Síndromes Hipertensivas na Gestação: Pré-Eclâmpsia e Riscos, Esquemas de Diagnóstico

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Pré-eclâmPsia

editora con

nexomm

série, orientações

e recomendações

febrasgo

no^ 8 • 2017

FeDeração brasileira Das associações De ginecologia e obstetrícia

membros Elias Ferreira de Melo Junior Francisco Lazaro Pereira de Souza Henri Augusto Korkes Ione Rodrigues Brum José Geraldo Lopes Ramos Maria Laura Costa do Nascimento Maria Rita de Figueiredo Lemos Bortolotto Mário Dias Corrêa Junior Nelson Sass

Presidente Ricardo Cavalli

Vice-Presidente Sérgio Hofmeister de Almeida Martins Costa

secretária Leandro Gustavo de Oliveira

coMissão nacional De pré-eclâMpsia

dados internacionais de catalogação na Publicação (ciP) Preparada pela Biblioteca da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

NLM WQ

Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. -- São Paulo: Federação Bra- sileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2017.

Série Orientações e Recomendações FEBRASGO. n. 8, 2017.

1.Pré-eclâmpsia 2.Hipertensão induzida pela gravidez 3.Síndrome HELLP 4.Complicações na gravidez

ISSN 2525-

sumário

José geraldo loPes ramos nelson sass

• Pré-eclâmPsia nos seus diVersos asPectos..............................................................................
• resumo.................................................................................................................................................................... sérgio Hofmeister martins costa
• abstract.................................................................................................................................................................
• highlights..............................................................................................................................................................
• introdução...........................................................................................................................................................
• fundamentos fisiopatológicos.....................................................................................................................
• definições dos estados hipertensivos na gestação............................................................................
• classificação.....................................................................................................................................................
• predição de pré-eclâmpsia................................................................................................................
• prevenção...............................................................................................................................................
• rastreamento................................................................................................................................................
• modelo para predição de desfechos maternos graves....................................................................
• complicações..............................................................................................................................................
• conduta na pré-eclâmpsia...........................................................................................................................
• síndrome hellp................................................................................................................................................
• via De parto na pré-eclâMpsia....................................................................................................................
• reFerências......................................................................................................................................................

Pré-eclâmPsia nos seus diVersos asPectos

José geraldo lopes ramos1,

nelson sass1,

sérgio Hofmeister martins costa1,

1. Comissão Nacional Especializada de Pré-Eclâmpsia, Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, São Paulo, SP, Brasil.
2. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.
3. Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

ABSTRACT

The authors review the hypertensive disease in pregnancy with an academic and practical view at the same time using the best evidence. The most important clini- cal disease in the Brazilian pregnant women may have its incidence reduced with the prevention through the use of calcium and aspirin in pregnant women at risk. A disease that was presented with hypertension and proteinuria, now has been classified with new clinical parameters besides proteinuria. Morbidity and mortality could be reduced in a continental country such as Brazil, using protocols for the early treatment of complications by calculating severe outcomes in preeclampsia. The early treatment of acute hypertension, the use of magnesium sulfate and the early hospitalization with the diagnosis of preeclampsia are concepts to pursue the reduction of maternal mortality of our pregnant women.

Keywords: Pregnancy hypertension; Preeclampsia; HELLP Syndrome; High risk pregnancy; Pregnancy complications

HigHligHTS

• novos conceitos de diagnóstico e risco para pré-eclâmpsia;
• diretrizes para tratamento de prevenção da pré-eclâmpsia;
• modelo de predição de desfechos maternos graves em pré-eclâmpsia (fullpiers).(12)

fundamentos fisioPatolÓgicos

Algumas evidências apoiam a hipótese do envolvimento do sistema imunológico materno na doença. A partir de problemas de adaptação imunológica ao trofoblas- to, ocorreriam problemas na perfusão do trofoblasto, com hipóxia consequente. Essas alterações primárias seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de hi- póxia, e reoxigenação poderia amplificar os efeitos locais, tais como a formação de espécies reativas de oxigênio, ativação do sistema inflamatório materno, aceleração de processos de apoptose celular que limitariam o estabelecimento da placenta- ção normal e desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos, como o VEGF e PLGF, e fatores solúveis antiangiogênicos, como o sFLT-1, com predomínio desses últimos, resultando no conjunto em ativação generalizada do sistema inflamatório materno, disfunção endotelial universal e limitação na vascularização placentária.(3,4)

O espasmo arteriolar universal devido à ativação endotelial resulta em pro- cesso insidioso e progressivo, culminando com insuficiência de múltiplos órgãos. A PE deve ser interpretada como doença crônica com potencial para insuficiência progressiva de múltiplos órgãos. Esse caráter evolutivo deve ser levado em con- sideração, bem como sua imprevisibilidade e instabilidade clínica nas decisões. A ativação endotelial determina basicamente:

1. Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica;
2. Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema;
3. Ativação do sistema de coagulação.

Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliose e esclerose focal) com consequente proteinúria e comprometimento da filtração glo- merular. No fígado ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando disfunção com elevação dos níveis de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com he- morragia maciça.

O vasoespasmo dificulta o fluxo uteroplacentário, com intensidade variável dependente do momento da instalação do processo e de lesão crônica preexisten- te. No que diz respeito à coagulação, verifica-se ativação e consumo de plaquetas com consumo progressivo e instalação de coagulação disseminada. O cérebro pode ser afetado por isquemia, agravado por edema difuso, resultando em convulsão (eclampsia) ou acidentes vasculares. Pacientes que exibem quadros graves, particu- larmente eclampsia, devem receber cuidados diferenciados em face da limitação funcional progressiva de múltiplos órgãos.

definições dos estados

HiPertensiVos na gestação

A ampliação dos conhecimentos fisiopatológicos envolvidos tem resultado na am- pliação de possibilidades clínicas para a definição de PE. Porém, permanecem as recomendações adotadas pela International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (2000) (5)^ que definem hipertensão arterial como a presença de pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, considerando o 5º ruído de Korotkoff (desaparecimento da bulha). A medida deve ser feita com a paciente sentada, em um dos antebraços elevado à altura do átrio (metade do osso externo), devendo ser repetida em um ou dois intervalos de cinco minutos. Os manguitos habitualmente disponíveis fazem a leitura para braços com perímetro ao redor de 30 cm. Pacientes obesas necessitam de manguitos apropriados ou tabelas de correção segundo seu perímetro braquial.

Para a definição de proteinúria, deve ser considerada a perda de 300 mg ou mais em urina de 24 horas. Em vista da maior agilidade para o diagnóstico, são con- sideradas adequadas avaliações em amostra isolada de urina que tenham relação proteinúria/creatininúria (ambas em mg/dl) igual ou superior a 0,3. Na ausência des- sas possibilidades diagnósticas pode ser considerada proteinúria com pelo menos 1+ em fita reagente, desde que assegurada à qualidade do método. Diferente de recomendações anteriores, a intensidade de proteinúria não deve mais ser associada ao prognóstico materno ou pautar decisões isoladamente.

A PE é definida por HA identificada pela primeira vez após a 20ª semana associada à proteinúria, podendo estar sobreposta a outro estado hipertensivo. Levando em conta o conceito atual de síndrome PE, conceitos rígidos têm sido abandonados. (6)^ Assim, na ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE pode ser baseado na presença de cefaleia, turvação visual, dor abdominal ou exames la- boratoriais alterados como plaquetopenia (menos que 100.000/mm³), elevação de enzimas hepáticas (o dobro do basal), comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl ou o dobro do basal) ou ainda edema pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como cefaleia, escotomas ou convulsão.

Proteinúria significatiVa

É a excreção de 300 mg ou mais de proteínas em uma coleção de urina de 24 horas. A coleção de 24 horas é sujeita a muitos erros de coleção e armazenamento, não devendo ser utilizada para fins clínicos, a menos que seja medida também a crea- tininúria de 24 horas para se avaliar a adequação da coleta. (5)^ A medida da relação proteinúria/creatininúria (P/C) em amostra de urina tem sido de utilidade clínica, sendo que quando ≥ 0,3 apresenta boa correlação com proteinúria significativa. Uma relação proteinúria/creatininúria em amostra isolada de urina ≥ 0,3 corres- ponde a uma proteinúria significativa em 92% das vezes e a uma relação ≥ 0, em 100% das vezes. (9)^ A presença de 1,0 g/l ou mais de proteínas em fita reagente sugere fortemente proteinúria significativa.

Quadro 1. complicações graves da pré-eclâmpsia

• No HCPA consideramos plaquetas < 100.000 como indicação de interrupção da gestação. QSDA = quadrante superior direito do abdome; PRES = síndrome de encefalopatia posterior reversível; DNR = déficit neurológico reversível. adaptado de: Magee LA, Pels A, Helewa M, Rey E, von Dadelszen P; Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy (HDP) Working Group. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancy Hypertens. 2014; 4(2):105-45. Review.(8)

sistema orgânico afetado

condiçôes adVersas

comPlicações graVes que indicam o término da gestação

SNC

Cardiorrespiratório

Hematológico

Renal

Hepático

Feto-plancetário

Cefaléia intensa; sintomas visuais

Dor torácica; dispneia Saturação O2 < 97%

Leucocitose Plaquetopenia INR TTPA elevados Creatinina e ácido úrico elevados

Náuseas; vômitos Epigastralgia; Dor no QSDA, SGOT, SGTP, DHL, bilirrubinas elevados, Albumina plasmática baixa CTG não reativa Oligioidrâmnio CIUR Doppller da artéria umbilical com fluxo dialóstico ausente ou reverso

Eclâmpsia; PRES; cegueira cortical; deslocamento da retina; escala de Glasgow < 13; AIT; AVC; DNR HAS grave não controlada (por um período de 12 horas apesar de doses máximas de hipotensores); SO 2 < 90 %, necessidade de O 2 > 50% por > 1h, de intubação, de suporte com drogas vasoativas; edema pulmonar; isquemia miocárdica ou infarto. Plaquetas < 50.000/dl*; Necessidade de transfusão de qualquer hemoderivado. IRA (creatinina > 1,5 mg/dl sem doença renal prévia; Necessidade de diálise (sem IRC prévia). Disfunção hepática (INR > 2 na ausência de CIVD ou uso de warfarin); Hematoma hepático com ou sem ruptura

DPP; Onda A reversa no ducto venoso; morte fetal.

