Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Alterações Morfológicas Celulares: Atrofia, Hiperplasia, Metaplasia e Morte Celular, Notas de estudo de Medicina Veterinária

As alterações morfológicas que ocorrem nas células e tecidos, incluindo atrofia, hiperplasia, metaplasia e morte celular. Explica os mecanismos de cada alteração, suas causas e consequências, além de apresentar exemplos e ilustrações para melhor compreensão. Útil para estudantes de biologia, medicina e áreas afins.

Tipologia: Notas de estudo

2023

À venda por 14/02/2025

Thainá.Moura
Thainá.Moura 🇧🇷

5 documentos

1 / 17

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
Introdução à Patologia e adaptação celular
A Patologia se trata do estudo das doenças, suas causas e suas consequências. Engloba
mecanismos de formação, característica macro e micro, e por abordar as causas e
consequências serve de apoio clínico para diagnósticos.
Podendo variar em:
- Patologia clínica;
- Anatomia patológica;
- Patologia cirúrgica;
- Patologia geral e especial;
- Patologia toxicológica.
Por ter relação com muitas outras áreas e especificações é importante para se ter um
conhecimento do processo patológico para oferecer um diagnóstico preciso.
Meios para complementar e decidir um diagnóstico
Os meios para se obter um diagnóstico pode ser através de exames específicos e detalhados,
anamnese. Como:
- Exames macroscópicos, microscópicos (Histopatologia e Citopatologia)
Saúde x Doença
- Saúde é muito mais que só a ausência de doenças e enfermidades, é um complemento
do bem-estar físico, mental e social.
- Já doença se caracteriza pelo desiquilíbrio. Uma alteração do estado normal daquele
corpo, organismo ou sistema. Seja essa alteração por causas externas ou internas.
Os aspetos básicos das doenças são:
- 1. Etiologia: procura a origem e a causa
Quem ou O que?
Intrínseco (genético) ou extrínseco (adquirido)
- 2. Patogenia: evolução da causa de origem para um processo de eventos do estímulo
inicial até a expressão morfológica da doença.
Mecanismo do seu desenvolvimento.
Como?
- 3. Alterações morfológicas: alterações estruturais em células e tecidos características
das doenças.
Patognomônico: característico, típico ou clássico de uma doença.
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Alterações Morfológicas Celulares: Atrofia, Hiperplasia, Metaplasia e Morte Celular e outras Notas de estudo em PDF para Medicina Veterinária, somente na Docsity!

Introdução à Patologia e adaptação celular

A Patologia se trata do estudo das doenças, suas causas e suas consequências. Engloba mecanismos de formação, característica macro e micro, e por abordar as causas e consequências serve de apoio clínico para diagnósticos. Podendo variar em:

