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Processos Patológicos
• AULA 01:
• PatosF 0 E 0Sofrimento.
• LogiaF 0 E 0Estudo.
• PatologiaF 0 E 0Estudo do sofrimento, ou seja, do processo da doença.
• Tecido HematopoiéticoF 0 E 0tecido que produz as células do sangue.
• Prognostico: é a evolução do quadro clinico após a intervenção terapêutica.
• AULA 02:
• O objetivo da patologia é conhecer a origem bioquímica da doença, é entender
e quais estruturas do corpo essas doenças se desenvolvem.
• O corpo tem um desenvolvimento baseado no principio da homeostase, ou
seja, o tempo todo o nosso organismo estar se auto-controlando para manter uma faixa de linearidade dentro de um padrão normal.
• Basicamente, o nosso corpo não trabalha num patamar de linearidade, mas ele
funciona através de mecanismos de compensação (freedback).
• Homeostase (“Equilíbrio Fisiológico”)F 0 E 0constantemente estável/ igual.
≠ de equilíbrio.
= mecanismos de compensação.
• Variações biológicasF 0 E 0cada individuo é único e possui particularidades apesar
das igualdades anatômicas.
• Toda doença se dar pelo desequilíbrio do sistema de compensação
(homeostase).
• Inicio da doença:
• Alterações no funcionamento das células ( Funcional ).
• Trama com danificação celular ou estrutural ( Estrutural ).
• Ex.: Alteração estrutural com dano (conseqüência) funcional = Perda de um
membro.
• Ex.: Alteração funcional com dano (conseqüência) estrutural = A radiação
altera um grupo de células (o DNA) causando a perda do controle de crescimento das mesmas (que estão crescendo desordenadamente), gerando uma ferida que ira consumir todo o membro causando a amputação do mesmo.
• Obs.: a patologia visa esses dois focos a estrutura e a função.
• Divisão da Patologia:
• Patologia Geral: estuda o processo/desenvolvimento da doença (agente
etiológico, patogenia, expressão da doença, etc.), Patologia dos processos.
- (^) Patologia Sistêmica: estuda as manifestações das doenças e suas manifestações clinicas (sinais, sintomas, diagnostico, tratamento, prevenção,prognostico, etc.).
- Classificações da Patologia:
- EtiologiaF 0 E 0parte que se dedica a entender a causa das doenças.
- PatogeniaF 0 E 0origem (estado inicial) e desenvolvimento do sofrimento, ou seja, da doença ate a sua expressão/manifestação final e prognostico.
- Morfopatologia: estudo as alterações estruturais decorrentes da doença; é dividida em:
- Citopatolgia (células);
- Histopatologia (tecidos).
- Fisiopatologia ou PatofisiologiaF 0 E 0estuda a alteração no normal da estrutura viva, baseada no funcionamento normal.
- Técnica de Necroscopia (Anatomia Patológica)F 0 E 0estuda as alterações macroscópicas (ao olho nu).
- Obs. : Existem dois tipos de Microscopias:
- Microscopia Óptica e
- Microscopia eletrônica, dividida em:
- M E de Varredura: analisa superfícies.
- M E de Transmissão: analisa as organelas e o conteúdo citoplasmático das células, ate a membrana plasmática.
- AULA 03:
Obs.: Anamnese: é o conjunto de elementos que você vai utilizar para investigar uma pessoa. Pontos Importantes:
- Identificação do paciente
- Histórico de vida e saúde
- Exame físico/clinico
- Célula: sede do desenvolvimento da doença, qualquer manifestação observada através de exames macroscópicos é decorrente de uma manifestação que começou na célula. A célula possui um estado natural de funcionalidade que caracteriza a homeostase (manutenção do equilíbrio), possuindo alguns mecanismos funcionais que garantem essa manutenção do seu estado fisiológico e consequentemente o controle da homeostase, ou seja, a célula anormal compromete a homeostase.
- A célula é constituída, basicamente, por três grandes elementos, são eles:
- Centro de comando: Núcleo;
- (^) Lesões irreversíveis: é aquela que vai provocar a morte da célula fatidicamente.
