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Guias e Dicas
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Pediatria: anemias, pneumonia, sibilância, asma., Resumos de Pediatria

Detalhes sobre anamnese, quadro clínico, tratamento e diagnósticos diferenciais baseados nas mais atuais diretrizes.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 28/11/2024

rafaella-pereira-24
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ANEMIAS CARENCIAIS
CONCEITOS INICIAIS
- Os glóbulos vermelhos são produzidos na medula
óssea e, após, ocorre o amadurecimento dessas
células. Quando atingem a fase de reticulócitos,
são liberados para circulação.
Lembrando que, quando ainda estão na
medula, as células ainda têm núcleo. assumem
sua forma anucleada quando chegam na circulação
periférica.
- No sangue periférico, os reticulócitos se
transformam em eritrócitos.
- Os eritrócitos maduros são: células anucleadas
com moléculas de hemoglobina (Hb) densamente
compactadas no seu interior.
- A média de vida dos eritrócitos é de 120 dias.
- Hemoglobina
4 cadeias polipeptídicas (2 cadeias de globina
alfa e 2 cadeias de globina não alfa).
Não alfa: podem ser beta, delta ou gama.
Heme
Um átomo de ferro
DEFINIÇÃO DE ANEMIA
- Diminuição na massa eritrocitária ou na
concentração de hemoglobina.
- Representação em exames: Hb e Ht < 2DP
Qualquer um dos dois exames diminuídos em
dois desvios padrões é caracterizado como
anemia.
CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA
- 6m a menores de 5 anos: Hb < 11 g/dL
- 5 anos a menores de 12 anos: Hb < 11,5
g/dL
- 12 anos a menores de 15 anos: Hb < 12
g/dL
- Homens maiores ou iguais a 15 anos: Hb
< 13 g/dL.
DEFICIÊNCIA DE FERRO
- Deficiência de ferro = diminuição de
ferritina.
- Menores de 5 anos: ferritina < 12 g/dL
- Maiores de 5 anos: ferritina < 15 g/dL
ANEMIAS CARENCIAIS
É caracterizada pela carência de elementos
essenciais para a formação das hemácias (ferro,
folato e vitamina B12).
EPIDEMIOLOGIA
- Mais prevalentes em países em
desenvolvimento.
- A deficiência de ferro é a carência
nutricional mais comum na infância.
- A deficiência de vitamina B12 e dietas
veganas/vegetarianas é a segunda maior
na infância (chamada anemia
megaloblástica).
ANEMIA FERROPRIVA
É a doença hematológica mais comum na
infância.
A faixa etária mais acometida é entre 9 meses a
1 ano.
- Normalmente até os 4/6 meses a criança
ainda tem o estoque de ferro da mãe que
realizou o pré-natal adequadamente.
Epidemiologicamente, a anemia ferropriva
encontra-se muito associada a pessoas com
baixo nível socioeconômico. Isso porque
ocorre um ciclo vicioso entre alimentação
desnutrição anemia por deficiência.
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ANEMIAS CARENCIAIS

➢ CONCEITOS INICIAIS

  • Os glóbulos vermelhos são produzidos na medula óssea e, após, ocorre o amadurecimento dessas células. Quando atingem a fase de reticulócitos, são liberados para circulação. → Lembrando que, quando ainda estão na medula, as células ainda têm núcleo. Só assumem sua forma anucleada quando chegam na circulação periférica.
  • No sangue periférico, os reticulócitos se transformam em eritrócitos.
  • Os eritrócitos maduros são: células anucleadas com moléculas de hemoglobina (Hb) densamente compactadas no seu interior.
  • A média de vida dos eritrócitos é de 120 dias.
  • Hemoglobina → 4 cadeias polipeptídicas (2 cadeias de globina alfa e 2 cadeias de globina não alfa). Não alfa: podem ser beta, delta ou gama. → Heme → Um átomo de ferro ➢ DEFINIÇÃO DE ANEMIA
  • Diminuição na massa eritrocitária ou na concentração de hemoglobina.
  • Representação em exames: Hb e Ht < 2DP → Qualquer um dos dois exames diminuídos em dois desvios padrões é caracterizado como anemia. ➢ CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA
  • 6m a menores de 5 anos: Hb < 11 g/dL
  • 5 anos a menores de 12 anos: Hb < 11, g/dL
  • 12 anos a menores de 15 anos: Hb < 12 g/dL
  • Homens maiores ou iguais a 15 anos: Hb < 13 g/dL. ➢ DEFICIÊNCIA DE FERRO
  • Deficiência de ferro = diminuição de ferritina.
  • Menores de 5 anos: ferritina < 12 g/dL
  • Maiores de 5 anos: ferritina < 15 g/dL

