova Broncodilatadora (PBD) positiva (administração de beta-2- agonista de curta ação causando aumento do VEF1 > 200 ml e > 12%, em relação ao valor pré-broncodilatador). A diretriz nacional ainda admite um aumento do VEF1 ≥ 200 ml e ≥ 7% do valor previsto. Uma prova broncodilatadora negativa não exclui o diagnóstico de asma, particularmente se o paciente já estiver em uso de broncodilatador (reduz a sensibilidade do exame). Recomenda-se, frente a forte suspeita de asma, que a espirometria com PDB seja repetida posteriormente ou que esses pacientes sejam submetidos a outros exames para comprovação da hiper-reatividade brônquica. (2) Teste Provocativo com agentes broncoconstritores (metacolina, histamina ou carbacol) mostrando queda ≥ 20 % no VEF1. Ou queda do VEF1 ≥ 15% após hiperventilação, salina hipertônica ou manitol. Outra opção: queda do VEF1 > 200 ml e > 10% após exercício físico (em crianças, queda do VEF1 > 12%).
(3) PFE (Peak Flow) com aumento ≥ 20% após broncodilatador ou variação diurna do PFE >10% (13% em crianças). Outro critério descrito pelo GINA é a melhora significativa dos parâmetros respiratórios após quatro semanas de tratamento para asma (aumento do VEF1 > 200 ml e > 12%, ou aumento do PFE > 20%). -Atual classificação da Asma A classificação da gravidade da asma deve ser feita após a exclusão de causas importantes de descontrole, tais como comorbidades não tratadas, uso incorreto do dispositivo inalatório e não adesão ao tratamento. Asma leve é aquela que, para ser bem controlada, necessita de baixa intensidade de tratamento (até a etapa 2); asma moderada é aquela que necessita de intensidade intermediária (etapa 3); e asma grave , de alta intensidade de tratamento (etapas 4 e 5). Veremos que etapas são essas a seguir. -DROGAS DE MANUTENÇÃO DA ASMA Corticoides inalatórios – CI ou ICS (beclometasona, budesonida...) São as drogas de escolha na terapia de manutenção da asma. Interferem no processo imunoinflamatório da árvore brônquica e modificam o curso da doença! Beta-2-agonista de ação longa – LABA (salmeterol e formoterol) Recentemente (2019), o GINA passou a preconizar que todos os adultos e adolescentes com asma recebam a associação corticoide inalatório + β-2-agonista de ação longa como tratamento de alívio – uma vez que a associação mais comum e mais estudada é a de budesonida com formoterol, e passou a ser conhecida como estratégia "bud-form". O formoterol, embora seja classificado como de ação longa, possui um início relativamente rápido de ação. Anticolinérgicos de ação longa – LAMA Classicamente utilizado no tratamento da DPOC, o tiotrópio foi liberado para os asmáticos. Xantinas (teofilina, aminofilina e bamofilina)
os adultos e adolescentes com asma recebam a associação corticoide inalatório
- β-2-agonista de ação longa como tratamento de alívio, embora ainda permita, como opção, β-2-agonista inalatório de ação curta isoladamente como tratamento de alívio nos pacientes sem acesso à associação corticoide + formoterol. ❯ Futuramente, a FENO (Fração Exalada de Óxido Nítrico) pode servir para guiar o tratamento. *Algumas observações importantes sobre a etapa 5:
❯ Os pacientes devem ser questionados exaustivamente sobre a adesão ao tratamento antes de passarmos à etapa 5; ❯ Corticoide oral pode ser utilizado como terapia adicional, mas não é a droga de escolha. A dose deve ser a mínima possível que traga alívio às queixas do paciente; ❯ O omalizumabe (anti-IgE) deve ser reservado para pacientes com idade ≥ 6 anos e asma alérgica moderada-grave; ❯ - O uso de mepolizumab (anti-IL5), benralizumab (anti-IL5R), reslizumab (anti- IL5) ou dupilumab (anti-ILR4) ou é recomendado para pacientes com asma eosinofílica grave. -TERAPIA NA CRISE DA ASMA ❯ A primeira medida deve ser iniciar beta-2-agonista inalatório de curta ação (fenoterol, salbutamol ou terbutalina).