- Tipos de morte celular:
- Morte Provocada: ocorre por causa de uma lesão irreversível.
- Necrose: um grupo de células sofreu uma lesão irreversível, que evoluiu e agora se apresenta num formato necrótico (morte celular).
- De origem externa.
- (^) Morte Programada: é um tipo de morte natural da célula.
- Apoptose: é a morte natural/programada, que é um mecanismo de proteção (defesa/controle) do organismo que garante a homeostase. É um mecanismo importante na proteção contra o desenvolvimento de tumores.
- De origem interna.
- Causas da Lesão celular:
1. Privação de O 2 :
1..a Anoxia: não existe o suprimento de O 2 ,
1..b Hipoxia: Diminuição do suprimento de O 2.+.
Obs.: A isquemia provoca: anoxia ou hipoxia; para que a isquemia provoque anoxia ela terá que ocorrer em um grande vaso (calibre).
2. Agentes químicos (sais, ácidos, bases, óxidos, solventes
orgânicos);
3. Agentes Físicos;
4. Agentes Infecciosos (bactérias, vírus, fungos,
protozoários);
5. Reações imunológicas;
6. Anormalidade Genética;
7. Desequilíbrios nutricionais.
- Respostas Celulares a Lesão:
- Essa resposta possui um grau de intensidade que estar diretamente proporcional a intensidade da lesão, ou seja, quanto mais grave for a lesão mais intensa vai ser a resposta.
- (^) Mecanismos vulneráveis nas lesões irreversíveis:
1. Manutenção da integridade das membranas (estrutura
importantíssima para manter a homeostasia dos meios intra e extracelular);
1..a Garante a homeostase iônica e osmótica da
célula.
2. Respiração aeróbica: alteração na mitocôndria o no
mecanismo.
3. Síntese protéica;
4. A preservação da integridade do DNA (necrose e
neoplasia);
- Mecanismos que impedem as lesões irreversíveis:
1. Manutenção da integridade das membranas
1..a Proporcionando elementos que permitam a
membrana se renovar a cada ciclo na formação de novas membranas. Ex.: a gordura insaturada que vem da nossa dieta e prontamente disponibilizada para formar os fosfolipídios das membranas.
1..b EX.: existem alterações associadas ao
desequilíbrio do controle osmótico e iônico da célula gerando assim lesão celular.
2. Respiração aeróbica.
2..a A mitocôndria também possui uma membrana
e a formação e a manutenção dessa membrana é que evita problemas a cerca da respiração aeróbica.
2..b EX.: existem danos nesse mecanismo da
mitocôndria fazendo com que haja a liberação ou a presença de oxigênio livre dentro da célula, que é um mecanismo de formação de radicais livres que pode causar lesão celular.
3. Síntese protéica.
3..a Aminoácidos que são obtidos através da dieta
e aqueles que o organismo consegue produzir garantem também a síntese de proteínas.
4. Preservação/manutenção da integridade do DNA
4..a Quando a célula vai se duplicar a primeira
coisa que acontece e a duplicação das fitas de DNA e toda vez que uma fita de DNA é duplicada existe um gene (P53)que faz uma leitura dessa fita duplicada para checar se a
- (^) Lesão induzida por radicais livres: os radicais livres vão quebrar as duplas ligações dos fosfolipideos da membrana, provocando peroxidação lipídica da membrana; eles tambem seqüestram elétrons de uma determinada substancia (oxidação), que em determinadas substancias essa oxidação gera perda de sua função; no DNA essa oxidação gera uma quebra caracterizando um distúrbio no DNA.
- AULA 04:
- Inflamação ≠ Infecção
- Inflamação (flogose): é uma reação/resposta do nosso organismo a qualquer agente causador de lesão celular, é uma resposta defesa, adaptação, ocorre diante de uma agressão (agente biológico, endotoxinas, trauma mecânico, etc).
- É uma reação local.
- Na infecção, a presença de uma bactéria na corrente sangüínea chama-se bacteremia, causando uma inflamação generalizada devido a uma septicemia.