ANEMIAS CARENCIAIS

➢ É caracterizada pela carência de elementos essenciais para a formação das hemácias (ferro, folato e vitamina B12). ➢ EPIDEMIOLOGIA

  • Mais prevalentes em países em desenvolvimento.
  • A deficiência de ferro é a carência nutricional mais comum na infância.
  • A deficiência de vitamina B12 e dietas veganas/vegetarianas é a segunda maior na infância (chamada anemia megaloblástica).

ANEMIA FERROPRIVA

➢ É a doença hematológica mais comum na infância. ➢ A faixa etária mais acometida é entre 9 meses a 1 ano.

  • Normalmente até os 4/6 meses a criança ainda tem o estoque de ferro da mãe que realizou o pré-natal adequadamente. ➢ Epidemiologicamente, a anemia ferropriva encontra-se muito associada a pessoas com baixo nível socioeconômico. Isso porque ocorre um ciclo vicioso entre má alimentação → desnutrição → anemia por deficiência.

➢ FERRO

  • Subdividido em duas partes no nosso corpo: Fe heme (ferroso) e não heme (férrico). → A forma ferrosa é absorvida no duodeno. → Para que haja absorção do ferro não heme (ferrico), é necessário que ele se converta inicialmente na forma ferrosa. Para que essa conversão ocorra, podemos ter facilitadores e inibidores da conversão.
  • 75% do ferro do nosso corpo estará na hemoglobina e na mioglobina. Os outros 25% estarão na forma de ferritina, transferrina e hemossiderina.
  • Nas crianças, até 30% do ferro vem da dieta. Já no adulto, apenas 5% vem da dieta. Dessa forma, fica claro que o que a criança come é importante demais para saúde dela. ➢ **ABSORÇÃO DO FERRO
  • Fatores facilitadores** → Ácido ascórbico (vitamina C) → Ácidos cítrico e succínico → Frutose - Fatores inibidores → Fitatos (cereais) → Compostos fenólicos (chá, café, refrigerantes) → Sais de cálcio e fósforo → Fibras → Proteína do ovo ➢ CONSEQUÊNCIAS DA ANEMIA FERROPRIVA
  • Comprometimento do desenvolvimento cerebral.
  • Repercussões desde o período pré-natal e com impacto negativo por décadas, mesmo após o tratamento adequado. → Ocorrem consequências desde a mãe que não fez a suplementação adequada do ferro até a criança que sofre por má alimentação. → O impacto no desenvolvimento da criança que teve deficiência de ferro em comparação às que não tiveram é uma situação gritante. ➢ MANIFESTAÇÕES MAIS GRAVES DA CARÊNCIA DE FERRO
  • 1° aspecto: depleção das reservas de ferro, ou seja, redução da ferritina.
  • 2° aspecto: redução do ferro sérico e da saturação da transferrina (níveis inferiores a 16%); aumento da capacidade total de ligação da transferrina (> 250-390 mcg/dL).
  • 3° aspecto: diminuição da hemoglobina, hematócrito e índices hematimétricos. ➢ **FATORES DE RISCO
  • Baixa reserva materna** → Portanto, a anemia pode advir desde o período pré-natal. O que a mãe come/faz representa muita diferença para esse bebê. - Aumento da demanda metabólica → Exemplos: bebês prematuros - a maior parte da transferência materna de ferro ocorre no terceiro trimestre, dessa forma, se o bebê nasce antes disso, ele perde esse aporte completo - , meninas com alto fluxo menstrual, crianças atletas de alto rendimento. - Diminuição do fornecimento → Cordão umbilical cortado em menos de 1 minuto. dieta pobre em ferro, alto consumo de leite de vaca, dietas veganas/vegetarianas sem acompanhamento adequado. - Perda sanguínea → Exemplos: doenças perinatais, doenças gastrointestinais que cursam com perda sanguínea (APLV). - Má absorção do ferro → Relacionada a doenças disabsortivas, como: doença celíaca, doença inflamatória intestinal. ➢ QUADRO CLÍNICO
  • Palidez palmar
  • Adinamia
  • Intolerância ao exercício
  • Fraqueza muscular
  • Taquicardia
  • Crianças prematuras ou que nascem com peso menor que 2500g iniciam a suplementação aos 30 dias de vida. ➢ OBSERVAÇÃO: dos 12 aos 24 meses TODAS as crianças recebem suplementação com 1 mg/kg/dia.ORIENTAÇÕES GERAIS
  • Pré-natal bem feito
  • Aleitamento materno exclusivo até 6 meses
  • Orientação nutricional adequada

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

➢ É definida como uma anemia causada por defeitos na síntese de DNA. ➢ Cursa com células grandes com dissociação núcleo/citoplasma. Portanto é uma anemia MACROcítica com imaturidade celular. ➢ Causas: deficiência de folato e deficiência de vitamina B12.

