Baixe Análise da Função Renal e Tratamento de Doenças Renais em Animais Domésticos e outras Resumos em PDF para Veterinária, somente na Docsity!
E s t a o b r a t e m c o m o o b j e t i v o c o n t r i b u i r c o m o s e n s i n a m e n t o s m i
CAD
CLÍN
APRESENTAÇÃO
Este caderno tem por objetivo reunir os principais
aspectos da Clínica de Pequenos Animais. As doenças
aqui abordadas e seus sistema reúnem os principais
aspectos clínicos abordados em aula. No entanto,
lembramos ao aluno a importância de buscarem auxilio
em livro e artigos, não devendo fazer este caderno
didático como único instrumento de consulta.
Capilares glomerulares Água e moléculas menores Moléculas maiores Túbulo proximal Capilares peritubulares O sangue que chega no rim vem de grandes vasos, entra na arteríola aferente e após em pequenos capilares. A pressão hidrostática (pressão dos líquidos) vai estar muito alta, “jogando” água e moléculas menores para fora dos capilares glomerulares e dentro destes ficam as moléculas maiores (hemácias e proteínas); ou seja, os glomérulos têm como função básica reter as proteínas na corrente sanguínea. As moléculas menores vão sair no túbulo proximal juntamente com a água formando o filtrado glomerular. A maior parte da água é reabsorvida no túbulo proximal, mas quem decide quanta água vai ficar no organismo é o ducto coletor, através do hormônio antidiurético. A membrana basal do glomérulo lesada vai prejudicar a filtragem possibilitando a passagem de proteínas (principalmente a albumina) e hemáceas, além de outras substâncias. 2) EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO O rim é o órgão responsável pela regulação do equilíbrio ácido-básico, mantendo ou tentando manter o pH sanguíneo em torno de 7,4. O pH sanguíneo é mantido através dos seguintes mecanismos: → Tampões circulantes da corrente sanguínea: são responsáveis por trocas muito rápidas que ocorrem o tempo todo; como exemplo: quando o animal libera íons H+ na corrente sanguínea, quem tampona esta pequena quantidade de íons provenientes do catabolismo normal são alguns fosfatos, a hemoglobina, a albumina, a amônia e o bicarbonato. → Sistema respiratório: atua quando a quantidade de íons excede a capacidade desses tampões circulantes. A freqüência respiratória fica aumentada, eliminando-se uma maior quantidade de CO 2 (em um animal acidótico, a respiração é profunda e rápida). Tanto os tampões circulantes quanto o sistema respiratório têm uma capacidade limitada de fazer o tamponamento. →Rins: Atuam quando a situação fica mais grave; são os grandes reguladores do equilíbrio ácido-básico. Eles têm a capacidade de eliminar os íons através do túbulo e também de formar e reabsorver bicarbonato. Então, quando houver uma lesão renal, com certeza, há problema neste equilíbrio ácido-básico. Eles fazem este tamponamento basicamente de três maneiras diferentes: a) Bicarbonato (HCO 3 ) H + HCO 3 H 2 CO 3 CO 2 + H 2 CO O bicarbonato é mais evidente porque não é eliminado, é trocado (eliminado na respiração). b) Amônia (NH 3 ) NH 3 + H NH 4 O Amônio não é mais absorvido, é eliminado na urina. c) Fosfato (HPO 4 -)
HPO 4 + H H 2 PO 4
Esses processos são irreversíveis. O NH 4 e o H 2 PO 4 uma vez formados não conseguem voltar ao túbulo e conseqüentemente à corrente sanguínea, ou seja, são eliminados pela urina. 3) PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS Renina: É o hormônio que é liberado em todas as situações em que há uma diminuição do fluxo sanguíneo renal (hipovolemia, desidratação, hemorragia, insuficiência cardíaca). A renina estimula a transformação de angiotensinogênio em angiotensina I, que após se transformar em angiotensina II que, por sua vez, estimula a liberação de aldosterona. A aldosterona retém sódio e água e, mantém um volume circulante. A renina é produzida nas células das arteríolas glomerulares. Mecanismo de ação da Renina: ↓P arterial ↓ ↓P hidrostática glomerular ↓ Secreção de renina ↓ Angiotensina I ↓ pulmão __________________Angiotensina II __________________ ↓ ↓ ↑ resistência na arteríola aferente secreção de aldosterona pela adrenal ↓ ↓ ↑ P hidrostática glomerular. ↑reabsorção tubular de Na e água. Vitamina D: Sofre hidroxilação para a forma ativa (D3) no rim. A sua função é promover uma boa absorção de cálcio a nível intestinal e fazer a deposição deste cálcio no osso. Prostaglandinas renais: Com ação específica no rim. Prostaglandinas são hormônios vasoativos que agem em todos os processos inflamatórios. São produzidas no rim, fazem vasodilatação e aumentam a permeabilidade dos capilares. Antiinflamatórios inibidores das prostaglandinas são extremamente nefrotóxico porque fazem uma vasoconstrição renal – chegando menos sangue até o rim, a filtração renal fica menor e, então, há uma retenção maior de substâncias tóxicas; por isso não devem ser utilizados em paciente hipovolêmicos. Eritropoetina: Produzida no rim, este hormônio estimula a maturação das hemácias (ação ao nível de medula óssea). (A sua deficiência ocasiona o aparecimento de uma anemia normocítica normocrômica), o que é considerado um sinal negativo, pois não há hemácias novas na corrente sanguínea, é uma anemia arregenerativa. A deficiência desses hormônios é percebida principalmente na insuficiência renal crônica e tem que ser compensada através de uma terapia específica.
