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Hemostasia: Fisiologia, Manejo da Epistaxe e Distúrbios da Coagulação, Resumos de Medicina

A fisiologia da hemostasia, desde a definição até as três fases do processo: hemostasia primária, secundária e fibrinólise. Explica o manejo inicial da epistaxe, incluindo a anatomia da mucosa nasal e os diferentes métodos de tratamento. Além disso, discute os distúrbios da coagulação, como a doença de von willebrand e a coagulação intravascular disseminada (civd), detalhando suas causas, mecanismos e manifestações clínicas. O documento também apresenta uma revisão de medicamentos utilizados no tratamento de doenças cardiovasculares, incluindo anticoagulantes, antiplaquetários e antidiabéticos.

Tipologia: Resumos

2025

Compartilhado em 25/02/2025

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A.P.N
TXXX
PROBLEMA 1:
PP: Como compreender os distúrbios de coagulação?
1- Explicar a fisiologia da hemostasia.
2- Explicar as causas, anatomia e as manifestações da
epistaxe.
3- Elucidar o manejo inicial da epistaxe.
4- Elucidar os distúrbios de hemostasia (distúrbios das
plaquetas, CIVD, cascata de coagulação e vasos).
5- Explicar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia,
Q.C, diagnóstico, tratamento e prevenção da DAOP.
6- Correlacionar os exames do paciente com a clínica.
7- Conhecer as classes dos medicamentos usados pelo
paciente (Varfarina, AAS, metformina, Glimepirida,
Losartana e Ginkgo biloba).
8- Explicar a farmacologia dos anticoagulantes e
antiagregantes plaquetários.
9- Elaborar PCI para o paciente.
____________________________________________
1- Explicar a fisiologia da hemostasia.
- Definição: prevenir perda sanguínea quando um vaso
é lesionado.
- 3 fases:
Hemostasia primária “parar de sangrar”
tampão plaquetário;
Hemostasia secundária “não deixar voltar a
sangrar reforço do tampão” fatores de
coagulação;
Sistema fibrinolítico “desfazer o coágulo”
plasmina;
1) HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
- Vasos sanguíneos, fator de Von Willebrand e
plaquetas;
- 3 fases adesão, ativação, agregação:
1) Adesão + ativação:
- Lesão tecidual exposição do colágeno I e III (gatilho
para ligação plaquetária);
- Plaqueta expressa glicoproteínas (GP):
GP VI liga ao colágeno ligação fraca;
GP 1B liga ao fator de Von Willebrand
(proteína expressa pelo endotélio) ligação
forte;
- Após ligação plaqueta ativada;
2) Agregação:
- Após ligação degranulação de mediadores químicos
(tromboxano A2, ADP e serotonina) atrair novas
plaquetas para formação do tampão plaquetário
(quimiotaxia);
-- TXA2: vasoconstrição fluxo sanguíneo;
- Novas plaquetas sem colágeno/fator de Von
Willebrand expressa GP2B3A ligação entre
plaquetas Fibrinogênio (Fator I) “amarra
plaquetas” tampão plaquetário (bloqueia a perda de
sangue, mas é um tampão “frouxo”;
----------------------------------------------------------------------
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIO:
- AAS inibe TXA2;
- Clopidogrel inibe ADP
- Abciximab inibe GP 2B3A
----------------------------------------------------------------------
EXAMES LABORATORIAIS:
1) Problema quantidade plaquetopenia:
- Contagem de plaquetas (150k-450k);
-- Geralmente problema imune;
2) Problemas na qualidade disfunção plaquetária:
- Tempo de sangramento (1-3 min);
- Quantidade tem que estar normal qtde -- TS
ALARGADO (automaticamente);
-- Hereditária ou adquirida // Doença de Von
Willebrand;
- Clínica: sangramento de mucosas, pele.
2) HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (COAGULAÇÃO):
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pf8
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TXXX

PROBLEMA 1:

PP: Como compreender os distúrbios de coagulação? 1 - Explicar a fisiologia da hemostasia. 2 - Explicar as causas, anatomia e as manifestações da epistaxe. 3 - Elucidar o manejo inicial da epistaxe. 4 - Elucidar os distúrbios de hemostasia (distúrbios das plaquetas, CIVD, cascata de coagulação e vasos). 5 - Explicar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, Q.C, diagnóstico, tratamento e prevenção da DAOP. 6 - Correlacionar os exames do paciente com a clínica. 7 - Conhecer as classes dos medicamentos usados pelo paciente (Varfarina, AAS, metformina, Glimepirida, Losartana e Ginkgo biloba). 8 - Explicar a farmacologia dos anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. 9 - Elaborar PCI para o paciente.