  • Deficiência de folato: nutricional, drogas e doenças do TGI. → Fontes de folato: folhas verdes, aveia, frutas e proteína animal.
  • Deficiência de vitamina B12: depende de fatores intrínsecos para absorção. → Fontes de B12: produtos de origem animal.

➢ QUADRO CLÍNICO

  • Manifestações hematológicas
  • Glossite
  • Diarréia
  • Queilite angular
  • Neurológicos: parestesia de extremidades, diminuição da sensibilidade vibratória, desequilíbrio, marcha atáxica. ➢ EXAMES LABORATORIAIS
  • Anemia MACROCÍTICA → VCM > 110
  • HCM normal
  • RDW aumentado
  • Esfregaço de sangue periférico: macroovalócitos, neutrófilos plurissegmentares e anisocitose.
  • OBS: pode não haver macrocitose se deficiência concomitante de ferro ou talassemia.
  • Ácido metilmalônico → estará aumentado na deficiência de B12.
  • Homocisteína → aumento na deficiência de vitamina B12. ➢ TRATAMENTO
  • Cianocobalamina (B12) 50-100 mcg, 1x por semana até corrigir a deficiência.
  • Ácido fólico 200- 1000 mcg/dia VO. → Tem apresentação em solução 2 mg/ ml → Gotas 0,2 mg/ml

PNEUMONIA

➢ A pneumonia é um processo inflamatório que acomete as vias aéreas superiores e inferiores. ➢ EPIDEMIOLOGIA