  • Patologia clínica;
  • Anatomia patológica;
  • Patologia cirúrgica;
  • Patologia geral e especial;
  • Patologia toxicológica. Por ter relação com muitas outras áreas e especificações é importante para se ter um conhecimento do processo patológico para oferecer um diagnóstico preciso. Meios para complementar e decidir um diagnóstico Os meios para se obter um diagnóstico pode ser através de exames específicos e detalhados, anamnese. Como:
  • Exames macroscópicos, microscópicos (Histopatologia e Citopatologia) Saúde x Doença
  • Saúde é muito mais que só a ausência de doenças e enfermidades, é um complemento do bem-estar físico, mental e social.
  • Já doença se caracteriza pelo desiquilíbrio. Uma alteração do estado normal daquele corpo, organismo ou sistema. Seja essa alteração por causas externas ou internas. Os aspetos básicos das doenças são:
    1. Etiologia: procura a origem e a causa Quem ou O que? Intrínseco (genético) ou extrínseco (adquirido)
    1. Patogenia: evolução da causa de origem para um processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença. Mecanismo do seu desenvolvimento. Como?
    1. Alterações morfológicas: alterações estruturais em células e tecidos características das doenças. Patognomônico: característico, típico ou clássico de uma doença.
    1. Fisiopatogenia: mistura entre a patogenia e a fisiologia. Se trata das alterações funcionais e fisiológicas no corpo em resposta a uma doença.
    1. Diagnóstico: junção de todos eles para achar um problema e solucionar ele, ou tentar Órgão - Exsudato – Tempo - Distribuição - Intensidade Tempo: agudo, subagudo ou crônico Distribuição: focal, multifocal e difuso Intensidade: leve, moderada e acentuada Tipos de diagnósticos
  • Diagnóstico Etiológico Para comprovar uma patologia faz se o diagnóstico através de um exame, para entender a causa.
  • Diagnóstico Diferencial Um método sistemático para identificar uma doença. Essencialmente feito através de um processo de eliminação.
  • Diagnóstico Presuntivo Caracteriza-se por um diagnóstico de certeza. No qual os sintomas e sinais levam a crer quem ou o que é o causador de determinada enfermidade ou doença.
  • Diagnóstico Terapêutico Seria todos os meios para se chegar a um diagnóstico. Relacionado a um raciocínio clínico desenvolvido a partir de uma anamnese, exame físico e exames complementares.
  • Diagnóstico Definitivo A conclusão dos exames e análises. Uma resposta definitiva para a causa da doença. Tipos de respostas celulares
  • Atrofia Se trata da diminuição de um órgão ou tecido por falta de nutrição, nutrientes, estímulos ou capacidade para se desenvolver. Pode ser causada por velhice, lesões, falta de estímulo ou insuficiência de nutrientes para o organismo se manter normal.
  • Hipertrofia
  • Hipóxia / “anóxia” - ausência de oxigênio suficiente nos tecidos para manter as funções corporais. Já a anóxia seria a falta de oxigênio no cérebro. . Anemia: Diminuição de hemácias e oxigênio
  • Desnutrição;
  • Aplasia medular ( ou anemia aplástica, doença rara na medula óssea que causa a diminuição na produção das células do sangue);
  • Desidratação;
  • Hemorragia;
  • Hemólise (anemia autoimune (AHAI) eu caracteriza-se pela produção de anticorpos que reagem contra as hemácias)
  • SÍTIOS DE LESÃO CELULAR - A lesão celular pode se dar por diferentes formas sendo elas: . Depleção de ATP: quando há uma diminuição de ATP, seja por qualquer motivo, a célula terá que se adaptar a essa diminuição. Seja diminuindo de tamanho, aumentando o número de células daquele tecido afetado ou aumentando o tamanho das células do tecido. Pode ser dar por Hipóxia (anemia com ausência de O2) ou por lesões na Mitocôndria.
  • Importante citar que se há uma diminuição de ATP no organismo, consequentemente a mitocôndria terá menos energia para produzir mais ATP. As duas se afetam diretamente. . Lesão na Mitocôndria: caso haja uma lesão na mitocôndria haverá uma diminuição considerável na produção de ATP e no armazenamento de ATP na célula. Caso seja uma lesão muita severa pode levar a morte celular.
  • Em relação a Mitocôndria: Pode se dar por lesões podem ser na membrana. Libossomos produzindo e liberando muitas enzimas enzimáticas, destruindo toda a células pela ação das enzimas.
  • Em relação a Membrana: Se há uma lesão na membrana, consequentemente isso irá influencias na entrada e na saída de substâncias, inclusive na perda de conteúdo celular.
  • Em relação ao Cálcio: Quando há uma concentração alta de cálcio na membrana celular isso pode lesionar e calcificar os fosfolipídios, que são os responsáveis por filtrar a entrada e saída de substâncias. Essa agressão na membrana fosfolipídica pode facilitar a invasão de agentes etiológicos biológicos, fora outras substâncias, causando alterações na Mitocôndria. Caso adentre a células, o Cálcio causará lesões no núcleo da célula.
  • Importante citar que mesmo que não haja uma lesão na membrana, se houver altas concentrações desses solutos (cálcios, radicais livres ou outros) no meio

externo, eles exercerão grande pressão na membrana, podendo sim adentrar a célula e gerar uma grande bagunça - LESÕES REVERSÍVEIS Consiste na diminuição do metabolismo celular, o que caracteriza morfologicamente a degeneração ( Rudolf Virchow – considerado pai da patologia moderna e da medicina social)

