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Informações sobre doenças renais relacionadas a problemas vasculares, como a nefrosclerose benigna e maligna, estenose da artéria renal e microangiopatia trombótica. São descritas as características macro e microscópicas de cada doença, bem como suas causas e fatores de risco. útil para estudantes de medicina e áreas relacionadas que desejam aprofundar seus conhecimentos sobre doenças renais vasculares.
Tipologia: Resumos
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O termo designa quadro histológico renal relacionado as fases benigna e maligna da hipertensão arterial essencial. ● Doenças renais de vasos sanguíneos secundários. ● Ocorre esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias ● Está fortemente ligado a HAS de forma descompensada. ● Vasos aparecem com paredes espessadas ● Isquemias de parênquima: isquemia -> glomerulosclerose + lesão tubulointersticial crônica -> REDUÇÃO DA MASSA RENAL funcional NEFROSCLEROSE BENIGNA ● Rins com volume normal ou discretamente reduzido, com granulações finas na superfície. ● Com a evolução da doença, ocorre redução no tamanho renal, podendo chegar a metade de seu volume original. “Rim contraído primário”. ● Microscopia: presença de depósitos hialinos e esclerose de arteríolas aferentes e de artérias interlobulares. ○ O material hialino é resultado da passagem de macromoléculas do plasma pelo endotélio. Dois processos participam das lesões arteriais:.. ● Hialinização das paredes arteriolares, causadas pelo extravasamento de proteínas plasmáticas através do endotélio danificado e pela deposição aumentada de matriz da membrana basal. ● Ocorre espessamento das camadas média e íntima, como resposta às alterações hemodinâmicas, ao envelhecimento e defeitos genéticos. NEFROSCLEROSE MALIGNA ● O termo descreve lesões vasculares renais resultantes da HAS acelerada ou maligna, configurando uma nefrosclerose maligna secundária. ● Nefrosclerose -> 3 grupos de pacientes hipertensos com nefrosclerose têm maior risco de desenvolver insuficiência renal ○ Pessoas de descendência africana - devido a HAS ser mais comum nessa população. ○ Pessoas com graves elevações de pressão. ○ Pessoas com uma segunda doença subjacente: HAS + isquemia. ● Macroscopia: volume normal ou aumentado e superfície subcapsular apresentando pontilhado hemorrágico (devido a rupturas arteriolares com extravasamentos focais de hemácias para os glomérulos e túbulos).
● Microscopia: arteríolas aferentes e artérias interlobulares são sede das leões mais importantes, as lesões são praticamente restritas à túnica íntima e muitas vezes têm caráter necrotizante. ● Hipertensão de longa data; arterite e coagulopatia são predisponentes clássicos. ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL ● Estreitamento do lúmen da artéria renal. ● A hipertensão secundária a estenose da artéria renal é causada pelo aumento da produção de RENINA do rim isquêmico. ○ Doenças renovasculares (aumento da produção de renina e sistema angio II). ● Aumento da pressão sanguínea aumenta a estimulação renina pelo aparelho justaglomerular e a produção subsequente do vasoconstritor angiotensina II. MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA ● Abrange um espectro de síndromes clínicas: púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e a síndrome hemolítico-urêmica (SHU). ● Ambas se manifestam por trombocitpoenia, anemia hemolítica microangiopática e insuficiência renal; febre e acometimento do SNC são frequentes na PTT. ○ O “consumo” generalizado de plaquetas leva a trombocitopenia -> trombos criam obstrução e oclusão no fluxo -> anemia hemolítica microangiopatia. ● PTT: causada por deficiências adquiridas ou herdadas de ADMTS 13 , uma metaloprotease plasmática que cliva multímeros de peso molecular muito alto do fVW. A deficiência ADMTS13 resulta em ligações muito grandes de FvW que ativam as plaquetas. ● SHU: causada por deficiência das proteínas reguladores do complexo ou por agentes que danificam as células endoteliais, como a toxina semelhante a Shiga produzida por E. coli. A lesão endotelial inicia a ativação plaquetária, a agregação plaquetária e a trombose microvascular. ○ SHU típica: alimentos com a bactéria que produz toxinas - Shiga-símile. ○ SHU atípica: mutação proteica. NEOPLASIAS Neoplasias benignas ● Adenoma Papilar renal: parece adenocarcinoma; o ideal é diferenciar pelo tamanho (menor do que 0,5cm). ○ Presentes no córtex, aparecem macroscopicamente como nódulos nítidos. ● Angiomiolipoma: vasos, músculos lisos e gordura originários de células epitelioides perivasculares.
● Idade risco: 50-80 anos. ● Câncer de bexiga não é familiar. ● Tabagismo é a influência mais importante. ● Analgésicos a longo prazo pode causar nefropatia. ● Intensa exposição a ciclofosfamida por longo prazo. PAPILOMAS: mais em pacientes jovens; cerca de 1% dos tumores vesicais. São lesoes benignas que consistem em cordões de anastomoses de urotélio. CARCINOMA UROTELIAL INVASIVO: escamosos. Estão associados a irritação crônica e a irritação da bexiga. Geralmente são carcinomas mistos; ADENOCARCINOMAS de bexiga são raros e idênticos aos adenos intestinais. CARCINOMAS DE CÉLULAS PEQUENAS: indistinguíveis dos carcinomas de pequenas células do pulmão. CLÍNICA: hematúria indolor; disúria ocasional; quando o orifício uretral está envolvido pode ocorrer pielonefrite ou hidronefrose. TUMORES MESENQUIMAIS ● Benignos: são raros; leiomioma; tende a crescer como masssa isolada. ● Sarcomas: raros; miofibroblásticos, inflamatórios e vários carcinomas podem assumir padrões de crescimento sarcomatoide.