Baixe Patologias do Figado e outras Resumos em PDF para Patologia, somente na Docsity!
FÍGADO
Circulação arterial: veia hepática Circulação venosa veia porta Pesa em média 1,5kg Anatomia: ÁCINOS Hepáticos:diferenças funcionais e de sensibilidade. ● Zona 1: periportal - gliconeogênese, reprdoução celular; agressão de alguns processos patológicos ● Zona 2: mediozonal - ● Zona 3: perivenular/centrolobular - processos de formação de lipídeos e de pigmentos. Células de Kupffer: macrófagos sinusoidais Espaço de Disse: região onde ocorre a maioria das trocas entre os hepatócitos. Células Estreladas (de Ito): São células armazenadoras de gordura e produtoras da matriz extracelulares. Realizam metabolismo de vitamina A e produzem colágeno em situações patológicas. Os hepatócitos podem inchar mediante algumas patologias. (células estreladas). RESPOSTA HEPÁTICA A INSULTOS E A CIRROSE Principais formas de lesão: ● Esteato-hepatites - podendo ser agudas ou crônicas; ● Lesão da árvore biliar - malformação, obstrução ou colangite. ● Alterações vasculares - esquistossomose ● Doenças veno-oclusivas - trombose e IC Geralmente as doenças são insidiosas e apresentam pequenos e/ou isolados achados laboratoriais. Pode ocorrer infiltrado inflamatório, variando a densidade de acordo com a agressão Neutrófilos: esteato-hepatites Eosinófilos:: medicamentos ou parasitas. Plasmócitos: hepatite autoimune.
LESÕES REVERSÍVEIS
O padrão é por acúmulo de substâncias e degenerações. Pode ocorrer por corpúsculos de Mallory-Denk: desorganização dos filamentos intermediários ( ● podendo ocorrer por acúmulo de lipídios - ESTEATOSE. ● Acúmulo de bilirrubina - COLESTASE ○ Obstrução intra e extra-hepática. ○ Prurido, xantomas, elevação de fosfatase alcalina, deficiências de vitaminas A, D e K. ○ Pigmentação intra-celular - colúria e fezes mais amareladas. ○ ● Acúmulo de ferro - HEMOCROMATOSE ● Acúmulo de glicogênio - diabetes LESÕES IRREVERSÍVEIS Ocorre morte celular, por apoptose ou necrose. ● Apoptose: pode ocorrer corpos acidófilos de Councilman, em quadros de febre amarela. ● Necrose: ○ Confluente: lesão extensa e resulta da união de áreas de necrose, colapsa o arcabouço ○ Focal: destruição de hepatócitos isolados ou em pequenos agrupamentos (acomente porções variadas dos hepatócitos). ○ Saca bocados: lesão portal ou septal, com infiltração de células -> hepatite crônica ativa Lesão hepática crônica: pode culminar na cirrose, estágio final de diversas doenças do fígado. CIRROSE Pseudolóbuos são pré-requisitos Lesão focal não é cirrose Altera o fluxo vascular A causa alcóolica é a mais comum, seguida por hepatites virais e diabetes. ->PATOGÊNESE DA CIRROSE : Envolve necrose hepatocelular, comprometendo a arquitetura hepática por NÓDULOS de hepatócitos em regeneração, que são circundados por tecido conjuntivo. Componentes de estromas são proliferados, com fibrose e neoformação de vasos, é a regeneração que confere o aspecto nodular da cirrose Biópsia define o estadiamento da cirrose.
HEPATITE FULMINANTE
Na maioria das vezes é de causa viral; Herpes vírus, medicamentos ou drogas. Alterações circulatórias Perda maciça hepatocelular Preservação razoável do estroma; Não ocorre inflamação intensa. Mortalidade variável, podendo chegar a 90% TGO E TGP muito elevados (geralmente acima de mil) ESQUISTOSSOMOSE HEPÁTICA ● Cirrose não-alcoólica ● Doença comum negligenciada ● Penetração ativa na pele -> esquistossômulos -> circulação sistêimca -> vasos hepáaticos -> sistema porta intra-hepático -> maturação em vermes adultos; ● Vermes adultos migram para a veia mesentérica inferior (SISTEMA PORTA) -> ovoposição -> vasos da parede intestinal -> migração para o bolo fecal -> meio externo. ● Vermes vivos: pouca inflamação ● Vermes mortos: liberam antígenos que podem inflamar e lesar o fígado e/ou órgãos alojados. -> REAÇÃO INFLAMATÓRIA GRANULOMATOSA: responsáveis por variações clínicas e complicações da doença. ● Diarréia muito sanguinolenta, dor abdominal. Fibrose da parede; redução do peristaltismo (constipação intestinal. ● Febre, sudorese, dor muscular, dor abdominal, aumento do fígado (destruição de esquistossômulos e liberação de antígeno). ● Macroscopia: pode haver aumento de peso e volume. ● PATOGÊNESE:: neoformações conjuntivas, obstrução vascular por granulomas, destruição da estrutura contrátil da parede vascular pela inflamação e neoformação vascular portall. ● Na maioria dos casos a evolução é benigna.
NEOPLASIAS DO FÍGADO
● Adenomas hepatocelulares
○ Benigno; ocorre mais em mulheres de idade fértil. Diagnóstico mais acidental,
por imagem e/ou massa abdominal palpável. Podem ser únicos ou múltiplos,
quando existem mais de 10 são denominados adenomatose. Pode se tornar
maligno. Uso de AC oral, anabolizzantes, galactosemia, ovário policístico e etc
são fatores predispositores.
○ Macroscopia: nódulos sólidos e não encapsulados, podendo sofrer necrose,
hemorragia ou fibrose.
○ Microscopia: proliferação benigna dos hepatócitos dispostos em traves. Atipia
nuclear.
● Carcinomas hepatocelulares ○ Clínica: dor abdominal alta e vaga, mal estar, fadiga, perda ponderal, plenitude, massa palpável, nódulos, icterícia, febre, hemorragia digestiva. ○ Morte rápida ○ Metástases: pulmões, suprarrenais trato GI, ossos, baço, coração e rins. ○ Patogênese: associada com as hepatopatias avançadas, pois as inflamações e processos oxidativos favorecem mutações no DNA, assim como neoformações e fibrogênese. Obesidade, diabetes e alguns tipos de vírus também podem influenciar. ○ Macroscopia: lesão nodular, necrose, mudança de arquitetura. ● Colangiocarcinoma intra-hepático ○ Neoplasia maligna originária dos ductos biliares.