Ocorre por lesões primárias no rim, basicamente quando 75% dos néfrons estão afuncionais, o rim é incapaz de concentrar urina. Causas: - Tóxicas: medicamentos como aminoglicosídeos, picada de abelha.
- Isquêmicas: hipovolemia grave e demorada.
- Infecciosas: a Leptospira canicola causa dano direto ao rim.
- Tromboembólicas: endocardites bacterianas. DENSIDADE DA URINA BAIXA: quando há 2/3 dos néfrons afuncionais, o rim perde a capacidade de concentrar urina, mesmo que o animal esteja com anúria. É o que primeiro acontece na doença renal. AZOTEMIA PÓS-RENAL Ocorre quando a eliminação da urina é prejudicada. Causas:
- Obstrução da pelve até a uretra, geralmente por cálculos (obstrui geralmente a uretra).
- Uroabdômem por ruptura da via excretora (uretra, ureter, bexiga). A ruptura é por processo inflamatório muito grave e não tratado. A urina não é eliminada e a uréia (substância mais permeável em todo o organismo, pode ser medida no plasma, líquor, urina, humor aquoso) e a creatinina são reabsorvidas pelos capilares da bexiga, dos ureteres ou dos rins e voltam a corrente sanguínea. A eliminação da urina prejudicada pode acabar levando a uma lesão renal. Ex: cálculo na uretra → bexiga repleta de urina → urina reflui pelos ureteres → hidronefrose. CARACTERÍSTICAS
- Anúria ou oligúria.
- Bexiga repleta (nas obstruções) ou não palpável (em rupturas).
- Impossibilidade de sondagem.
- Anamnese.
- Dosagem de creatinina no líquido abdominal comparada com a sérica – se há ruptura de bexiga a creatinina esta aumentada neste líquido. A uréia não é dosada porque ela é permeável, e está normalmente em qualquer líquido, isto é, não quer dizer que ela seja necessariamente proveniente do rim. A creatinina é mais especifica. Esta é a azotemia mais fácil de ser percebida pelos sinais clínicos evidentes que ela apresenta, confirmando a obstrução e/ou ruptura. PROVAS DA FUNÇÃO RENAL 1)BIOQUÍMICA SÉRICA Estes exames são feitos a partir de soro sanguíneo Uréia : é sintetizada no fígado, a partir da amônia resultante do catabolismo protéico. Os aa utilizados na produção de uréia originam-se do catabolismo de proteínas exógenas (nutricionais) e endógenas. A excreção renal da uréia ocorre pela filtração glomerular e suas concentrações são inversamente proporcionais à velocidade do filtrado glomerular. A uréia está sujeita à reabsorção passiva quando ocorre
diminuição de fluxo tubular (por desidratação e depleção de volume) e por isso não é confiável. A produção e excreção da uréia não ocorrem numa velocidade contínua. Ela aumenta após uma refeição rica em proteínas, por exemplo. Sendo assim, é recomendado um jejum de 8 a 12 horas antes de ser determinada a sua concentração sérica. Alguns fatores que podem aumentar a concentração da uréia são: sangramento gastrointestinal, aumento no catabolismo (febre, infecção, inanição), alguns medicamentos (que aumentam o catabolismo dos tecidos); fatores que podem diminuir a concentração: dietas pobres em proteínas, esteróides anabólicos, insuficiência hepática, desvio portosistêmico, etc. É totalmente eliminada pelo rim. Não é utilizada como prova única, pois pode sofrer influência destes outros fatores. Valores normais: - Cão: 8 a 25 mg/dl
- Gato: 15 a 35 mg/dl Creatinina: é um produto da degradação não enzimática da fosfocreatina no músculo, e sua produção no corpo é determinada em grande parte pela massa corporal do indivíduo (machos e animais musculosos apresentam concentrações mais altas). Ela não é influenciada pela dieta e não é metabolizada sendo excretada pelos rins quase que inteiramente por filtração glomerular. Sua velocidade de excreção é relativamente constante no estado de equilíbrio e a concentração sérica varia inversamente com o filtrado glomerular. Assim, a determinação da eliminação da creatinina proporciona boa estimativa da velocidade de filtração glomerular (VFG). A concentração sérica de creatinina é inversamente proporcional a VFG. Valores normais: - Cão: 0,3 a 1,5 kg/dl
- Gato: 0,8 a 1,8 mg/dl 2)URINÁLISE OU EXAME COMUM DE URINA (ECU): Coleta do material Deve-se coletar no mínimo 10 ml; não pode ser conservada, pois as bactérias duplicam em questão de 2h. Se precisar, conservar em geladeira não por mais que 8h, porque neste período os cilindros e elementos celulares degeneram. - Micção espontânea : forma atraumática de colheita, mas pode haver contaminação proveniente da uretra (bactérias e leucócitos), quando não desprezamos o primeiro jato principalmente (falsa bacteriúria).