- Define-se como “uma dose” de beta-2-agonista inalatório de curta ação um dos seguintes:
quanto à necessidade de intubação endotraqueal. ❯ Por ocasião da alta, os pacientes devem ser orientados a manter o beta- agonista regular durante 48h e a prednisona oral durante 3-10 dias, conforme o fluxograma. ❯ O GINA recomenda que seja realizado um step up do tratamento, ou seja, progressão para um step acima, durante as 2-4 semanas seguintes à crise, retornando ao tratamento padrão após (exceção feita aos pacientes com asma não controlada por ocasião da crise, na qual o step up deve ser mantido). ❯ São preditores de mau prognóstico na crise asmática: crise asmática prévia com necessidade de intubação orotraqueal e ventilação mecânica; mais de duas hospitalizações ou mais de um atendimento em emergência no último ano; uso atual ou suspensão recente de glicocorticoide oral; não estar usando atualmente corticoide inalatório no tratamento de manutenção, nos casos em que esteja indicado; uso de mais de um aerossol dosimetrado de β-2-agonista de curta ação a cada mês; presença de comorbidades como depressão, doenças psiquiátricas, insuficiência cardíaca ou cardiopatia isquêmica grave; má adesão ao tratamento de manutenção e baixo nível socioeconômico; percepção ruim dos próprios sintomas e da gravidade do quadro.
Reativa também à hipoxemia crônica, com paciente apresentando-se pletórico. -Achados radiológicos (1) Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação pulmonar (mais de 9-10 arcos costais em PA); (3) hipertransparência; (4) aumento dos espaços intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco ("coração em gota"); (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; e (7) espessamento brônquico. -Critério diagnóstico (pela espirometria) Relação VEF1/CVF inferior a 70%, mesmo após a prova broncodilatadora (VEF1/CVF = índice de Tiffeneau). Segundo o GOLD: repetir espirometria em outra ocasião caso VEF1 entre 60 e 80%. -Estágio I: DPOC leve VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico). VEF1 ≥ 80% do previsto. -Estágio II: DPOC moderada VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico). VEF1 ≥ 50 e < 80% do previsto. -Estágio III: DPOC grave VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico). VEF1 ≥ 30 e < 50% do previsto. -Estágio IV: DPOC muito grave VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico). VEF1 < 30% do previsto. -Terapia de manutenção (1) Abstinência ao tabagismo: métodos farmacológicos → reposição de nicotina, bupropiona e vareniclina. (2) Oxigenoterapia domiciliar, objetivando manter a PaO2 ≥ 60 mmHg e a SatO2 ≥ 90%. -Indicações de oxigenoterapia (1) PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso. (2) PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 de 89% com evidências de hipertensão pulmonar, cor pulmonale ou policitemia (Ht > 55%). Atenção: fluxo BAIXO (1-3 L/min) para evitar depressão do centro respiratório! Manter SaO2 entre 88 e 92%.
- Classificação em grupos para tratamento farmacológico Atualmente, para fins de tratamento clínico, os portadores de DPOC são classificados em quatro grupos (de A a D), de acordo a sintomatologia e o histórico recente de exacerbações. Ou seja, uma avaliação combinada de "sintomas" e "riscos".
-Redução da mortalidade Abstinência ao tabagismo; oxigenoterapia domiciliar nos pacientes com indicação; cirurgia pneumorredutora.
-EXACERBAÇÃO
O principal fator descompensante é a infecção respiratória (traqueobronquite,pneumonia), bacteriana ou viral!! -Características da gasometria arterial Se o paciente DPOC possui naturalmente retenção de PaCO2, como reconhecer uma insuficiência respiratória? Pela análise do pH!! Se houver acidose, indica que houve uma descompensação aguda do paciente, sem tempo de ser corrigida pelo organismo... -Terapia (1) Broncodilatadores: beta-2-agonistas de curta ação + anticolinérgico brometo de ipratrópio; (2) corticosteroides sistêmicos: estão sempre indicados nas exacerbações da DPOC, devendo ser prescritos por cinco dias; (3) metilxantinas podem ser usadas em casos graves sem resposta aos broncodilatadores; e (4) ventilação não invasiva: altamente benéfica, evitando frequentemente a intubação com ventilação mecânica.