  • atualmente emprega-se o termo Lesões Reversíveis. . Tipos de lesões reversíveis: Geralmente ocorrem por alterações enzimáticas que geram o acúmulo de substrato.
    • Degeneração Hidrópica Condições que agridam a membrana celular e/ou mitocondrial. Se caracteriza pelo acúmulo em excesso de água no meio intracelular devido a alterações na bomba de sódio e potássio. Esse acúmulo de água no citoplasma provoca uma tumefação (aumento tecidual) ou edema celular. Macroscopicamente torna o órgão volumoso, pesado e sem brilho. Pode ser causada por:
    • Depleção de ATP;
    • Ativação de fosfolipases (cálcio/toxinas);
    • Ação direta de: . Toxinas bacterianas . Vírus . Agente físico . Agente químico
    • Hipocalemia (nível abaixo do normal de potássio) Microscopicamente provoca o aumento de mitocôndrias com deficiências nas cristas mitocondriais. Retículo endoplasmático distendido e complexo de Golgi dilatado. Dispersão de Ribossomos pela diluição. Deficiências da pressão osmótica por falta de energia. A falta de ATPase gera um acúmulo de Na e a perda de K. Vacuolização do citoplasma. A etiologia mais comum é a Anoxia (privação total de oxigênio dentro dos tecidos ou órgãos) e Hipóxia ( Insuficiência na disponibilidade de oxigênio).
    • Degeneração Gordurosa: ( esteatose ou lipidose)
  • Coloração especial PAS e Carmin -
  • Degeneração Hialina (hialinose): Caracterizado pelo acúmulo de proteínas no interior da célula. São lesões de aspecto vítreo pelo excesso de proteínas originadas de processos inflamatórios. **_. Tipos:
  1. Extracelular ._** Origina-se de processos inflamatórios crônicos decorrentes em cicatrizes antigas. . Formação de queloide pelo acúmulo de colágeno pela perda de água no interstício e pela deficiência de fibrinolisina. . Comum em diabetes, L. E. e glomerulonefrites. 2) Intracelular . São aglomerados irregulares originados da coagulação de proteínas citoplasmáticas. . Corpúsculo de Russel (acúmulo de IGG). . Corpúsculo de Councilman – Rocha Lima (viroses hepáticas). . Degeneração de Mallory (cirrose alcoólica) . Degeneração de Zenker ( desnaturação do RS)
  • Degeneração Amiloide (amiloidose): Distingue-se das demais lesões pela sua composição variada. São típicas de síndromes hematológicas, endócrinas, nervosas e infecciosas. Podem ser classificadas como: . Primária (ou atípica) - linfoma; . Secundária (típica) - doença crônica; . Heredofamilires - hereditárias
  • Glomérulos são afetados -
  • Degeneração Mucoide: Ocorre nas células epiteliais produtoras de mucopolissacarídeos. Popularmente chamada de inflamação catarral. É típico em tecido conjuntivo cartilaginoso dos discos intervertebrais e meniscos. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório.

Células abarrotadas de glicoproteínas (mucinas). Síntese exagerada de mucinas. Adenomas e adenocarcinomas. Ocorre em síndromes reumáticas. Pode gerar aneurismas. Apresenta-se também em doenças genéticas (síndrome de Hunter).

  • Mucopolissacarídose Doença genéticas. Deficiência de enzimas necessárias para o catabolismo dos Mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanos). LESÕES IRREVERSÍVEIS - MORTE CELULAR Ocorre quando a lesão é grande e severa demais para que a célula consiga se adaptar, progredindo para uma morte celular. 1) Morte celular É a perda irreversível das atividades integradas da célula com consequente incapacidade de manutenção. Pode ser caracterizada morfologicamente por três estágios nucleares: Picnose (fase inicial da lesão irreversível), Cariorrexe e Cariolíse.
  • Mecanismo de morte celular: . Diminuição da produção de energia ( Ca++ inibidor de fosforilação oxidativa); . Alterações funcionais da membrana; . Alterações genéticas; . Apoptose 2) Apoptose Destruição programa, coordenada e morfológica das células á indesejadas. Causa totalmente intrínseca sem depender de alterações do ambiente. . Patologicamente: Malformações congênitas; Neoplasias;

3.2) Necrose somática A morte do tecido como um todo.