- Sondagem : é pouco traumática e também vai trazer um pouco de contaminação da uretra (desprezar os primeiros jatos). Há presença de leucócitos e hemácias na urina.
- Cistocentese : é traumática, mas é o método mais confiável que existe (a urina sai direto da bexiga). É difícil de se fazer se a bexiga não estiver repleta, podendo ocorrer lesão de órgãos próximos. Propriedades físicas
- Volume
- Cor: a cor normal é amarela em decorrência da presença do urocromo. A cor irá variar de acordo com a diluição que a urina apresenta. Quando estiver castanha- avermelhada geralmente deve-se à presença de eritrócitos, hemoglobina ou mioglobina, enquanto que amarelo-esverdeada deve-se à bilirrubina. A urina turva deve-se à presença de cristais, elementos celulares ou muco.
- Odor: anormal mais detectado é o amoniacal que se deve à liberação de amônia pelas bactérias produtoras de uréase.
- Reação(pH): Varia com a dieta e o equilíbrio ácido-básico. As causas de pH ácido são dietas à base de carnes, agentes acidificantes, acidose metabólica ou respiratória e catabolismo protéico. Já o pH alcalino, infecção do trato urinário por microorganismos
clínica e análise do sedimento urinário. A sua presença pode indicar uma glomerulonefrite e problemas pós-renais como uma cistite grave onde há lesão dos vasos da bexiga (neste caso há presença de células compatíveis com a lesão).
- Glicose: nunca deve aparecer na urina. As causas de glicosúria são diabete melittus, tensão ou excitação em gatos, administração de líquidos contendo glicose, afecções tubulares renais, ocasionalmente em casos de IRC e lesão tubular por nefrotoxinas.
- Corpos cetônicos: produzidos da oxidação exagerada e incompleta dos ácidos graxos. Geralmente não estão presentes. Causas de cetonúria: cetoacidose diabética, inanição ou jejum prolongado, dietas com baixos teores de carboidratos, febre persistente e hipoglicemia persistente. Ocorre mais pronunciadamente em animais jovens, obesos ou diabéticos que degradam gorduras.
- Pigmentos biliares (bilirrubina): deriva-se da degradação da fração heme da hemoglobina (Hb) pelo sistema retículoendotelial. A bilirrubina é transportada até o fígado onde é conjugada ao glicuronato e excretada na bile. Apenas a bilirrubina de reação direta ou conjugada surge na urina. O rim canino pode degradar a hemoglobina até bilirrubina, e o limiar da bilirrubina para a bilirrubina é baixo nesta espécie. Assim em cães com enfemidade hepática a bilirrubina pode ser detectada na urina antes que sua concentração sérica esteja aumentada. Não é rara a detecção de pequenas quantidades de bilirrubina em amostras de urina de cães normais, principalmente machos. Porém em felinos é anormal sua presença. As causas de bilirrubinúria são: hemólise, hepatopatia, obstrução biliar extra- hepática, febre e inanição.
- Sangue oculto: Os testes de tiras reagentes são altamente sensíveis, mas não diferenciam entre eritrócitos, hemoglobina e mioglobina. O teste é mais sensível para hemoglobina que para eritrócitos intactos. Um teste positivo deve ser interpretado a luz do exame do sedimento urinário (presença ou ausência de eritrócitos). A hemoglobina livre (secundária à hemólise) é o pigmento anormal mais comumente encontrado na urina. Causas possíveis: reação transfusional, anemia hemolítica auto-imune, CID, torção esplênica e choque térmico. A mioglobinúria é menos comum e ocorre em: rabdomiólise grave (estado epilético, lesão por esmagamento). Para a interpretação adequada, observar o exame do sedimento urinário (ex: hematúria). Exame do sedimento Ao avaliá-lo, deve-se ter em mente o método empregado para a coleta da amostra urinária, pois ele irá influenciar na avaliação. Deve-se analisar em conjunto com a densidade específica da urina, já que esta poderá influenciar a quantidade relativa dos elementos formados.
- Leucócitos: quando ocasionais, são considerados normais. Coleta durante micção 0-8/cga; por cateterismo, 0-5/cga e por cistocentese, 0-3/cga. O aumento do número de leucócitos é denominado de piúria. E em um procedimento apropriado, a piúria é indicativa de inflamação em alguma parte do trato urinário. Os tipos de cilindros encontrados podem nos dar idéia da localização da lesão. Pode haver contaminação da urina no momento da coleta: jato urinário ou cateterismo.