-Oxigenoterapia Indicada se SaO2 < 90%; deve-se usar baixos fluxos de O2 (no máximo 3 L/min), pois nos pacientes DPOC, o centro respiratório responde não ao nível de PaCO (pela sua retenção crônica), mas, sim, aos níveis de PaO2. Logo a hiperóxia pode levar à depressão do centro respiratório! -Indicação de antibioticoterapia Pelo menos duas das seguintes condições: (1) aumento do volume do escarro; (2) alteração do seu aspecto para purulento; e (3) aumento da intensidade da dispneia. -Principais bactérias envolvidas Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. -Escolha de antibiótico (regra prática): Exacerbação leve: amoxicilina + clavulanato. Exacerbação moderada com fatores de risco [presença de comorbidades, DPOC grave, exacerbações frequentes (> 3 por ano), uso de antibiótico nos últimos 3 meses]: quinolona respiratória (levofloxacina). Exacerbação grave ou com fator de risco para Pseudomonas (internação recente, uso frequente de antibiótico (quatro vezes ou mais no último ano), isolamento de Pseudomonas durante exacerbação prévia, colonização prévia): acrescentar droga com ação antiPseudomonas ao esquema (quinolona ou betalactâmico).
TEP
-ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
Principal causa = trombose venosa profunda.
Principal sítio de origem = veias iliofemorais!!!
-PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
TEP prévio.
Cirurgia nos últimos três meses = maior risco para ortopédicas e oncológicas.
Imobilização prolongada (ex.: viagens) = principalmente se houver trombofilia
genética.
Câncer = secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor.
Gravidez, uso de ACO e TRH = estrogênios = hipercoagulabilidade!!!
Doenças clínicas = mieloproliferativas, ICC, DPOC, sd. nefrótica, infecções
graves...
Obesidade e tabagismo = potencializam o risco dos outros fatores.
-FISIOPATOLOGIA
TROMBOSE
"tríade de Virchow".
Estase.
Lesão endotelial.
Hipercoagulabilidade.
TROMBOFILIAS
Mais comum = Fator V de Leiden.
Depois = mutação no gene da protrombina, deficiência de antitrombina e ptn
C ou S.
EMBOLIA
Efeitos no pulmão
Taquipneia = isquemia estimula receptores J alveolares.
Hipoxemia = atelectasia + broncoespasmo no parênquima bem perfundido =
shunt direita-esquerda = altera relação V/Q.
Efeitos no coração Hipertensão pulmonar aguda = reduz débito de VD. Dilatação do VD = reduz perfusão coronariana = isquemia. -CLÍNICA E EXAMES INESPECÍFICOS TVP = só 47% têm sintomas. Quando sintomas = 1- empastamento + edema + veia palpável dolorosa.
2- Flegmasia cerúlea dolens. 3- Flegmasia alba dolens. Principal sintoma do TEP = dispneia súbita inexplicada... TEP maciço = hipotensão arterial = cor pulmonale agudo. TEP moderado = dilatação do VD com PA normal. TEP pequeno = sem dilatação de VD ou hipotensão. Infarto pulmonar = dor torácica pleurítica + dispneia + febre + hemoptise. Parece pneumonia... -ECG: Achados mais comuns – taquicardia sinusal, inversão de T em V1-V4. Clássico: S1Q3T3. -RX tórax: geralmente normal ou alterações inespecíficas. Específicas (raras): ❯ Sinal de Westermark; ❯ Sinal de Palla; ❯ Corcova de Hampton. -DIAGNÓSTICO 1- Estimar a probabilidade pré-teste de preferência aplicando critérios validados (escore de Wells ou de Genebra). A probabilidade encontrada é diferente de baixa, o que fazer??? PARTIR PARA O EXAME DE IMAGEM!!! Escolha: Angio-TC (alergia ou indisponível: cintilografia pulmonar). ↓ Caso não esteja disponível ou não seja conclusiva: Doppler MMII (se houver TVP, tratar como TEP). ↓ Caso não haja TVP: arteriografia (padrão-ouro). ECO TT: avaliar função de VD em paciente com TEP já diagnosticado. ECO TE: avaliar VD em paciente com ECO TT inconclusivo; pode ainda dar diagnóstico ao detectar trombo na bifurcação das artérias pulmonares. E se a probabilidade for baixa? Neste caso, pedir primeiro um d-dímero: se ≥ 500, continuar investigação, se < 500 excluir TEP. (Pacientes internados: não usar d-dímero – partir direto para imagem). Se a probabilidade clínica for alta, começar a tratar antes dos exames de imagem!