  • 2-3% das IVAS associam-se à pneumonia adquirida na comunidade.
  • É a causa mais importante de óbito em menores de 5 anos.
  • A taxa de letalidade é cerca de 0,7%
  • É responsável pela maior causa de internação.
  • Idade entre 0-5 anos indica maior gravidade.
  • A vacinação melhorou a incidência. ➢ Na ausência de sibilância, as crianças com tosse e frequência respiratória elevada devem ser classificadas como tendo pneumonia.
  • A elevação da frequência respiratória é o marcador mais sensível e específico para crianças de 0-5 anos de idade. ➢ FATORES DE RISCO
  • Baixa idade
  • Desnutrição
  • Presença de comorbidades (nefrótico, anemia falciforme e cardiopatias)
  • Falta de aleitamento materno
  • Calendário vacinal incompleto ➢ ETIOLOGIA
  • A etiologia viral é a mais comum. Quanto menor o paciente, maior a possibilidade de uma etiologia viral.
  • Porém, é comum a co-infecção entre vírus e bactérias. Por isso, em menores de 5 anos, trata todas as pneumonias como se fossem bacterianas.
  • À medida que a idade avança, a etiologia muda.
  • Até 2 meses: Estreptococo do grupo B, E. coli e Listeria.
  • Maior que 2 meses com quadro atípico: C. trachomatis (2 a 6 meses), M. pneumoniae e C. pneumoniae (para escolares e adolescentes). → Em relação a clamídia, atentar-se principalmente a história de mãe que teve vulvovaginite.
  • Maior que 2 meses com quadro clássico: Pneumococo, S. aureus, Haemophilus influenzae.
  • Outros: M. tuberculosis e M. catarrhalis. → Se está tratando e não melhora pensar em etiologias distintas. ➢ DIAGNÓSTICO
  • Febre + tosse + taquipnéia/tiragem subcostal. Taquipnéia é considerada quando: → Menor que 2 meses: > 60 irpm → 2 a 11 meses: > 50 irpm → 1 a 4 anos: > 40 irpm
  • Sintomas inespecíficos.
  • Atentar-se a história clínica da paciente: uma paciente que veio ao atendimento com quadro de IVAS pode abrir portas para infecção bacteriana. → Usar antibiótico para IVAS NÃO previne a evolução para pneumonia, só aumenta a resistência bacteriana.
  • Alterações de ausculta
  • Outros sinais e sintomas: dor abdominal (60-70% dos casos), rigidez de nuca.
  • Pneumonia intersticial (mais comuns em agentes virais e atípicos)
  • Pneumonia redonda (alveolar) ➢ NÃO se recomenda radiografia de tórax de controle!!!SOLICITAÇÃO DE OUTROS EXAMES DE IMAGEM
  • Depende da evolução do paciente.
  • Os exames serão individualizados de acordo com a patologia e os sintomas associados. → Se há derrame pleural na radiografia: solicita uma USG (porque visualiza bem o espaço pleural). → Se abscesso na radiografia: solicitar uma TC que vê melhor o parênquima. ➢ EXAMES COMPLEMENTARES
  • Inespecíficos: leucograma, provas de atividade inflamatória.
  • Exames microbiológicos.
  • Métodos imunológicos: sorologias, detecção de antígenos e PCR.
  • Métodos invasivos.
  • A hemocultura é um exame mandatório para o paciente que está internado!!! ➢ NÃO existe exame padrão ouro para diferenciar viral e bacteriana. ➢ INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO
  • Idade abaixo de 2 meses.
  • Qualquer sinal de gravidade.
  • Presença de comorbidades.
  • Falha terapêutica (exemplo: estava tratando ambulatorialmente e NÃO melhorou mesmo após 48 horas).
  • Internação social: paciente que mora longe, não tem acesso ao telefone, dinheiro insuficiente para compra do medicamento. ➢ TRATAMENTO GERAL
  • Medidas gerais (ex: manter a volemia).
  • Oxigenoterapia (para pacientes com saturação de oxigênio abaixo de 92%).
  • Antimicrobianos ➢ TRATAMENTO PARA MENORES DE 2 MESES (HOSPITALAR)
  • Ampicilina + gentamicina ou cefotaxima.
  • Oxacilina + gentamicina: quando paciente com mastite/falite prévia.
  • Eritromicina (quando pneumonia atípica). ➢ TRATAMENTO AMBULATORIAL MAIORES DE 2 MESES
  • Amoxicilina (pedir para o paciente retornar em 48 horas).
  • Azitromicina (casos de pneumonia atípica). ➢ TRATAMENTO HOSPITALAR PARA MAIORES DE 2 MESES
  • Se complicações (derrame pleural ou pneumatocele): NÃO tratar com medicação oral.
  • Amoxicilina
  • Ampicilina/ Penicilina cristalina
  • Ceftriaxona para casos mais graves ➢ A pneumonia é considerada clássica quando a mãe observa um ponto que houve piora. Quando atípica, o quadro clínico é contínuo e não houve presença de piora súbita e nem melhora.

➢ FALHA TERAPÊUTICA

➢ COMPLICAÇÕES

  • Derrame pleural/empiema pleural
  • Abscesso pulmonar
  • Pneumonia necrosante
  • Outras complicações sistêmicas ➢ TRATAMENTO DO DERRAME PLEURAL ➢ Penicilina cristalina ➢ Ceftriaxona (se múltiplos sinais gerais de perigo). ➢ Vancomicina + ceftriaxona + azitromicina: UTI, séptico ou paciente extremamente grave.
  • Lavagem nasal com soro fisiológico para desobstrução nasal. → Se o fluido fica acumulado na mucosa nasal sem a adequada desobstrução, há mais exposição à infecção bacteriana secundária.
  • Antitérmicos e analgésicos. ➢ O resfriado comum é um quadro autolimitado, que evolui com piora nos três primeiros dias e, em até 3-5 dias haja uma melhora parcial dos sintomas e após 7 dias haja a melhora completa dos sintomas. ➢ O QUE NÃO FAZER NO RESFRIADO
  • Uso de antibióticos
  • Uso de AINEs (podem prolongar o tempo de evolução de doença)
  • Uso de antitussígenos (a tosse é um mecanismo de proteção da via aérea, portanto, inibir a tosse facilita a entrada de secreção e possíveis complicações).
  • Uso de expectorantes e mucolíticos
  • Uso de vitamina C ➢ SINAIS DE ALERTA
  • Persistência da febre por mais de 72 horas
  • Recorrência de hipertermia
  • Prostração fora do período da febre
  • Dificuldade respiratória (taquipnéia, retrações, gemência). ➢ PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
  • OMA (otite média aguda)
  • Sinusopatia
  • Crise de sibilância ➢ PREVENÇÃO
  • Lavagem das mãos
  • Evitar contato com os doentes
  • Vacinação de influenza para população de risco
  • Evitar enviar à creche/escola quando doente

SINUSITE AGUDA

➢ É definida como o processo inflamatório que acomete a mucosa que reveste as cavidades dos seios paranasais.