- Células epiteliais
- de transição: são derivadas desde a pelve renal até a uretra, mas são provenientes principalmente da bexiga e ureteres. Quando ocasionais são consideradas normais e podem ocorrer em maiores quantidades em infecções, irritação ou neoplasia do trato urinário.
- pavimentosas: são comuns em amostras coletadas de jatos de urina ou por cateterismo, em decorrência da contaminação uretral ou vaginal. Células ocasionais são consideradas normais, e o aumento pode ocorrer no estro. São provenientes da vagina.
- renais: são oriundas dos túbulos renais e sua origem pode apenas ser determinada se forem observadas em cilindros celulares.
- caudadas: sua origem é a pelve renal e em seu achado suspeita-se de pielonefrite. Deve ser analisada juntamente com a densidade urinária.
- Eritrócitos: ocasionais eritrócitos são considerados normais no sedimento urinário. Uma quantidade excessiva é denominada de hematúria, que pode ser macro ou microscópica. As principais causas são: traumatismo (coleta), urolitíase, neoplasia, moléstias inflamatórias, parasitas, coagulopatia, infarto renal, hematoma pélvico renal, malformações vasculares. Amostra coletada por micção: 0-8/cga; por cateterismo 0-5/cga e 0-3/cga por cistocentese.
- Cristais: a solubilidade dos cristais depende do pH, temperatura e densidade específica da urina. Em geral os cristais estão presentes tendo freqüentemente pouco significado diagnóstico, entre eles estruvita, fosfatos amorfos e oxalatos. Em urinas ácidas encontramos ácido úrico, oxalato de Ca e cistina. Em urinas alcalinas são encontrados estruvita (87%), fosfato de Ca, carbonato de Ca, fosfato amorfo e biurato de amônio. Cristais característicos também podem ser encontrados nos casos em que o animal esteja recebendo medicamento específico, especialmente sulfonamidas. Os uratos são normais em dálmatas ou em animais com hepatopatias ou desvios portossistêmicos. Os de estruvita são encontrados em gatos com Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos, cães ou gatos com urolitíase por estruvita ou em animais normais. Os cristais de oxalato de Ca são comuns em IRA oligúrica.
- Cilindros: são moldes cilíndricos dos túbulos renais compostos de agregados protéicos ou celulares. Eles formam-se no ramo ascendente da alça de Henle e túbulos distais devido à máxima acidez e velocidade de fluxo mais baixa nesta área. Indicam a atividade do rim e assim têm valor localizado.
- celulares: são cilindros leucocitários ou de pus e são sugestivos de pielonefrite.
- granulosos: representam a degeneração de células em outros cilindros ou a precipitação de proteínas plasmáticas filtrada, sendo sugestivos de lesão tubular renal isquêmica ou nefrotóxica. De 0-2 cilindros por campo podemos considerar normal (são formados por células provenientes da descamação).
- hialino: são formados de precipitados protéicos puros. São de difícil visualização e desintegram-se rapidamente em urina diluída ou alcalina. Pequenas quantidades podem ser observadas em casos de febre ou exercícios. Geralmente associados a afecções renais associadas a proteinúrias (glomerulonefrite ou amiloidose glomerular).
- céreo: representam o estágio final de degeneração final dos cilindros granulosos e sugerem estase intra-renal
- Micoorganismos: A urina normal é asséptica, porém a uretra distal e o trato genital abrigam bactérias. A urina contaminada desta parte do trato genital não possui uma quantidade grande de bactérias suficiente para que possa ser visualizada microscopicamente no sedimento urinário; mas se ocorrer incubação ambiental, estes contaminantes podem proliferar. Quando o número excede 10^4 bastonetes ou 10^5 cocos sugere-se infecção. Em geral é acompanha de piúria. As bactérias gram negativas aeróbicas representam a maioria das Infecções do Trato Urinário em cães e gatos, e as infecções restantes são provocadas por organismos G+. Escherichia coli é o MO mais comumente implicado na ITU de cães e gatos. Outros organismos são: Proteus spp ; estafilococo coagulase+ e estreptococos. Pasteurella multocida é ocasional em gatos e Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp e Klebsiella sp são observadas menos comumente em cães e raramente em gatos. 3)RADIOGRAFIA
PG, a administração de AINE’s pode causar reações imediatas no fluxo sanguíneo renal e na filtração glomerular que por sua vez, podem resultar numa lesão hipóxica ao rim.
- Aminoglicosídeos: gentamicina, tetraciclina, sulfonamidas.
- Anfotericina B.
- Sulfas: tem o poder de promover uma descamação muito grande nos túbulos, podendo causar obstrução destes. Deve-se evitar o uso desses medicamentos em animais portadores de uma desidratação grave ou com lesão renal primária ou, então quando são muito velhos visando não provocar uma patologia renal.