1 - Explicar a fisiologia da hemostasia.

  • Definição: prevenir perda sanguínea quando um vaso é lesionado.
  • 3 fases:
    • Hemostasia primária → “parar de sangrar” → tampão plaquetário;
    • Hemostasia secundária → “não deixar voltar a sangrar – reforço do tampão” → fatores de coagulação;
    • Sistema fibrinolítico → “desfazer o coágulo” → plasmina; 1) HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
  • Vasos sanguíneos, fator de Von Willebrand e plaquetas;
  • 3 fases → adesão, ativação, agregação:
  1. Adesão + ativação:
  • Lesão tecidual → exposição do colágeno I e III (gatilho para ligação plaquetária);
    • Plaqueta expressa glicoproteínas (GP):
      • GP VI → liga ao colágeno → ligação fraca;
      • GP 1B → liga ao fator de Von Willebrand (proteína expressa pelo endotélio) → ligação forte;
    • Após ligação → plaqueta ativada;
    1. Agregação:
    • Após ligação → degranulação de mediadores químicos (tromboxano A2, ADP e serotonina) → atrair novas plaquetas para formação do tampão plaquetário (quimiotaxia); -- TXA2: vasoconstrição →↓ fluxo sanguíneo;
    • Novas plaquetas → sem colágeno/fator de Von Willebrand → expressa GP2B3A → ligação entre plaquetas → Fibrinogênio (Fator I) → “amarra plaquetas” → tampão plaquetário (bloqueia a perda de sangue, mas é um tampão “frouxo”;

     ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIO: 
    • AAS → inibe TXA2;
    • Clopidogrel → inibe ADP
    • Abciximab → inibe GP 2B3A

    EXAMES LABORATORIAIS:
    1. Problema quantidade → plaquetopenia:
    • Contagem de plaquetas (150k- 45 0k); -- Geralmente problema imune;
    1. Problemas na qualidade → disfunção plaquetária:
    • Tempo de sangramento ( 1 - 3 min);
    • Quantidade tem que estar normal → qtde ↓ -- TS ALARGADO (automaticamente); -- Hereditária ou adquirida // Doença de Von Willebrand;
    • Clínica: sangramento de mucosas, pele.
      1. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (COAGULAÇÃO):

TXXX

  • Consolidar tampão plaquetário através da rede de fibrina;
  • Coagulação: conversão de uma proteína solúvel no plasma (FIBRINOGÊNIO) em uma proteína insolúvel (FIBRINA), por ação de uma enzima (TROMBINA); _VITAMINA K:
  • Necessária para produção de protrombina e fatores de coagulação (fígado);
  • Fatores dependentes de Vitamina K: 2, 7, 9, 10;_
  • Ocorre por duas vias:
  1. EXTRÍNSECA:
  • Lesão tecidual (exposição ao colágeno) → libera fator tecidual (tromboplastina ou Fator III) → combina com fator VII → VIIa + Ca+→ age sobre fator X → Xa → VIA COMUM;

RESUMO: 
  • Via curta/rápida;
  • Fator VII;
  • TAP ou TP (tempo de protrombina): ALARGADO;
  • TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada): NORMAL;

  1. INTRÍNSECA: Lesão endotelial → fator XII em contato com superfície carregada negativamente (colágeno) → XIIa → atua e ativa Fator XI → atua e ativa Fator IX → em conjunto com Fator VIIIa → atua e ativa Fator X → VIA COMUM; -- Fator XII → importância in vitro → se ↓ prolonga TTPA, mas não sangra;

RESUMO: 
  • Via mais longa;
  • Fator VIII, IX e XI; -- Hemofilia A, B e C (respectivamente);
    • TAP ou TP (tempo de protrombina): NORMAL;
    • TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada): ALARGADO;

    1. VIA COMUM:
    • Fator Xa → combina com Fator V → ATIVADOR DA PROTROMBINA → cliva protrombina (fator II) em trombina (fator IIa) → fibrinogênio (Fator I) em fibrina → recrutamento e ativação de mais plaquetas → tampão permanente (coágulo); -- Trombina ativa Fator XIII (fixa a rede de fibrina no endotélio); -- Fator XIII → importância in vitro → se ↓ → TTPA e TAP normal, mas sangra;

     RESUMO: 
    • Extrínseca + intrínseca;
    • Fator II, V, X e I;
    • TAP ou TP (tempo de protrombina): ALARGADO;
    • TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada): ALARGADO;
    • Dosar fibrinogênio (Fator I), se normal:
    • Dosar tempo de trombina;
    • CIVD → coagulação intravascular disseminada.
    • Clínica: hemartrose e hematoma pós vacina.