  • Os seios paranasais são cavidades em 4 estruturas ósseas. Essas cavidades não estão todas presentes desde o nascimento, vão crescendo na medida que a criança vai crescendo.
  • Seios maxilar e etmoidal: presentes desde o nascimento e aumentando progressivamente com o crescimento da criança. Comunica-se com as fossas nasais através dos óstios.
  • Seio esfenoidal: aerado a partir dos 5 anos.
  • Seio frontal: é o último a se desenvolver, tem sua aeração por volta dos 16 anos. ➢ A etiologia pode ser infecciosa (bacteriana, viral ou fúngica), alérgica ou mista. ➢ TEMPO DE EVOLUÇÃO
  • Aguda: < 12 semanas
  • Crônica: > 12 semanas ➢ EPIDEMIOLOGIA
  • A sinusite bacteriana é mais frequente em crianças entre 4-7 anos.
  • A maioria dos episódios é precedido por infecção viral de via aérea superior
  • É mais comum no outono/inverno.

➢ FATORES ASSOCIADOS COM À OCORRÊNCIA

DA SINUSITE AGUDA

  • Obstrução do óstio sinusal (leva a um acúmulo de secreção no seio paranasal e, consequentemente, gera meio de cultura)
  • Rinite alérgica
  • Rinofaringite viral (resfriado comum)
  • Tabagismo ativo e passivo
  • Desvio de septo
  • Corpo estranho
  • Atividades de mergulho
  • Frequentar creche ➢ PATOGÊNESE
  • Obstrução do óstio do seio paranasal → disfunção ciliar → espessamento do muco.
  • Os seios paranasais são estéreis em sua normalidade. Porém, quando contaminados com IVAs, ocasionam uma depuração mucociliar que provoca uma disfunção ciliar e promove uma continuidade entre a membrana que reveste a cavidade nasal e a membrana que reveste as cavidades sinusais.
  • Após esse processo, ocorre uma proliferação de microrganismos por depuração mucociliar alterada e processo inflamatório. ➢ ETIOLOGIA
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae não tipável
  • Moraxella catarrhalis ➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  • Febre
  • Sintomas gripais
  • Tosse diurna com piora à noite
  • Cefaleia
  • Mialgia
  • Prostração
  • Desconforto ou dor no local do seio afetado (espontâneo ou provocado) ➢ DIAGNÓSTICO
  • Eminentemente clínico: anamnese + exame físico.
  • Possibilidades - encaixa a história do paciente em alguma dessas: → Sintomas persistentes → Piora da evolução → Sintomas graves (temperatura axilar maior que 39° e presença de secreção purulenta por mais de 3 dias).
  • Radiografia dos seios da face NÃO é recomendada. Pois tem pouco ou até nenhum benefício para diagnóstico.
  • Tomografia dos seios da face ou endoscopia nasal podem ser necessárias quando a evolução não é favorável ou quando há suspeita de complicações. ➢ TRATAMENTO
  • Medidas gerais
  • Analgésico e antitérmico
  • Antimicrobianos: → Se doença persistente: iniciar antibiótico imediato ou esperar 72 horas para reavaliação. → Se sintomas graves ou piora da evolução: iniciar antibiótico imediatamente. ➢ **OPÇÕES DE ANTIMICROBIANOS
  • Amoxicilina** → Casos não complicados em crianças que não frequentam creche e maiores de 2 anos. → Dose: 50 mg/kg/dia de 8/8h por 7 a 10 dias. - Amoxicilina + clavulanato → Casos de crianças que frequentam creche, menores de 2 anos, com doença moderada a grave e/ou com exposição a antibióticos nas últimas 4 semanas.

➢ EXAME FÍSICO

  • A otoscopia é primordial para o diagnóstico de uma otite.
  • Otoscopia normal: brilhante, trígono luminoso, membrana clara/limpa. ➢ DIAGNÓSTICO
  • Essencialmente clínico!
  • Otoscopia → Hiperemia ou opacificação da membrana timpânica. → Abaulamento de membrana timpânica. → Apagamento do trígono luminoso. → Perda da mobilidade à otoscopia pneumática. → Perfuração de tímpano (otorreia) → Presença de nível líquido. ➢ TRATAMENTO
  • Medidas gerais
  • Analgésicos e antitérmicos
  • Antibioticoterapia quando: ➢ OPÇÕES ANTIMICROBIANAS

➢ COMPLICAÇÕES

  • Mastoidite
  • Abscesso subperiosteal
  • Trombose de seio venoso
  • Abscesso epidural
  • Paralisia do nervo facial
  • Baixa acuidade auditiva ➢ Na suspeita de complicação → solicitar exame de imagem para esse paciente.