. Algor Mortis ou Frigor Mortis . Rigor Mortis . Livor Mortis DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS A sobrevivência dos tecidos e células depende do oxigênio proveniente da circulação sanguínea. Alterações no suprimento de sanguíneo e balanço hídrico causam algumas da desordens ais graves e comuns da medicina (enfarto, embolia pulmonar e AVC) - Princípios gerais da circulação: - Circulação Pulmonar: Ventrículo Direito ⏩ Artéria Pulmonar ⏩ Pulmões ⏩ Veias Pulmonares ⏩ Aurícula Esquerda. - Circulação Sistêmica: Ventrículo Esquerdo ⏩ Artéria Aorta ⏩ Sistemas Corporais ⏩ Veias Cavas ⏩ Aurícula Direita. - Funções do Sistema Circulatório: . Transporte de elementos essenciais; . Transporte de nutrientes; . Detoxificação; . Regulação térmica; . Defesa do organismo.

- Para que tudo ocorra corretamente é necessário que o sistema circulatório mantenha a homeostase do líquido intravascular. Para isso é necessário a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a pressão intravascular e da osmolaridade.- - Hemostasia Mecanismo com a função de manter o sangue fluido e quando necessário formar coágulos impedindo hemorragias. Depende da ação integrada de três componentes fundamentais: . Parede Vascular - endotélio; . Plaquetas; . Sistema de coagulação - Processo de hemostasia normal: Após um estímulo lesivo: 1) ocorre um curto período de vasoconstricção arteriolar , perda de parte do tapete endotelial e exposição do colágeno subendotelial. 2) agregação plaquetária ao colágeno subendotelial, altamente trombogênico, plaquetas se aderem e são ativados. Com a ativação há agregação adicional de plaquetas e formação de um tampão (processo chamado de hemostasia primária, e ocorre em poucos minutos). 3) ativação da cascata de coagulação, os tecidos lesados liberam fatores que, em combinação com produto da plaquetas, ativam a cascata de coagulação coma formação de malha de fibrina e aumentam a agregação plaquetária ( hemostasia secundária e um pouco mais demorado). Se forma então uma massa sólida a partir de fibrina polimerizada e agregados de plaquetas, o que previne uma hemorragia no local da lesão. 4) mecanismos contra-regulatórios ativados para limitar o tampão hemostático ao local da injúria. - Edema Acúmulo de líquidos nos espaços intersticiais e/ou cavidades corporais. Ocorre a tumefação do tecido. Tipos de edemas:

  1. Inflamatório: rico em proteínas, conhecido por exsudato.
  2. Não-inflamatório ou edema hemodinâmico: causado por alterações nas forças hemodinâmicas através das paredes dos capilares. O fluído do edema não-inflamatório é chamado de transudado. É pobre em proteínas e outros coloides.
    • A diminuição excessiva de liquido intersticial resulta na desidratação. O aumento desse liquido resulta em edema. -
    • Processo do edema não-inflamatório:
  • Localizado: causas intrínsecas (trombose, torção, neoplasias) ou extrínsecas (compressão das veias).
  • Morfologia: o órgão com congestão fica cianótico (azulado), tumefeito, com edema e as veias dilatadas. Sangue escuro e abundante core na superfície do corte.
  • Congestão hepática: ocorre por insuficiência cardíaca no ventrículo direito ou obstrução da veia hepática ou cava inferior. Na congestão crônica, em fase inicial, observa-se o fígado cardíaco, quando sangue escuro em excesso surge na superfície de corte. Em uma segunda fase o fígado apresenta aparência de noz moscada. Com a progressão do processo, na terceira fase, há a indução cianótica do fígado, que fica na cor escura azulada, endurecido e retraído (fibrose). É a cirrose cardíaca.
  • Congestão prolongada do pulmão: leva a quebra de hemácias e o aparecimento das células do vício cardíaco, que são macrófago carregados de hemossiderina. Pulmão amarronzado com a consistência firme.
  • Congestão do baço: leva a esplenomegalia congestiva (hipertrofia do órgão). Consequências da congestão passiva crônica: Estase Sanguínea Hemorragia Edema^ Hipóxia Trombose Venosa Hemossiderose Atrofia Fibrose Degeneração
  • Hemorragia Extravasamento sanguíneo para o meio extravascular, interstício, exterior e cavidades por rompimento dos vasos sanguíneos ou do coração.
  • Mecanismos de formação: . Per Rhexis: devido a traumatismos com ruptura de vasos. . Per Diabrosen (digestão/erosão de vasos): por corrosão; é verificada na tuberculose (hemoptise), úlceras e neoplasias
  • Por necrose;
  • Digestão enzimática . Per Diapedese: devido o aumento da permeabilidade vascular. Ocorre sem lesões vasculares aparentes. Vista na hiperemia passiva (congestão).
  • Hemácias fluem através da parede vascular intacta;
  • Processos inflamatórios;
  • Coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. Classificação quanto à morfologia: . Petéquia - hemorragia puntiforme . Víbice - linear . Equimose - pequena mancha não saliente, irregular e arroxeada. Hemorragia subcutânea. . Sufusão - processo de dispersão ou difusão. Hemorragias planas e irregulares. . Hematoma - sangue acumulado nos tecidos fora do sistema vascular. . Púrpura - termo clínico para hemorragias petequeais e eqimoticas maiores e generalizadas. Classificação quanto a localização: . Hemopericárdio - sangue derramado no pericárdio . Hemotórax - sangue derramado na cavidade torácica . Hemoperitônio - sangue derramado na cavidade abdominal . Hemartrose - sangue derramado na cavidade articular . Otohematoma - derrame de sangue no pavilhão Outras classificações: . Hemoptise – ato de expectorar sangue pulmonar . Hematemese - vômito com sangue . Epistaxe - sangramento nasal . Melena - fezes escuras com sangue . Hematoquesia – fezes sanguinolentas . Hematúria - presença de sangue na urina
  • Trombose Formação intravascular (in vivo) de uma massa sólida composta por elementos sanguíneos. Os componentes básicos do trombo e dos tampões hemostáticos ( coágulos ) são os mesmos: . Plaquetas . Fibrina