HiPertensão do aVental branco

Cerca de 25% das pessoas que apresentam medidas aumentadas de PA no consul- tório têm hipertensão do avental branco. O diagnóstico pode ser confirmado por medidas seriadas (preferentemente feitas por enfermeiras) ou por monitorização ambulatorial da PA (MAPA). Há poucos estudos sobre a repercussão deste tipo de distúrbios na gestação, alguns apontando que em até 50% destes casos haja evo- lução para hipertensão gestacional ou PE.(5)

O diagnóstico de PE deve ser presumido nas gestantes em que hipertensão arterial e proteinúria significativa surgirem após a 20ª semana de gestação (exceto na mola hidatiforme, quando a PE pode surgir antes da 20ª semana). Se o aumento da PA e a proteinúria ocorrerem após a 20 a^ semana em uma primigesta com história familiar (principalmente irmã ou mãe) de PE ou eclâmpsia, a probabilidade de acerto no diagnóstico de PE será maior do que 90%.

Mesmo na ausência de proteinúria significativa, surgindo HAS após a 20 a semana, deve-se considerar o diagnóstico de PE se surgirem sinais de disfunção materna ou placentária (relação sFlit/PLGF > 85; PLGF < 36 pg/ml; creatinina >1, mg/dl; aumento de transaminases pelo > 2 vezes o limite superior normal; epi- gastralgia; estado mental alterado; cegueira; hiperreflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ ratio> 0,78; plaquetopenia < de 150.000/dl, CIVD, hemólise; CIUR assimétrico; Doppler umbilical com diminuição ou ausência de fluxo diastólico, fluxo diastólico reverso na umbilical, principalmente se presente também Doppler com incisura protodiastólica nas duas artérias uterinas maternas).

O ácido úrico sérico eleva se precocemente na PE e tem correlação positiva com lesões de ateromatose do leito placentário e com recém-nascidos de menor peso (Ramos et al. , 1995), grau de hemoconcentração (10)^ e gravidade da glomerulo- endoteliose.(11)^ Quando os níveis de ácido úrico estiverem acima de 4,5 mg/dL, esses serão anormais na gestação.(12)

A atividade diminuída da AT III (< 70%) correlaciona se com a glomeru- loendoteliose renal, e sua medida pode ser importante no diagnóstico diferencial com HAS crônica. (13)^ A calciúria está diminuída na PE e também pode ser útil no diagnóstico diferencial com hipertensão crônica. Uma calciúria de 24 horas abaixo de 100 mg sugere PE. (14)

Nas pacientes de alto risco para PE (Quadro 1), é prudente a realização de exames basais no início da gestação para posterior comparação. Essa avaliação deve restringir se à medida das plaquetas, da creatinina, do ácido úrico e pesquisa de proteinúria basal (ex.: relação proteinúria/creatininúria em amostra urinária). Nessas pacientes, uma datação precisa da idade gestacional com exame ultras-sonográfico no 1º trimestre é fundamental. Uma avaliação Doppler das artérias uterinas após a 23ª semana de idade gestacional é útil para avaliar a presença ou não de uma adequada implantação placentária. As artérias uterinas com índices de resistência normais indicam baixa probabilidade de ocorrência de PE nessa gestação (alto valor preditivo negativo).(15,16)^ No entanto, índices de pulsatilidade acima do percentil 95 para a idade gestacional e presença de incisura protodiastólica bilateral, além das 27 semanas, são sinais de invasão trofoblástica deficiente e consequente risco au- mentado de PE e/ou CIUR.

diagnÓstico diferencial entre Pré eclâmPsia e HiPertensão arterial sistêmica crônica

Quando a hipertensão e a proteinúria surgem pela primeira vez em uma primi- gesta após a 20ª semana da gestação, o diagnóstico de PE é facilmente inferido. Do mesmo modo, gestantes que apresentam níveis pressóricos elevados antes da 20ª semana ou mesmo antes do início da gestação devem ser diagnosticadas como portadoras de hipertensão arterial crônica. Contudo, o diagnóstico diferen- cial pode tornar se difícil quando a gestante é vista pela primeira vez após a 20 a semana com hipertensão arterial e não sabe informar com precisão seus níveis pressóricos anteriores. Se a gestante não for primigesta e tiver ácido úrico sérico menor do que 4,5 mg/dL, uma calciúria de 24 horas > 100 mg, o diagnóstico de HAS crônica é mais provável. O diagnóstico definitivo de HAS somente ocorrerá no puerpério.