FARINGOAMIGDALITE AGUDA

➢ Infecção aguda da faringe e das tonsilas. ➢ Viral ou bacteriana. ➢ Predominante em crianças 5-11 anos. ➢ Maior prevalência no inverno e na primavera. ➢ ETIOLOGIA

  • Vírus
  • Estreptococo beta-hemolítico do grupo A
  • Mycoplasma e clamídia
  • Epstein-Barr
  • Difteria
  • Haemophilus influenzae ➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  • Início súbito
  • Febre alta
  • Odinofagia/disfagia
  • Prostração
  • Cefaleia
  • Dor abdominal
  • Náuseas e vômitos

➢ EXAME FÍSICO

  • Realização da oroscopia → Hiperemia de amígdalas e retrofarínge → Hipertrofia de amígdalas → Exsudato nas amígdalas → Petéquias no palato
  • Adenite cervical bilateral ➢ DIAGNÓSTICO
  • Clínico
  • Se disponível, deve ser confirmado o diagnóstico de infecção estreptocócica: por teste rápido ou por cultura da orofaringe. ➢ TRATAMENTO
  • Medidas gerais
  • Analgésicos e antitérmicos
  • Antimicrobianos → Penicilinas: G benzatina, amoxicilina, penicilina V oral. → Cefalosporinas de 2° geração ou macrolídeos em casos de alergias à penicilinas. ➢ **COMPLICAÇÕES
  • Supurativas (costumam ocorrer concomitantemente ao quadro):** → Adenite cervical → Abscesso periamigdaliano/retrofaríngeo → Sepse → Choque séptico → Otite média aguda - Não supurativas (normalmente ocorrem após o quadro): → Artrite reacional → Febre reumática → GNPE

LARINGITE VIRAL AGUDA (CRUPE

VIRAL)

➢ Síndrome do crupe: rouquidão, tosse ladrante, estridor predominantemente inspiratório e graus variados de desconforto respiratório. ➢ Congestão e edema da região infraglótica

  • Restrita à laringe: laringite
  • Laringe e traqueia: laringotraqueíte
  • Laringe, traqueia e brônquios: laringotraqueobronquite. ➢ ETIOLOGIA
  • Vírus parainfluenza 1, 2 e 3
  • Influenza A e B
  • Vírus sincicial respiratório ➢ PATOGÊNESE ➢ **MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  • Pródromos de IVAS:** → Coriza → Obstrução nasal → Tosse leve → Febre baixa - Evolução: → Tosse ladrante → Disfonia/afonia ou choro rouco → Estridor inspiratório ➢ O diagnóstico é clínico! ➢ A radiografia cervical pode ser solicitada e demonstrar sinais como ponta de lápis ou torre da igreja, porém, é pouco específico. ➢ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
  • Corpo estranho

TRAQUEÍTE BACTERIANA

➢ Obstrução grave das vias aéreas superiores com síndrome de crupe. Ou seja, faz os sintomas da síndrome crupe porém aqui com etiologia bacteriana, então a evolução é muito mais letal. ➢ É a principal causa de obstrução das vias aéreas superiores potencialmente fatais. ➢ Sinônimos: crupe membranoso, crupe pseudomembranoso, laringotraqueobronquite membranosa. ➢ Acomete principalmente crianças menores de 6 anos e têm predomínio no sexo masculino. ➢ ETIOLOGIA

  • S. aureus
  • Streptococcus
  • M. catarrhalis
  • Haemophilus sp ➢ A patogênese é derivada de uma infecção bacteriana direta da mucosa traqueal causando um processo inflamatório difuso de laringe, traquéia e brônquios. ➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  • Combinação dos sinais e sintomas de crupe viral e epiglotite.
  • Pródromos virais leves: síndrome de crupe + febre alta e toxemia.
  • Desconforto respiratório em progressão. ➢ Diagnóstico é realizado com visualização da traqueia através da laringoscopia (exsudato purulento e malcheiroso, de fácil remoção sem hemorragia, que bloqueia a luz da traqueia). ➢ TRATAMENTO
  • Admissão em UTI
  • Intubação orotraqueal
  • Antibioticoterapia: cefalosporina de 3° geração + oxacilina ou vancomicina (se suspeita de MRSA)
  • NÃO é indicado o uso de corticosteróides ou adrenalina inalatória ➢ COMPLICAÇÕES
  • Falência respiratória
  • Obstrução de vias aéreas
  • Pneumotórax
  • Síndrome do choque tóxico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE

SIBILÂNCIA

➢ LACTENTE SIBILANTE/SIBILANTE

RECORRENTE

  • Definição: 3 episódios de sibilância em 12 meses. - Fisiopatologia → Fatores relacionados ao indivíduo: genética (história de familiar com asma, bronquite, etc). → Alveolização: crescimento pulmonar (ex: bebê prematuro têm mais chance de desenvolver do que um bebê que nasceu a termo). → Fatores exógenos (expossoma): ambientais, infecciosos, condições de gestação, agentes terapêuticos. - Fatores de risco para sibilância → Exposição intrauterina ao cigarro (o cigarro eleva os níveis de IgE, IL-13 e baixa os níveis de IL-4 e IFN-gama no sangue do cordão) → Tabagismo passivo → Uso de antimicrobianos em período neonatal → Prematuridade (displasia broncopulmonar) → Sexo masculino (menor calibre de vias aéreas, maior prevalência de atopia e hiperresponsividade pulmonar). → Atopias: dermatite atópica e rinite alérgica. → Refluxo gastroesofágico → Desmame precoce → Infecções virais (causa danos epiteliais e induz a hiperresponsividade brônquica) → Mudanças no microbioma respiratório ➢ INFECÇÕES PELO VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO
  • Principal causa da bronquiolite.
  • Responsável por 3 milhões de internações e 100. mortes por ano em crianças de 0-60 meses.
  • Existe uma associação em crianças que foram infectadas pelo vírus sincicial e o desenvolvimento de asma. → A resposta imunológica desenvolvida pelo pulmão para expulsar o vírus sustenta o desenvolvimento de asma. ➢ MICROBIOMA RESPIRATÓRIO
  • Os primeiros 100 dias definem o microbioma respiratório: parto vaginal, aleitamento materno, exposições ambientais.
  • Mucosa respiratória tem contato com o meio externo, com especificidade de nichos bacterianos.
  • Alterações do microbioma respiratório tem estreita relação com doenças respiratórias, por exemplo: asma.
  • O uso precoce de antimicrobianos interrompe o padrão normal de colonização do trato respiratório. ➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dados para avaliação:
  • Idade e início dos sintomas
  • Padrão dos sintomas → Frequência: por semana? por mês? → Intensidade dos sintomas: em casa mesmo resolve ou precisa ir na emergência? → Repercussão clínica
  • Antecedentes → Pessoais: comorbidades, se é a primeira vez que teve sibilância, etc. → Familiares: pais atópicos? asmáticos?
  • Ambiente → Cigarro → Mofo e infiltrações → Poeira doméstica
  • Peso/altura
  • Vias aéreas superiores → Normalmente a mucosa nasal desses pacientes sibilantes é pálida; pode haver uma hipertrofia dos cornetos.
  • TC de tórax com aspecto em mosaico ➢ FIBROSE CÍSTICA
  • Doença de origem de mutação genética
  • História de pneumonias de repetição e sibilância
  • Esteatorreia
  • Dificuldade em ganho de peso
  • IRT alterado no teste do pezinho
  • Íleo meconial ➢ IMUNODEFICIÊNCIAS Crianças que estão sempre sendo internadas, sempre com pneumonia, atentar-se aos 10 sinais de alerta.
  1. História familiar de erro inato da imunidade ou consanguinidade.
  2. Infecções com frequência aumentada para a faixa etária e/ou de curso prolongado ou não esperado e/ou por microrganismos não usuais/oportunistas.
  3. Diarreia crônica de início precoce
  4. Quadros alérgicos graves.
  5. Eventos adversos não usuais a vacinas atenuadas (BCG, febre amarela, rotavírus, tetra viral).
  6. Características sindrômicas.
  7. Déficit de crescimento.
  8. Febre recorrente ou persistente, sem identificação de agente infeccioso ou malignidade.
  9. Manifestações precoces e/ou combinadas de autoimunidade, em especial citopenias ou endocrinopatias.
  10. Malignidades precoces, incomuns e/ou recorrentes. ➢ SÍNDROME DA DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA
  • Pneumonias de repetição ou outras infecções de vias aéreas superiores
  • Defeito na mobilidade ciliar
  • Doença genética
  • Síndrome de Kartagener (sibilância, dextrocardia, alterações neurológicas, atraso no desenvolvimento, bronquiectasias/bronquites).