- A inflamação é considerada uma resposta do organismo.
- É uma resposta exclusiva dos tecidos vascularizados, então só inflama onde possui sangue.
- Não ocorre inflamação: nos pêlos, nas cartilagens, nas articulações.
- A inflamação é provocada por elementos da corrente sangüínea.
- Sinais da inflamação ou sinais flogísticos: dor (mais importante), rubor (vermelhidão), calor, tumor (edema/inchaço) e consequentemente a perda da função do membro (temporariamente ou não).
- Durante a inflamação a perda da função é conseqüência dos sinais flogísticos reais; sendo a mesma característica das alterações decorrente das alterações bioquímicas que ocorrem no sangue, no tecido perivascular e na própria célula desencadeando distúrbios no sangue, no tecido e na célula; culminando na perda da função.
- Infecção: possui a presença de um agente infectante/patogeno que causa uma alteração no organismo (inflamação).
- (^) Nem sempre possui manifestação.
- Alterações vasculares no processo inflamatório:
.1 Aumento do calibre vascular;
.2 Aumento do volume sanguíneo;
.3 Aumento do fluxo sanguíneo;
.4 Aumento da permeabilidade vascular;
.5 Extravasamento vascular;
.6 Aumento da diapdese (passagem leucocitária da corrente sanguínea
para os tecidos);
.7 Turbulências no fluxo sanguíneo:
.7..a Células sanguíneas se chocam com a parede do vaso, as
células se contraem e aumentam os poros, aumentando a passagem de células grandes para fora do vaso e o extravasamento sanguíneo.
.8 Agressão endotelial.
.8..a Endotélio= tecido epitelial = tecido de revestimento
(internamente): formado por uma camada única de células chamadas de células endoteliais.
OBS.: as células endoteliais são muito importantes, pois são elas que determinam respostas dos vasos e dos tecidos diante de estados de hipertensão e hipotensão; controlam a abertura da permeabilidade vascular; coordenam a ativação dos elementos envolvidos na coagulação sanguínea. Portando as células endoteliais possuem funções bioquímicas e fisiológicas complexas e extremamente importantes para a homeostase sanguínea e hemóstase sanguínea.
- Umas das principais características observadas histologicamente na inflamação e a presença excessiva de leucócitos (células indicativas) no tecido inflamado.
- Outra característica é o aumento do calibre dos vasos sanguíneos com uma presença excessiva de sangue dentro do vaso.
- Se houver uma forma de caracterizar todas as doenças, num ponto básico que definisse o comportamento, o curso e a intensidade dela; esse ponto básico seria a manutenção ou a alteração da fisiologia das células endoteliais.
- Componentes do sangue:
- (^) Existem fatores que provocam a coagulação, fatores teciduais (extra- vasculares), fatores sanguíneos e fatores da parede do vaso (células endoteliais).
- Essa coagulação ocorre quando há um ferimento ou a ruptura de parede vaso, onde ocorre uma comunicação/interação entre o tecido extra-vascular ou perivascular, a parede do vaso e o sangue circulante, são esses três elementos que vão desencadear o processo de ativação dos fatores de coagulação.
- Nesse aspecto as células endoteliais possuem um papel importantíssimo especialmente pela liberação de um metabolito percussor na produção de um agente chamado de agregante plaquetário a tromboxana.
.b Atua na fibrinolise:
- Tambem faz parte da hemostasia à eliminação do coagulo, ou seja, desfazer a fibrina; esse evento chama-se fibrinólise. (quebra da fibrina _ produto final da coagulação). O fato de desfazer o coagulo quando não há mais necessidade dele como barreira contra o extravasamento de sangue (extravasamento vascular) é um mecanismo da hemostasia.
Obs.: Fatores da coagulação : são proteínas circulantes na corrente sanguínea, presentes nos tecidos na forma inativa, e que quando ocorre uma lesão no vaso - as células endoteliais vão liberar substancias que vão ativar essas proteínas – vão ser ativadas transformandos em metabolitos ativos e desencadeiam a formação do coagulo (ate a formação da fibrina).