TXXX MANEJO INICIAL:

  • Anamnese → identificar a etiologia (início, duração, recorrência, uso de medicamentos);
  • Avaliar o mnemônico de ABCDE do trauma:
  1. Sangramento inativo:
  • Orientar o não manuseio;
  • Lavagem nasal com solução fisiológica, de 4 em 4 horas, por 5 a 10 dias.
  1. Se sangramento ativo:
  • Verificar se é localizado ou difuso;
  • Se ANTERIOR: compressão direta por 5 - 10 minutos; Se ineficaz: cauterização química ( nitrato de prata) ou elétrica ou vasoconstritores;
  • Se sangramento continuar → tamponamento nasal anterior;
  • Se continuar → tamponamento nasal posterior;
  • Se falha das medidas anteriores ou persistência do sangramento após a retirada do tampão → tratamento cirúrgico. 4 - Elucidar os distúrbios de hemostasia (distúrbios das plaquetas, CIVD, cascata de coagulação e vasos).
  1. HEMOSTASIA PRIMARIA:
  • Distúrbio de vasos ou plaquetas → ↓ quantidade ou qualidade (disfunção); 1.1- Plaquetopenia ou trombocitopenia (↓ quantidade):
  • ↑ destruição: -- Imunes → PTI idiopática ou secundaria → anticorpos inibir a agregação plaquetária ou ↑ consumo plaquetário; -- Não imune: CIVD, PTT (formação anormal de coágulos); ↓ produção: -- Leucemia, alcoolismo, déficit de B12, infecções (HC, EPB); -- Problema na M.O → trombocitopenia + anemia + leucopenia; 1.2- Disfunção plaquetária (↓ qualidade):
  • Falha na adesão/agregação plaquetária:
  • Déficit na expressão de GP → prejuízo na adesão plaquetária;
  • Redução FvWB → prejuízo na adesão plaquetária;
  • Uremia → acúmulo de substâncias toxicas para as plaquetas → ↑ produção de NO pelo endotélio → NO dificulta adesão e agregação plaquetária;
  • Drogas → AAS e clopidrogel → inibem TXA2 e ADP → mediadores que fazem quimiotaxia → inibe agregação plaquetária;
  • Hereditários → Doença de Von Willebrand, Sd. Bernard-soulier (GP Ib);
  • Adquiridas → uremia e drogas; - Laboratorial: TS alargado + plaquetas normais, OU se plaquetopenia, é desproporcional ao sangramento;
  1. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
  • Distúrbio nos fatores de coagulação;
  • Sangramento tardio → função de parar sangramento é da hemostasia primaria (tampão plaquetário) → déficit no fator de coagulação → estabilização adequada do tampão → rompe → paciente volta a sangrar → sangramento profundo (articulações, músculos...);
  • Hereditários → hemofilias, doença de Von Willebrand;
  • Adquiridos → doença hepática, drogas cumarínicas (warfarin);

TXXX 1 - Hemofilias (hereditário):

  • Deficiência dos fatores de coagulação da via intrínseca → VIII, IX e XI;
  • Herança recessiva do cromossomo X → *homens;
  • 3 tipos: Hemofilia A, B e C (VIII, IX e XI, respectivamente);
  • Clínica → 3 H’s: -- Hemorragia → espontânea ou não (TGI e GU);
    • Hematoma → muscular [após vacina] ou retroperitoneal;
    • Hemartrose → *joelho;
    • Histórico familiar (70%);
  • Laboratorial: -- TAP: normal // TTPa: alargado;
  • TTO: -- A e B → repor fator VIII e IX ou plasma fresco; -- C: plasma fresco;
  • Se distúrbio de outros fatores da via intrínseca (XII) → TTPa alargado, mas sem manifestação clínica (sangramento) → in vitro só ativa com fator XII – in vivo ativa por outras vias; 2 - Doença de Von Willebrand (hereditário):
  • Distúrbio de hemostasia hereditário + comum;
  • Deficiência quantitativa ou qualitativa do FvWB → caracteriza o tipo da doença:
    • Tipo 1: redução moderada do FvWB;
    • Tipo 2: distúrbio qualitativo FvWB;
    • Tipo 3: redução intensa do FvWB → + sintomático (parecido com hemofilia);
  • Distúrbio da hemostasia primária ou secundária: -- Proteína produzida pelo endotélio e plaquetas → adesão plaquetária (hemostasia primária); -- Protetor do fator VIII → liga ao fator e impede a degradação por enzimas proteolíticas → então se deficiência grave SE redução ↑ → fator VIII degradado rapidamente → distúrbio na via intrínseca
    • Clínica: -- Sangramento intenso após trauma ou uso de antiagregantes plaquetários// menorragia (mulheres);
    • Laboratorial: -- Plaquetas normais + TS alargado + TAP e TTPa normais; -- Plaquetas normais + TS e TTPa alargados + TAP normal; -- Exames laboratoriais normais → doença flutuante; 3 - Coagulação intravascular disseminada (CIVD) (adquirida):
    • Exposição intensa do fator tecidual → ativação exacerbada de todas as vias da hemostasia;
    • Causas: sepse, distúrbios imunes, vasculares, hepáticos, neoplasias, fármacos, envenenamento etc.;
    • Ativação excessiva da hemostasia primária e secundaria → consumo excessivo de plaquetas e fatores de coagulação → ↑ produção coágulos;
    • Ativação excessiva da fibrinólise → ↑ hemorragias;
    • Clínica:
    • AGUDA → plaqueta e fator de coagulação consumidos muito rápidos → M.O e fígado não conseguem repor:
      • Sangramento cutâneo mucosa e órgãos internos;
      • Formação de microtrombos → IRA, disfunção hepática, gangrena de dígitos;
    • Apesar de estimular todas as fases (trombose e hemorragia) → tende mais para hemorragia (M.O não conseguem repor) → alterações hemodinâmicas e choque são comuns;