- Picada de abelha ou mordida de cobra.
- Micotoxinas. 2. Isquêmicas
- Depleção intravascular do volume: ocorre menor aporte de sangue o rim; ocorre por desidratação grave ou hemorragia grave.
- Insuficiência cardíaca: o débito cardíaco esta diminuído, e há um menor aporte de sangue ao rim, diminuindo a taxa de filtração glomerular. Se esta situação se prolongar por muito tempo, poderá ocorrer isquemia renal. 3. Tromboembólicas
- Endocardites: há o processo inflamatório de uma válvula do coração e isto libera um trombo que pode ficar preso em algum capilar renal. É comum na rotina clínica.
- CID: a literatura cita a coagulação intravascular disseminada como uma das causas de insuficiência renal aguda, mas geralmente, neste caso ocorre a morte do animal antes de se fazer o diagnóstico. 4. Inflamatórias
- Leptospirose: é uma das causas mais comuns. Provoca lesão nos rins e fígado.
- Infecções do trato urinário ascendente: uma cistite ou uma obstrução uretral por cálculo. As bactérias que estão presentes nesta urina podem, através dos ureteres, atingirem o rim, provocando um processo inflamatório renal.
- Glomerulonefrites por imunocomplexos (piometrite). PATOFISIOLOGIA Como se desenvolve a IRA? Ocorre uma lesão renal diminuindo o n° de néfrons funcionais diminuindo a capacidade de funcionamento. Os néfrons normais vão promover um efeito compensatório, mas a sobrecarga destes, provocará lesão nos glomérulos, nos túbulos, redução do n° de néfrons funcionais, redução do ritmo de filtração glomerular, levando à uremia, e a morte. As fases da IRA são: FASE DE INDUÇÃO: vai desde a ocorrência do insulto renal até o desenvolvimento da diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de azotemia. É difícil de ser detectada clinicamente. Ocorre diminuição progressiva na velocidade de filtração glomerular e na capacidade de concentração da urina, aumento progressivo da proteinúria, enzimúria e cilindrúria. FASE DE MANUTENÇÃO: quando estão estabelecidas as lesões tubulares renais. A intervensão terapêutica, embora salve a vida do paciente, comumente faz pouco em termos da diminuição das lesões renais existentes, ou da melhora do funcionamento renal. FASE DE RECUPERAÇÃO: é associada ao melhor funcionamento renal. Os néfrons sobreviventes podem hipertrofiar compensando parcialmente a redução numérica dos néfrons. Embora nenhuma destas funções poderá voltar ao normal, em muitos casos poderá ser estabelecido um funcionamento renal adequado. A produção urinária em casos de IRA é variável. Embora outrora a oligúria tenha sido considerada como ponto de referência para a IA, em muitos casos a produção de urina está anormal ou mesmo aumentada.
Sinais Clínicos: Inespecíficos: - cão: vômito, depressão e anorexia.
- gato: anorexia e depressão. Vômito, diarréia, anorexia, depressão, anúria (não urina), oligúria (mais comum, urina pouco e com mais freqüência), poliúria (urina muito). O normal é urinar 20 ml/Kg/dia. A pior situação é a anúria porque não podemos fazer fluidoterapia, já que esta levará ao edema. O grande problema na insuficiência renal é a retenção de toxinas no organismo, uma delas é a uréia (há mais de 50 toxinas urêmicas), que provocam várias complicações. Deficiência de coagulação: as plaquetas não funcionam como deveriam, ou seja, há um defeito qualitativo (dificuldade de agregação) e não quantitativo destas células. Anemia: pode ocorrer por perda de sangue (animais ficam mais propensos a perder sangue), ou por redução do tempo de vida da hemácia pela uremia que o paciente encontra-se. Imunidade diminuída: um animal com insuficiência renal pode contrair infecções secundárias por queda na imunidade, já que toda a doença grave leva a um quadro de stress pela liberação de corticóides endógenos. Eles agem diminuindo a quimiotaxia dos neutrófilos que ficam circulando na corrente sanguínea sem morrer e sem desempenhar sua função. É por isso que é comum encontrarmos neutrófilos hipersegmentados. Isso é mais comum na IRC, mas podemos desconfiar de IRA já que os neutrófilos ficam mais tempo para tentar combater a infecção. Complicações neurológicas: a encefalite urêmica acontece quando restam apenas 10% da função renal, ou seja, 90% do rim esta lesado. É um dos últimos achados. O animal pode ter convulsões, tremores e mudança no comportamento devido à ação das toxinas urêmicas no SNC. Também ocorrem por diminuição do Ca circulante. Estomatite e gastrite: a uréia é uma substância extremamente permeável e como não esta sendo eliminada ela tende a aumentar em todos os líquidos corpóreos e não só a nível sanguíneo. Na mucosa estomacal e bucal há uma irritação da parede provocada pela amônia que é a uréia transformada pelas bactérias urease positivas do estômago e da boca. Esta amônia é muito mais tóxica que a uréia, provocando úlceras nestes órgãos, podendo até chegar à necrose de língua, que são muito comuns na IRA. Outra causa que pode provocar estas lesões é a gastrina (responsável pela liberação de HCL pelo estômago, juntamente com a histamina, acetil colina e a pepsina). A gastrina é totalmente eliminada pela pelos rins normais. Logo quando há uma insuficiência renal, ela estará aumentada na corrente sanguínea estimulando a secreção de suco gástrico e lesando mais ainda as mucosas. Complicações cardiovasculares: ocorre por excesso de potássio circulante. Isso se deve ao rim lesado que não consegue eliminar o K de maneira eficiente gerando uma hipercalemia que provoca uma bradicardia. A bradicardia ocorre porque aumenta o espaço entre a polarização e a despolarização, silêncio atrial, taquicardia ventricular, etc. Pode-se observar pericardite e/ou miocardite urêmica, porém estas lesões constituem mais achados de necropsia. Complicações metabólicas endócrinas: acontece porque o rim não consegue eliminar hormônios de maneira adequada. Os animais com IRA têm uma deficiência relativa principalmente de insulina, porque as toxinas urêmicas bloqueiam sua ação. Então é comum uma baixa de insulina e aumento da glicose. Não é comum se observar na rotina. EXAME FÍSICO Bom estado nutricional: é um diferencial da ICR, onde o animal já está debilitado.