.c Produção e metabolismo de hormônios locais;
.d Manutenção fisiológica da permeabilidade vascular:
- Naturalmente deve ocorre troca em o sangue e o tecido, a células endoteliais são determinantes nesse processo por que através dos mecanismos de contração endotelial pode-se aumentar a permeabilidade vascular;
- Se existem mecanismos para aumentar a permeabilidade vascular (que permitem a saída/entrada de mais liquido), é também necessário que existam mecanismos para diminuir (obliterando os vasos diminuindo a permeabilidade vascular);
- Possuindo assim o controle da permeabilidade.
.e Mecanismo miogênico de controle da pressão arterial:
- Controle (citológico) = não permitir que suba demais abaixando; nem que abaixe demais subindo/elevando.
- A PA e variável. Para que ela não suba demais existem fatores/ mecanismos atuam diminuindo-a.
- Com o constante desgaste das células endoteliais, as mesmas passam a liberar substancias vasodilatadoras (oxido nítrico e prostaciclina) que atuam sobre a musculatura dos vasos sanguíneos da parede das artérias provocando o relaxamento dessas artérias, fazendo com que o liquido que estar dentro do vaso tenha mais
espaço para circular, diminuindo conseqüentemente a PA sendo esse um importante mecanismo vasodilatador, sendo eles agentes redutores ou diminuidores da PA
- Então o controle miogênico e nada mais que o controle do desgaste fisiológico das células endoteliais, ou seja, são mecanismos vasodilatadores.
.f Atua como agente constritor através de substancias produzidas como, por
exemplo, a prostaglandina (produção da mesma);
.g Participam da angiogênese e do crescimento tissular (tecidual) de áreas
lesadas;
- Quando um tecido sofre um dano, no mecanismo de reparação desse dano, deve ocorrer o restabelecimento/reparo da comunicação dos vasos sanguíneos que foram rompidos (formação de novos vasos e micro-vasos); se não a área vai ficar sem circulação e evoluir para necrose por anoxia; isso ocorre pela liberação de substancias que ativam os fatores teciduais para essa reposição, então algumas proteínas atuam como fatores de crescimento e agregam células fibroblasticas que vão promover a nova formação do tecido e em meio a esse fibroblasto vai ocorrer a neo-formação de vasos sanguíneos (angiogênese), com isso o tecido encontra-se reparado ou regenerado.
- Quando um tecido é lesado ele sofre reparo ou regeneração.
- (^) Reparo: resolveu o problema mais ele não voltou para estrutura original que foi lesada.
- Regeneração: resolveu o problema e ele voltou para estrutura original que foi lesada.
- A parede dos vasos onde o sangue circula também possui funções extremamente importantes para garantir a fisiologia do sangue.
Obs.: AVEHF 0 E 0acidente vascular encefálico hemorrágico (mais grave) e AVEIF 0 E 0 acidente vascular encefálico isquêmico.
- Quando as células endoteliais sofrem uma agressão, acaba comprometendo suas funções, por elas possuírem um papel fisiológico tão grande essa alteração no seu funcionamento tem um significado fisiológico, sendo elas um determinante e caracterizador do processo inflamatório.
- Agressão endotelial: é uma das principais alterações vasculares que acontecem durante o processo inflamatório.
- A inflamação pode ser provocada por agentes endógenos e exógenos.
- Quando uma bactéria (agente exógeno - toxinas, queimaduras, agentes químicos-) entra no nosso organismo e começa a liberar substâncias toxicas chamadas de endotoxinas que vão causar agressão endotelial.
Obs.: Bacteremia: presença de bactérias na corrente sanguínea.
- Quando ocorre uma agressão endotelial por agentes endógenos pode ser mediada pelos leucócitos.
- (^) São substancias ativas na inflamação presentes no plasma sanguíneo e produzidas por leucócitos, células endoteliais e células tissulares afetadas. Que vão liberar substancias que vão amplificar/caracterizar aquele efeito inflamatório e vão modificar a característica do tecido.
