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VIAS BILIARES
● Formado pelas vias biliares (compostas pelos canais e por onde passa a bile, que é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, e pelos canais que a levam até o duodeno). Essas vias são separadas em intra e extra-hepática + PÂNCREAS. ○ ○ Via INTRA-hepática: ductos direito e esquerdo, formam o ducto hepático comum, que seguem com o ducto cístico, formando o ducto biliar comum. ○ Via EXTRA-hepática: ducto biliar comum -> se une ao ducto pancreático na ampola de Vater, por onde chaga ao duodeno. ● A bile é responsável pela digestão de gorduras e proteínas, e nela é secretada a bilirrubina, que é o produto de degradação das hemácias, conferindo coloração amarronzada das fezes. ● Ácidos biliares humanos primários: ácido cólico e ácido quenodesoxicólico. ● 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos da luz intestinal e recirculam para o fígado (CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA). FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA ● Heme oxigenase intracelular converte o heme em biliverdina -> redução imediata em bilirrubina pela biliverdina redutase. ● A bilirrubina formada fora do fígado é liberada e ligada à albumina sérica, essa ligação se faz necessária para o transporte da bilirrubina que é insolúvel em pH fisiológico. ● O processo hepático envolve a captação da bilirrubina por transportadores de membrana. ● Grande parte dos glicuronpideos de bilirrubina é desconjugada na luz intestinal por proteínas bacterianas, e ocorre degradação a urobilinogênios incolores, que junto com os resíduos de pigmentos serão excretados nas fezes. 20% é reabsorvido no íleo e cólon. ● BB NÃO CONJUGADA: insolúvel (tem que se ligar a albumina). No fígado é conjugada com o ácido glicurônico. ● BB CONJUGADA: solúvel e pouco ligada a albumina. Excretada na urina.
O PÂNCREAS
● É uma glândula mista. ● A porção exócrina é responsável pela produção de enzimas digestivas. ○ As células da porção exócrina são arranjadas em ácinos ● A porção endócrina é uma glândula acinosa composta, ficando entre os ácinos exócrinos ○ Insulina e glucagon. ● O sistema vias biliares + pâncreas é integrado, podendo ser acometido por patologias neoplásicas e não neoplásicas. COLESTASE ● Defeito na formação ou no fluxo da bile. Ocorre acúmulo de pigmento biliar no parênquima hepático. ● Pode ser causada por obstrução extra-hepática ou intra dos canais biliares ou por defeitos na secreção biliar dos hepatócitos. ● Clínica: icterícia, prurido, xantomas cutâneos ou sintomas relacionados com a má absorção intestinal, incluindo deficiências nutricionais das vitaminas lipossolúveis (K,E,D,A). ● Laboratorial: elevação de níveis séricos de fosfatase alcalina e GGT, enzimas presentes nas membranas apicais (canaliculares) de hepatócitos e células epiteliais do ducto biliar. ● Gotículas de pigmento biliar também podem se acumular em hepatócitos, assumindo uma aparência espumosa “degeneração plumosa”. -> Canalicular: ocorre mais em ductos = fosfatase + gama GT. A ruptura de canalículos leva ao extravasamento de bile, que é fagocitada pelas células de Kupffer; -> Obstrutiva é a mais comum COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA ● Inflamação + fibrose obliterativa de ductos biliares intra e extra-hepáticos. É a inflamação, com cicatrização progressiva e estreitamento dos ductos biliares dentro e fora do fígado. Por fim, os dutos ficam obstruídos e, em seguida, são obliterados. Poderá ocorrer cirrose, insuficiência hepática e, às vezes, câncer nos dutos biliares. ● "Formação em contas” é característica em radiografia. ● Doenças inflamatórias do intestino coexistem em 70% dos casos. ● Ocorrem lesões mediadas por imuno componentes (mediadas por células T no estruma periductal, HLA-B8 e outros antígenos do MHC. Parentes de primeiro grau tendem a ter a CEP.
Também podem ser encontrados marcadores virais, principal- mente nos quadros de hepatite B e C crônicas. Há também cirroses sem etiologia estabelecida, chamadas criptogenética. COLANGIOCARCINOMA ● Originário do epitélio dos ductos biliares. ● Patologia pouco conhecida, pacientes não cirróticos. Está associada com a inflmação das vias biliares, infestação parasitária, colangite esclerosante primária… ● Ocorre dentro e fora do fígado. ● Quando ocorre nos grandes ductos, o padrão é central, cursando com icterícia obstrutiva e tem pior prognóstico, aumentando a chance de metástases devido a maior circulação sanguínea. ● Em pequenos ductos o padrão é periférico, com maior dificuldade diagnóstica. ● Ocorre hiperplasia de ductos. VESÍCULA BILIAR Armazena aproximadamente 50mL de bile. É dividida em 3 partes: fundo, corpo e istmo (continua com o ducto cístico, através de colo curto). ● Istmo: pode apresentar dilatação sacular - bolsa de Hartmann, onde frequentemente impactam cálculos biliares. ● Colo e parede do cístico: dobras espiraladas que regulam o fluxo e entrada/saída de bile, chamadas válvulas de Heister. COLELITÍASE cálculo na vesícula ● A maioria dos cálculos é assintomático. ● Os cálculos podem ser de colesterol (cristalinos) ou pigmentados, formados por sais de bilirrubinato de cálcio. ● Mais comum em países desenvolvidos.
● Cálculos pigmentados surgem mais em contextos de infecções bacterianas da árvore biliar e infestações parasitárias. COLECISTITE Inflamação da vesícula biliar, podendo ser aguda ou crônica ● AGUDA ○ Responsável por 5-10% das colecistectomias; muito associada a colelitíase -> mais comum em mulheres com 60 anos. ○ É necessário que exista uma obstrução biliar. ○ A colecistite calculosa aguda é devido à irritação química e inflamação de uma vesícula advinda de cálculos. ○ 10% são quadros sem cálculos, devido a isquemias que causam a inflamação da vesícula. ○ Macroscopia: vesícula aumentada, tensa e coloração vermelha ou verde-enegrecida, devido a hemorragias. ○ CLÍNICA: dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômitos e flatulências. Pode apresentar icterícia discreta, podendo indicar coledocolitíase (cálculo no colédoco). ○ Na colecistite sem cálculos as manifestações não são muito evidentes, e a demora de um diagnóstico pode piorar muito o prognóstico, levando a complicações e óbito. ● CRÔNICA ○ É a doença mais frequente da vesícula. Associa-se a litíase 95% das vezes. ○ Ocorre mais em mulheres na quinta/sexta década da vida. ○ Patogênese pouco conhecida. ○ Não necessita obstrução biliar prévia. ○ Manifestações clínicas: náuseas, vômitos, dor abdominal intermitente, flatulência ou fenômenos dissépticos mal definidos. ○ Vesícula em porcelana: contraída, extensa fibrse e calcificação da parede -> associação com adenocarcinoma (20% dos casos). ○ Infiltrado inflamatório linfocitário, podendo ocorrer agregados de linfócitos em toda a parede, sendo colecistite crônica folicular. ○.