➢ MALFORMAÇÕES

  • Pneumonias de repetição na mesma localização
  • Alterações radiológicas sugestivas
  • Lesão compressiva
  • Sibilância localizada

BRONQUIOLITE

➢ É uma afecção comumente causada por infecção viral das vias aéreas inferiores em lactentes. ➢ É uma inflamação aguda, edema e necrose de células epiteliais das pequenas vias aéreas e aumento da produção de muco. ➢ É a causa mais comum de hospitalização nos primeiros 12 meses de vida. ➢ O vírus sincicial respiratório é a etiologia mais comum.

  • Presente em até 60-75% dos casos de pacientes hospitalizados.
  • Infecta 90% das crianças nos primeiros 2 anos de vida. Porém, não garante imunidade permanente a longo prazo, sendo comuns as reinfecções.
  • Sazonalidade na Paraíba: março a julho. ➢ Outras etiologias (todo vírus que causa gripe, pode causar bronquiolite): rinovírus, parainfluenza, metapneumovírus humano, influenza, adenovírus, coronavírus, bocavirus. ➢ Pode ocorrer co-infecções. ➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  • Pródromos de infecção das vias aéreas superiores com coriza, espirros e tosse;
  • Seguidos por taquipnéia, sibilância, roncos e uso de musculatura acessória.
  • Batimento de asa de nariz e que apresentam variabilidade ao longo do tempo (ou seja, uma hora ta bem e outra tá com insuficiência mais severa).
  • A bronquiolite tem seu curso em piora nos primeiros 5 dias e, após os 5 dias, começa a melhorar. ➢ CRITÉRIOS DE GRAVIDADE Lembrar de desobstruir as vias aéreas superiores antes de avaliar os sinais de gravidade.
  • Vômitos
  • Letargia
  • Apneia ou taquipnéia para faixa etária
  • Tiragem
  • Gemência
  • Batimento de asas de nariz
  • Cianose ➢ FATORES DE RISCO PARA EVOLUÇÃO GRAVE NO PACIENTE COM BRONQUIOLITE
  • Idade menor que 12 semanas
  • Tempo de evolução menor que 72 horas
  • Baixa idade na sazonalidade do VSR
  • História de prematuridade ou baixo peso ao nascimento
  • Extrínsecos: Mãe jovem, tabagismo materno, mais de 2 irmãos, frequentar creches, pobreza, inabilidade da família em cuidar do bebê.
  • Outras patologias associadas: cardiopatias, imunodeficiências, displasia broncopulmonar, sd down, enfermidades neuromusculares. ➢ DIAGNÓSTICO
  • Clínico!!!
  • Devem ser baseados na história e exame físico, NÃO havendo necessidade de exames de rotina.
  • A oximetria de pulso é capaz de detectar hipoxemia não suspeitada no exame físico e deve ser realizada na avaliação inicial!!

➢ EXAMES COMPLEMENTARES

  • Radiografia de tórax (serve para afastar outros diagnósticos).
  • Hemograma, PCR e culturas.
  • Pesquisa de vírus em secreções de vias aéreas superiores ou inferiores.
  • Teste rápido para covid
  • Teste rápido para influenza
  • Gasometria (principalmente nos pacientes com insuficiência respiratória franca, que venham a precisar de IOT). ➢ TRATAMENTO
  • Suporte respiratório → considerar uso do CPAP se progressão para insuficiência respiratória. - Nutrição e hidratação → Hidratação por sonda nasoenteral ou endovenosa → Administração de fluidos isotônicos
  • Fisioterapia respiratória (ainda controverso)
  • Broncodilatadores : uso controverso. Algumas literaturas indicam a realização de um teste terapêutico nos casos mais graves. → Menores de 6 meses nem tenta porque a criança ainda não tem receptores. → Maior de 6 meses tenta e se responder mantém. Se não respondeu, retira.
  • Corticosteróides: NÃO é recomendado.
  • Antimicrobianos: NÃO devem ser administrados a não ser que haja infecção bacteriana concomitante.
  • Oseltamivir: considerar na presença de síndrome gripal em crianças com menos de 2 anos com febre de início súbito, mesmo que referida, e sintomas respiratórios associados a sinais de gravidade.