- Os leucócitos são ativados por essas substancias químicas (ativação leucocitária) na corrente sanguínea.
.a Metabolitos do acido araquidônico:
- Acido araquidônico: é um acido graxo (a unidade estrutural de um lipídeo) poliinsaturado formado por 20:4 designação chamado de w6; é o acido graxo mais abundante nas nossas membranas.
- Com a entrada de Ca++^ a fosfolipase A 2 é ativada e quebra os fosfolipídeos liberando o AC. Araquidônico que em contato/liga com a enzima COX (COX-1: funciona mecanismo de proteção do nosso organismo – constitutiva- e COX-2: reações imunológicas – indutiva.) tornando o acido graxo cíclico (com O2), se tornando metabolitos do acido araquidônico (eicosanóides) que são: Prostaglandina (P.I ou prostaciclina V. Dilatação e P. A,E,F,G,H V. Constrição causa dor ); Tromboxana (agregador plaquetário) e Leucotrienos (atrai leucócitos).
.b Aminas vasoativas: atuam no vaso (vasoconstritores), são
elas histamina e serotonina.
- (^) São aminoácidos que atuam nos vasos, fazendo vasoconstricção ou vasodilatação. Mais importante
- A mais expressiva é a histamina: é formada pelos mastócitos e aumentam a permeabilidade por provocar uma grande/generalizada vasodilatação.
- Serotonina: produzida pelas plaquetas (não são agregadas); atua como agregador plaquetario; interferindo no processo de permeabilidade vascular.
Corrente sanguínea
Tecido (forma ativa) Basófilo Mastocito Monócito Macrófago Linfócito Plasmocito
.c Proteases plasmáticas:
- Substancias presentes no plasma na forma inativa que em contato com algumas substancias no tecido são ativadas ou produzidas (no processo inflamatório).
.i Sistema complemento:
- Conjunto de 30 proteínas plasmáticas que atuam na imunidade contra agentes bacterianos através do MAC.
- (^) Nesse processo são gerados elementos que promovem a (aumentam) permeabilidade vascular.
.ii Sistema coagulação:
- Conjunto de elementos protéicos plasmáticos que ativadas culminam na conversão de fibrinogênio a fibrina.
.iii Sistema cinina:
- Conjunto de proteínas associadas à coagulação sanguínea, por que dos elementos constituintes dentro da cascata da coagulação é o fator 12.
- (^) Promove a coagulação e o aumento da permeabilidade vascular pela liberação de bradicinina.
.d Citocinas:
- Importante grupo de mediadores, constituído por vários elementos e com funções diversas. São eles:
- Interleucinas:
- IL1: Indução da febre, adesão de neutrófilos, proliferação de células B e T ativadas.
- IL2: liberadas pelos linfócitos T são ativadoras das células NK; crescimento das células B e T ativadas.
- IL3: liberadas dos Mastocito e células T são responsáveis pela diferenciação e crescimento dos mastocitos.
- IL4: proliferação de células B e T ativadas.
- IL5: proliferação de células B e proliferação de eosinofilos, produção de IgM e IgA.
- IL6: proliferação de células B e T ativadas.
- IL7: proliferação hematopoiética dos precursores de células B e T ativadas.
- IL8: quimiotaxia e ativação neutrofilica.
- IL9: proliferação linfócitos T.
- IL10: papel antiinflamatório.
- IL11: induz a formação de proteínas inflamatórias e da fase aguda.
- IL12: indução de T ativados.
- IL13: produção e diferenciação de células B.
- IL16: quimiotaxia de células T e eosinofilos.
- Fator de necrose tumoral:
- Ativação de macrófagos, eosinofilos e neutrófilos;
- Toxicidade tumoral;
- (^) Etapas de caracterização da Fibrose:
- Angiogenese do tecido;
- Migração de fibroblastos;
- Deposito da matriz extracelular (colágeno);
- Remodelamento tecidual.
- Manifestações sistêmicas da IC:
- Febre: ação das citocinas e prostaglandinas;
- Aumento de leucócitos: leucocitose;