PRINCÍPIOS DA TERAPIA
- Eliminar as possíveis causas.
- Sustentar a vida do paciente até que o rim consiga se restabelecer, ou pelo menos melhorar e adquirir uma pequena capacidade de excretar e de concentrar, através de uma terapia sintomática e de suporte.
- Avaliar o desequilíbrio dos solutos e água do volume urinário do animal: se ele esta com oligúria ou não. Esse dado é fundamental para se saber como conduzir a terapia adequada. Por exemplo, se o animal está com oligúria é uma situação mais grave do que se estivesse com poliúria, pois esta retendo mais toxinas e eletrólitos no sangue. Tem que transformar oligúria em volume urinário, o mais próximo possível do normal.
- Escolha dos medicamentos conforme a via de eliminação: cuidar para não administrar um medicamento nefrotóxico ou que tenham que ser eliminados pelos rins (vão ficar circulando na corrente sanguínea por muito tempo). TRATAMENTO Fluidoterapia: é indicada para diluir as toxinas urêmicas e estimular a produção de urina. É a base do tratamento da IRA e a primeira medida terapêutica a ser tomada. Como estes animais geralmente estão em acidose metabólica, temos o RINGER com LACTATO como primeira opção (o lactato é convertido em bicarbonato no fígado tamponando os íons H+). O volume a ser administrado depende muito do grau de desidratação e do volume urinário. Se o animal está em oligúria, deve-se restabelecer o fluxo urinário. Quando o animal estiver em hipercalemia muito grave e com bradicardia, de preferência não se deve usar o Ringer lactato, pois ele contém potássio (apesar de serem somente 4mEq, vai agravar ainda mais este quadro). Neste caso se faz o emprego do CLORETO DE SÓDIO a 0,9%, porém sempre em associação com bicarbonato (já que o NaCl favorece a acidose metabólica). A terapia com o bicarbonato de sódio exige muito cuidado, para que não seja induzida uma alcalose metabólica secundária (se faz esta opção somente quando a bradicardia for muito grave, senão só com Ringer lactato se consegue melhorar o padrão do pH sanguíneo, e mantê-lo acima de 7,1). Controle da acidose metabólica: Bicarbonato de sódio 2-4mEq/kg/24 horas, diluído no fluido, endovenoso. O ideal é deixar o animal recebendo fluido por 24 horas ininterruptamente. Caso não seja possível, se administra a metade da dose nos primeiros 15 minutos e o restante em 6 horas. Exemplo: cão de 10 kg: 20-40mEq, ampola 8% tem 2mEq/ml, 10-20 ml, 10 ml em 15 minutos + 10 ml em 6 horas. Controle da hipercalemia: o bicarbonato de sódio, glutamato de cálcio ou a glicose associada à insulina tem o poder de fazer com que o potássio entre na célula, diminuindo seu nível na circulação, mas ele não é eliminado. É um tratamento paliativo. Diuréticos: para tentar promover volume urinário adequado, combater a oligúria e promover a eliminação de toxinas e dos eletrólitos que estão em excesso (principalmente sódio e potássio que provocam hipertensão e retenção de líquidos). A primeira opção é a FUROSEMIDA (Lasix), na dose de 2 mg/kg/IV. Se após 30 minutos não houver efeito, repete- se a dose. Se em 30 minutos novamente não aparecer o efeito, a dose deve ser dobrada. Se mesmo assim não houver um volume urinário adequado, adota-se o uso do MANITOL (glicose a 50%, um diurético osmótico de efeito rápido), também na dose de 0,5 g/kg/IV, em 10 a 15 minutos até 1 hora. O manitol só elimina líquido, já a furosemida bloqueia canais de Na, eliminando-os. Se nem o manitol surtir efeito deduz-se que o fluxo sanguíneo renal está muito fraco e pode-se usar a DOPAMINA (em baixa dose tem efeito vasodilatador), agindo somente no rim. A dose é de 0,001 a 0,003 mg/kg/min, não ultrapassando 10 u g, que é a dose que provoca vasoconstrição.