TXXX

  • 6 p’s → dor, palidez cutânea, paralisia, parestesia, pulsos diminuídos, poiquilotermia. DIAGNÓSTICO:
  • Clínica compatível + ITB;
  • ITB → índice tornozelo braquial → alta sensibilidade e especificidade:
  • Afere PA dos 4 membros (braquial / dorsal do pé ou tibial posterior);
  • ITB direito: PAS MID / maior PAS MMSS;
  • ITB esquerdo: PAS MIE / maior PAS MMSS;
  • Valor ITB fecha diagnóstico + relação direta com manifestações clínicas:
  • 0,9: ITB negativo → assintomático;
  • 0,9 – 0,4: ITB positivo → claudicação intermitente;
  • 0,4 – 0,2: ITB positivo → dor em repouso;
  • < 0,2: ITB positivo → gangrena e/ou úlcera;
  • Clínica compatível + ITB positivo → DAOP;
  • Clínica compatível + ITB negativo → teste do esforço (expor paciente ao esforço e aferir novamente ITB) → se queda de 20% do ITB inicial → DAOP
  • Clínica compatível + ITB negativo + teste do esforço negativo, MAS dúvida diagnóstica → exames de imagem: -- USG com doppler; -- Arteriografia de MMII. CLASSIFICAÇÕES CLÍNICAS: TRATAMENTO:
  1. Clínico:
  • Farmacológico + não farmacológico;
  • TODOS os pacientes → ↓ risco de acidentes vasculares (IAM/AVE) e melhorar distância funcional de marcha;
  • MEV: controle do tabagismo, dislipidemia, HAS, DM, dieta saudável, prática de atividade física regular (PREVENÇÃO);
  • Cilostazol (anticoagulante) → melhora claudicação intermitente;
  • Inibidor seletivo da fosfodiesterase III → causa vasodilatação direta pela via do NO com ação + inibição de agregação plaquetária;
  • 100mg, 2x/dia (30min antes ou 2h após refeição).
  • Estatinas → controle do colesterol e estabilização das placas ateroscleróticas.
  1. Cirúrgico:
  • Se sinais de isquemia crítica ou sem resposta ao tratamento clínico;
  • Revascularização (Angioplastia com Stent, cirurgia de Bypass) → definida através da classificação TASC; 6 - Correlacionar os exames do paciente com a clínica. Exames paciente: Plaquetas normais; TP alargado → via extrínseca → fator VII TTPA normal → via intrínseca não acometida LDL ↑ → favorece formação aterosclerose + fatores de risco (tabagista,DM e HAS)
  • Revascularização vascular MID de urgência há 6 meses → DAOP com isquemia crítica (dor em repouso, palidez cutânea, parestesia, úlceras, gangrena);