. Venosas - trombos maiores que se assemelham a coágulos sanguíneos, mas são mais firmes e sempre possuem um ponto de aderência. . Arteriais – menores, brancas e mais compactas e tendem a permanecer parietais pois se formam em fluxo com pressão maior. - Embolia Massa intravascular sólida, liquida ou gasosa carreada pelo sangue para local distante de sua sede de origem. PIGMENTOS E PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS Pigmentos são substâncias estranhas que se depositam no organismo e que apresentam coloração característica. Podem ou não provocar uma reação inflamatória. - Pigmentos endógenos Aqueles sintetizados no próprio organismo do indivíduo, que se acumulam no organismo de maneira intracelular ou extracelular. . Hemossiderina; . Bilirrubina; . Melanina - Pigmentos exógenos Aqueles oriundos do exterior, introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação, que se acumulam no organismo de maneira intra e extra celular. . Antracose; . Carotenos - Pigmentos hematógenos - Hemoglobina: É uma proteína presente nas hemácias do sangue, capaz de se ligar moléculas de oxigênio (O2) e assim transportá-las pelo corpo. É o pigmento respiratório que dá a cor vermelha ao sangue. Derivada do grupo HEME (ferro) Após cumprir seu tempo de vida útil, as hemácias morrem e a hemoglobina responsável por transportar o O2 é quebrada. O ferro que fica presente nessa molécula é recuperado, sendo levado de volta para a medula óssea e usado novamente na produção de hemoglobina. O

restante da hemoglobina é sintetizada no fígado e se torna bilirrubina, um produto excretado na bile.

  • Hemossiderose e Hemossiderina A hemossiderina é um pigmento muito comum de se acumular nos tecidos. O seu acúmulo denomina-se hemossiderose, derivada do grupo Heme (ferro). A hemossiderose é causada por hemorragias intersticiais, ocasionadas por traumas, ruptura de vasos sanguíneos, diátese hemorrágica, distúrbios dos fatores de coagulação e por aumentada concentração de ferro (hemólise). É o acúmulo excessivo de depósitos de ferro. Baço, fígado, linfonodo e medula óssea são os órgãos com maior concentração de ferro. Ocorrência por hemólise, administração de ferro, hemorragias. Na microscopia o órgão fica sem alterações ou varia entre amarelo e marrom.
  • Insuficiência cardíaca congestiva esquerda: . Nos pulmões temos congestão, edema e hemorragia por diapedese pela lesão cardíaca; . Após a hemorragia as hemácias são fagocitadas por (hemossiderina)macrófagos alveolares; . No macrófago ocorre acúmulo de ferro intracelular. Estes macrófagos são chamados de células da falha cardíaca.