Bloqueadores dos receptores de H2: (em caso de gastrite). A amônia estimula a liberação de HCl, pela irritação da parede do estômago. A gastrina (que esta aumentada no sangue) também estimula a liberação de HCl, provocando gastrite e úlceras orais. O medicamento usado é a CIMETIDINA, que a partir de 5 dias de tratamento pode piorar o quadro renal (pois a eliminação é renal, sendo que 60% é eliminada sem ser biotransformada). A dose é de 5 mg/kg, de preferência de 8-8h, 6-6h não é indicado. A RANITIDINA também bloqueia os receptores de H2 e tem poder antiemético; a dose é de 2 mg/kg/EV de 6 em 6 horas ou em gotejamento no soro (elevado custo). Diálise peritoneal: através de laparatomia, fazer de 3 em 3 horas. É de difícil acesso, não sendo muito indicado até mesmo porque a imunidade do animal esta comprometida. Antibióticos: são usados quando se suspeita que haja alguma infecção secundária ao problema renal ou quando se suspeita de algum problema primário (renal) como a leptospirose. No caso da leptospirose se usa a dihidroestreptomicina, sendo que a sua vantagem é que ela elimina as leptospiras ao nível do túbulo renal, diminuindo assim a eliminação do agente pela urina após a cura. As QUINOLONAS também são indicadas contra a leptospirose. Quando o animal estiver/for sondado, está indicado o uso das penicilinas sintéticas. Vasodilatadores: é uma terapia auxiliar dos diuréticos. DOPAMINA ou CAPTOPRIL. O captopril (Enalapril) bloqueia a cascata renina-angiotensina-aldosterona. Uma taxa de filtração glomerular diminuída e um menor aporte de sangue ao rim estimula este mecanismo, através da liberação da renina. O resultado é uma maior retenção de sódio e água, que bloqueia a hipertensão e os edemas. O captopril bloqueia este mecanismo inibindo a enzima conversora de angiotensina I em angiotensina II (é quem estimula a liberação de aldosterona). Antiemético: pode-se usar metoclopramida (Plasil), na dose de 2 mg/kg, para vômito, é de ação central (receptores ZDQR) e localmente para a facilitação do esvaziamento gástrico. É antagonista dos receptores da dopamina e não deve ser utilizada concomitante a esta. Também podem ser utilizados Bromoprida e Domperidona. Terapia para a hipocalcemia: o quadro que aparece é de tetania, por o Ca estar abaixo de 7,5. Utilizar gluconato de Ca 10%, 5ml para animais de pequeno porte, 10ml para médio porte e 15ml para grande porte. Nunca ultrapassar 15ml. Terapia alimentar: Na IRA, na maioria das vezes os animais não querem comer, mas quando eles começam a se recuperar, tem que se ter alguns cuidados com a sua alimentação:
- restrição de proteínas: o produto final da degradação das proteínas é a uréia.
- restrição de sódio: para evitar a retenção de mais líquidos e também para não sobrecarregar os néfrons funcionais (pela maior quantidade de líquido a ser filtrada).
- oferecer água a vontade e alimento em pequenas quantidades e contínuo para evitar que fique com o estômago vazio (vômito).
- alimentação altamente calórica. Já existem rações prontas para animais com problemas renais. PROGNÓSTICO Em geral, é afetado:
- pela gravidade da disfunção renal;
- pela resposta ao tratamento;
- pela extensão da lesão histológica e evidência de regeneração tubular, e...
- pela capacidade de lidar com os problemas associados a outros sistemas do organismo (por exemplo: gastrenterite e vômito).