TXXX

  • Fibrilação atrial crônica → indicação para tomar anticoagulante (warfarin) -- Age especialmente em dois fatores de meia vida curta → fator VII e proteína C → TAP alargado (pacientes que tomam warfarin tem que ser monitorizado com TAP. 7 - Conhecer as classes dos medicamentos usados pelo paciente (Varfarina, AAS, metformina, Glimepirida, Losartana e Ginkgo biloba). 1 - Varfarina:
  • Anticoagulante → classe: cumarínicos → antagonistas da vitamina K; Uso: prevenção de doenças trombóticas; 2 - AAS (Ácido Acetilsalicílico) – “Aspirina”:
  • AINEs → inibe COX- 1 → inibe TXA2 → antiagregante plaquetário; Uso: prevenção de acidentes vasculares (IAM e AVC), analgésico e anti-inflamatório; 3 - Metformina:
  • Antidiabético /hipoglicemiante → classe: biguanidas → ativa enzima AMPK (capta glicose dos músculos) + ↓ produção hepática de glicose;
  • Uso: tratamento de DM2; 4 - Glimepirida:
  • Antidiabético/hipoglicemiante → classe: sulfonilureias → ↑liberação de insulina do pâncreas; Uso: Tratamento do DM2 com níveis glicêmicos não adequadamente controlados (dieta, atividade física ou metformina em monoterapia); -- Pode ser associado a outros antidiabéticos que não estimulam a secreção de insulina(metformina); 5 - Losartana
  • Antihipertensivo → bloqueador do receptor da angiotensina II – BRA → relaxa musculo liso → vasodilatação → ↓ PA
    • Uso: Tratamento da hipertensão arterial e proteção renal em pacientes com DM2 (DM2 + HAS → nefropatia diabética → losartana ↓ PA (*intraglomerular) → ↓ estresse/danos renais. 6 - Ginkgo biloba
    • Fitoterápico (extrato de planta) → eficácia seja controversa.
    • Uso: Vasodilatação + ↓ viscosidade sanguínea (melhora circulação sanguínea); -- Função cognitiva, (aprimora memória, clareza mental, reduz a fadiga mental). 8 - Explicar a farmacologia dos anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. 1 - Antiagregantes plaquetários: I- Inibidores da COX: - AAS (ácido acetil salicílico). Mecanismo de ação:
    • Inibe a irreversivelmente COX- 1 nas plaquetas → não liberação de TXA2 → não ocorre liberação de TXA2 → não ocorre quimiotaxia → inibe agregação plaquetária.
    • Dose: 50 - 300 mg (geralmente 75mg)
    • Toxicidade: sangramento e úlcera gástrica. II- Antiplaquetários – Tienopiridinas: - Clopidogrel, Prasugrel e Ticlopidina. Mecanismo de ação:
    • Antagonistas de receptor de ADP nas plaquetas → não ocorre quimiotaxia → inibe agregação plaquetária. III- Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa:
    • Abciximab. Mecanismo de ação:
    • Bloqueiam o receptor da GP IIb/IIIa → impede ligação direta entre plaquetas → impede formação do tampão plaquetário;

TXXX

  • Interações medicamentosas:
  • Indutores da CYP450 (carbamazepina, rifampicina) → ↑ eliminação → ↓ INR → coágulo;
  • Inibidores da CYP450 (inibidores seletivos da recaptação de serotonina - fluoxetina) → ↓ eliminação → ↑ INR → ↑ hemorragia;
  • Antibióticos de largo espetro (macrolídeos – azitromicina): matam a flora intestinal → biossíntese de vitamina K → deficiência de vitamina K → ↑ INR → ↑ hemorragia; III- Inibidores diretos do fator Xa → Rivaroxabano: Mecanismo de ação:
  • Via comum → inibe fator Xa → não combina com Fator V → não forma ATIVADOR DA PROTROMBINA → não cliva protrombina (fator II) em trombina (fator IIa) → bloqueia conversão de fibrinogênio em fibrina→ ↓ formação de coágulos;
  • Não necessária monitorização → atividade anti-Xa é conhecida; Posologia: VO. - Requer atenção a DRC (ClCr < 30ml/min); IV- Inibidores diretos da trombina → Dabigatrana: Mecanismo de ação:
  • Bloqueiam a trombina livre no plasma e ligada ao trombo → impedem a conversão do fibrinogênio em fibrina; Posologia: VO. - Requer atenção a DRC (ClCr < 30ml/min); 9 - Elaborar PCI para o paciente.
  • Controle dos fatores de risco + MEV (tabagismo, dislipidemia, prática de atividade física e dieta saudável);
  • Adesão ao tratamento de HAS e DM;
  • Evitar consumo de alimentos ricos em vitamina K (folhas verdes escuras, chá verde) → reduz efeito do anticoagulante (varfarina) → favorece formação de coágulos;
    • Ginkgo biloba → composto ginkgolida B que inibe a agregação plaquetária → potencializa a varfarina → ↑ risco de hemorragia;
    • Associação AAS + Varfarina → ↓ metabolismo hepático → ↑ INR → potencializa efeito anticoagulante;