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Informações sobre a patologia renal e as doenças glomerulares, abordando as principais funções dos rins, o papel endócrino, o processo de filtração sanguínea, as doenças que causam lesão glomerular, os mecanismos de lesão do glomérulo, a síndrome nefrótica e suas etiologias. O texto é útil para estudantes de medicina e áreas afins.
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
● Principais funções: manutenção do pH sanguíneo, regulação do balanço hidroeletrolítico e controle da pressão arterial. ● Papel endócrino - síntese de hormônios e de substâncias vasoativas: eritropoetina, renina, prostaglandina e cininas. ● Néfron -> glomérulo (produz ultrafiltrado do plasma) -> túbulos (modificam o filtrado) -> produção de urina. ● Os néfrons se abrem nos túbulos coletores. ● Biópsia renal como padrão-ouro de grande parte das nefropatias.
A parede do capilar glomerular (que de fato faz a filtração sanguínea) é formada por uma camada de células endoteliais fenestradas e outras camadas. A filtração é muito permeável a água e seletiva a moléculas com tamanho e cargas menores que as da albumina, buscando reter no sangue proteínas importantes. Para isso ser eficiente, a parede capilar precisa sempre se manter íntegra. Entretanto, muitas doenças sistêmicas causam lesão glomerular, como lúpus, HAS, síndrome hemolítica, DM, e doenças genéticas. Um dos principais mecanismos de lesão do glomérulo são os processos autoimunes, ou por deposição de complexos antígeno-anticorpo nos glomérulos. ● No caso de deposição de imunocomplexos os antígenos não são de origem glomerular. A lesão ocorre por aprisionamento do complexo nos glomérulos, que gera ativação do complemento e recrutamento de leucócitos. Esse processo gera exsudação e proliferação de células endoteliais. Pode ser resolvido por degradação fagocitária.
● Glomerulonefrites causadas por imunocomplexos são as principais. Os anticorpos reagem diretamente com antígenos fixados ou implantados no glomérulo. ● Pode ocorrer por lesão dos podócitos (epitélio específico nos rins) e perda de néfrons. Essa lesão pode ocorrer por anticorpos contra antígenos dos podócitos, toxinas, citocinas e fatores circulantes. A perda de néfrons por lesão renal quando reduz muito a taxa de filtração glomerular normalmente evolui para doença renal de estágio final -> proteinúria e rins com glomeruloesclerose generalizada. ● Hipercelularidade: aumento do número de células indica lesão renal. ● Espessamento da membrana basal. ● Hialinose e Esclerose - é agressivo ao rim, leva a esclerose glomerular. ● Glomeruloesclerose segmentar focal: alterações nos glomérulos = destruição -> aumento dos glemérulos prejudica os néfrons (devido a não filtrar de forma adequada) e leva a lesão progressiva. ● Lesão progressiva ● Fibrose tubulointersticial. SÍNDROME NEFRÓTICA É caracterizada por proteinúria maciça (>3,5g), hipoalbuminemia (<3g/dL), edema generalizado, hiperlipidemia e lipidúria. Ocorre redução da pressão coloidosmótica, o que gera EDEMA e pode se agravar. A redução do volume intravascular e fluxo sanguíneo dos rins provoca liberação de renina e ativa o sistema para tentar reter sal e água nos túbulos, e esse quadro se torna exagerado devido a redução de fatores natriuréticos no coração (BNP - peptídeo nos átrios do coração que manda abaixar a pressão quando está alta, se tem baixa de mecanismo de BNP a pressão se mantém elevada.) ● Desarranjo nas paredes capilares glomerulares -> aumento da permeabilidade -> filtração inadequada com grande perda de proteínas plasmáticas. ● Possui muitas etiologias que geram desarranjo nas paredes do capilares do glomérulo, aumentando a permeabilidade da membrana, e permite a perda excessiva de proteínas na urina. Principais causas incluem ● Nefropatia membranosa ● Doença de lesão mínima (perda excessiva de proteínas pela urina). ● Glomerulosclerose Segmentar Focal (GSF) - lesão nos podócitos. ● Outras glomerulonefrites proliferativas. ● Doenças sistêmicas - DM. ● Infecções e fármacos.
○ O rim afetado pode aumentar ou não; abscessos podem ocorrer na superfície renal. A principal característica histológica é a necrose liquefativa. ○ CLÍNICA: dor no ângulo costovertebral (sinal de giordano +) e sintomas gerais de infecção (febre, calafrios, mal-estar geral); autolimitada e unilateral, não cursa com falência renal. ● PIELONEFRITE CRÔNICA: inflamação intersticial e cicatrizes no parênquima renal, associada a cicatrizes macroscópicas. Comumente evolui para doença renal crônica e pode ser dividida em obstrutiva e refluxo crônico. ○ Renal crônica: infecções recorrentes sobrepostas em lesões obstrutivas difusas ou pontuais, que geram inflamações com fibrose renal. ○ Obstrutiva: pode ser bilateral; associada com anormalidades ao refluxo crônico, é a forma mais comum de cicatriz. Sua causa é a sobreposição de infecção do trato urinário ao refluxo intra renal. LESÃO TUBULAR AGUDA Caracterizada por dano às células do epitélio tubular, clinicamente cursa com deterioração progressiva da função renal. Apresenta cilindros granulares e células tubulares na urina. Essas alterações causam a diminuição da taxa de filtração glomerular e pode cursar com oligúria. ● Pode ocorrer em trauma severo, pancreatite aguda e septicemia; ● Morfologia: lesões nas porções retas do túbulo proximal e segmentos ascendentes espessos da Alça de Henle. Achado: proteína Tamm-Horsfall nos túbulos distais e ductos coletores. ● Pode ser reversível a depender do estímulo causador. ● LTA isquêmica e nefrotóxica.