Complicações → HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL É secundário porque a afecção inicial não é na paratireóide. O paratormônio retira Ca do osso quando a calcemia está abaixo dos níveis normais. Num quadro de IRC, o rim doente não excreta o fósforo, que na corrente sanguínea liga-se ao Ca circulante, e desta forma, diminui a calcemia estimulando a paratireóide a liberar paratormônio. Este por sua vez, vai retirar Ca do osso para elevar a calcemia. Porém, este estimulo é constante e a retirada de Ca do osso também, levando a osteodistrofia fibrosa. Outro fator que contribui para o agravamento do problema é o rim doente que não consegue eliminar o PTH, que fica mais tempo circulante e agindo por mais tempo. A osteodistrofia fibrosa cursa com a chamada mandíbula de borracha ou com fraturas em tala verde. As lesões em filhotes ocorrem mais ao nível de face (aumentos de volume) e em adultos nos ossos longos. → ANEMIA Ocorre uma anemia normocítica e normocrômica devido ao rim não estar produzindo a eritropoetina. Este tipo de anemia é arregenerativa. Também, o tempo de vida dos eritrócitos está diminuído pela azotemia em que o paciente encontra-se. O estímulo para a produção de eritropoetina é a hipóxia. Se o animal está com 75% ou mais do rim comprometido, a quantidade de eritropoetina que ele produz é pequena. Fazendo uma transfusão sanguínea neste animal, estas hemácias levarão uma quantidade boa de oxigênio para o organismo, porém depois morrem e o rim não consegue mais responder a hipóxia. Por este motivo a transfusão sanguínea em pacientes com IRC é contra-indicada (a menos que o animal esteja morrendo e o proprietário queira uma melhora que seja por 15, 20 a 30 dias). → COMPLICAÇÕES SEMELHANTES AS DA IRA Ocorrem quando menos de 20% dos néfrons são funcionais. Exames complementares → BIOQUÍMICA Uréia e creatinina: por o animal ter poliúria, os valores não vão ser tão altos como na IRA. → URINÁLISE
- Densidade baixa (< 1015) menor que na IRA
- Sedimento inativo: não esta mais havendo descamação, degeneração dos néfrons. Há poucas/insignificantes células e cilindros. → HEMOGRAMA Hipersegmentação dos neutrófilos: em doenças graves e em casos crônicos há um quadro de stress com liberação de corticóides endógenos, levando a inibição da quimiotaxia dos neutrófilos que ficam circulando por mais tempo na corrente sanguínea, envelhecendo e sem ação em processos infamatórios. Anemia normocítica normocrômica é achado comum. Geralmente o hematócrito é de 28 a 32; esses animais conseguem sobreviver bem, pois a queda do Ht é gradativa (há adaptação). → RX ou ULTRA-SOM Os rins estão de tamanho menor que o normal. O tamanho normal de um rim é de 2,5 a 3, vezes o tamanho da vértebra L2. → BIÓPSIA É um procedimento extremamente traumático e demorado. Contudo é ela que nos dá o diagnóstico definitivo. Só deve ser feita se irá mudar o rumo do tratamento.
Tratamento → TERAPIA ALIMENTAR É a base do tratamento. Devem ser observados:
- Restrição protéica: para evitar uma possível uremia.
- Restrição de fósforo: para este não se ligar ao Ca provocando osteodistrofia fibrosa e porque o fósforo livre provoca lesão renal.
- Restrição de Na: porque os néfrons remanescentes trabalham mais na presença deste elemento. Atualmente já existem rações comerciais para pacientes portadores de IRC. Os nomes comerciais são: Purina NF fórmula, Hill’s K/d (é a mais cara de todas) e Royal Canin ?. Para animais que não se adaptem a esta dieta e para proprietários que não tem condição de comprar este tipo de ração, existe uma receita caseira, utilizar 50 g/kg/dia: 113g de carne moída 2 xícaras de arroz branco sem sal 1 ovo cozido 3 fatias de pão branco 1 colher de sopa de bicarbonato de Ca Suplemento vitamínico. → TERAPIA HÍDRICA Em casos de uremia e desidratação proceder a fluidoterapia. Sempre deixar água a vontade para o paciente com IRC, devido à poliúria e para que ele não se torne urêmico. → QUELANTES DE FÓSFORO Hidróxido de Al na dose de 10-30 mg/kg, 3 vezes ao dia sempre por via oral, porque ele vai agir no intestino e o P será eliminado com as fezes. Entrar com esta terapia assim que o animal começa a apresentar alteração óssea. → SUPLEMENTAÇÃO COM VITAMINA D Porque o rim não está transformando vitamina D em D3 e teremos deficiência de Ca, já que ela é responsável pela absorção de Ca intestinal (Aderogil D3) de ½ (cão pequeno) a 1 ampola (cão grande) / 1X/semana/VO. → TERAPIA ANTIANÊMICA
- Eritropoetina humana recombinante: são de elevado custo. 50-100 UI/kg, SC, 3 vezes por semana. Em cães o efeito é fantástico e em gatos não há resposta. Ir utilizando e avaliando o Ht, até que se chegue a aproximadamente 40%. Quando o hematócrito começar a baixar, podemos realizar novamente o tratamento.
- Anabolizantes: Decanoato de Nandrolona (Decadurabolim), 0,9 mg/kg, IM, 7-7 dias; ou, Proprionato de testosterona, 2 mg/kg 7-7 dias. São esteróides anabólicos que fazem uma estimulação na medula óssea para esta produzir células vermelhas; o resultado não é significativo, há um pequeno aumento no hematócrito. O que acontece e que há uma melhora geral no quadro do animal, pois os anabolizantes estimulam o apetite e o animal fica mais ativo. Estimula o anabolismo protéico e o animal ganha massa muscular. GLOMERULONEFROPATIAS
