Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Cardiopatias em Animais: Uma Abordagem Completa, Resumos de Patologia

De forma completa as cardiopatias em animais, desde as causas e consequências até as diferentes anomalias do desenvolvimento. É um guia detalhado para estudantes e profissionais da área veterinária, com informações sobre dilatação, hipertrofia, insuficiência cardíaca aguda, anomalias do desenvolvimento, pericárdio, endocardiose, hemangiossarcoma, quimiodectoma, linfoma, aneurisma, arteriosclerose e outras doenças cardíacas.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 29/03/2025

marcela-oliveira-j8i
marcela-oliveira-j8i 🇧🇷

1 documento

1 / 12

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
Cardiomiopatias
Dilatadas
- comum em cães e gatos
- todas as câmaras cardíacas se dilatam
- diminuição da contração do miocárdio -> aum do volume
diastólico – qnt de sangue no coração após a ejeção
- coração globoso -> fica literalmente parecendo um globo
- u: cardiomiócitos de tamanhos variados + necrose e fibrose
Causas:
- Felinos: queda da taurina -> gatos de meia idade
- Canino: queda da carnitina, doxorrubicina ou genético
- Bovinos: genético
Consequências:
- queda da contratilidade cardíaca e do debito cardíaco
- insuficiência cardíaca e tromboembolismo aórtico
(quando o trombo para na aorta; cansando sinais clínicos
no membro posterior no lado em que ocorreu o bloqueio
do fluxo sanguíneo)
- alterações sistêmicas decorrentes da IC bilateral
Hipertrófica
- mais comum em gatos do que em cães.
- M: hipertrofia concêntrica no VE e VD -> mais evidente no
VE, pois o lado do VE já é mais espesso
- dim do débito cardíaco -> dim. sangue -> coração não se
preenche de sangue
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Cardiopatias em Animais: Uma Abordagem Completa e outras Resumos em PDF para Patologia, somente na Docsity!

Cardiomiopatias

Dilatadas

  • comum em cães e gatos
  • todas as câmaras cardíacas se dilatam
  • diminuição da contração do miocárdio -> aum do volume diastólico – qnt de sangue no coração após a ejeção
  • coração globoso -> fica literalmente parecendo um globo
  • u: cardiomiócitos de tamanhos variados + necrose e fibrose  Causas: - Felinos: queda da taurina -> gatos de meia idade - Canino: queda da carnitina, doxorrubicina ou genético - Bovinos: genético  Consequências: - queda da contratilidade cardíaca e do debito cardíaco - insuficiência cardíaca e tromboembolismo aórtico (quando o trombo para na aorta; cansando sinais clínicos no membro posterior no lado em que ocorreu o bloqueio do fluxo sanguíneo) - alterações sistêmicas decorrentes da IC bilateral Hipertrófica
    • mais comum em gatos do que em cães.
    • M: hipertrofia concêntrica no VE e VD -> mais evidente no VE, pois o lado do VE já é mais espesso
    • dim do débito cardíaco -> dim. sangue -> coração não se preenche de sangue
  • resulta em trombose em sela -> trombo na aorta bifurcada -> Tromb. Em sela -> resulta em membros pélvicos paralisados, sem pulsação, coxins com coloração cianótica, baixa temperatura
  • morte súbita
  • causas desconhecidas
  • concêntrica X excêntrica ↑pressão ↑volume Insuficiência cardíaca aguda
  • parada súbita da contração efetiva do coração
  • dim. debito cardíaco
  • se instala muito rápido -> não tem tempo de ativar o mecanismo compensatório -> leva a hipóxia dos órgãos -> morte
  • CAUSAS: tamponamento cardíaco (ruptura do miocárdio ou de um vaso), necroses extensas do miocárdio, arritmias e desequilíbrio eletrolítico grave (queimaduras) Insuficiência cardíaca crônica (ou congestiva)
  • processo lento
  • perda da eficiência cardíaca de bombeamento
  • mecanismo de defesa foi ativado e não dá conta
  • sinais clínicos e lesões extracardíacas presentes

Anomalias do desenvolvimento

Circulação fetal

  • veia umbilical -> leva sangue ↑O² para o fígado -> parte é desviado pelo ducto venoso -> leva para a veia cava caudal sem passar pelo fígado -> AD -> mistura do sangue ↑O² e ↓O² -> forame oval leva parte do sangue para o AE -> também recebe sangue das veias pulmonares -> transporta sangue ↓O² -> VE -> arco aórtico -> distribuído para o corpo do feto -> placenta

Persistência do ducto arterioso

  • 1-8 dias após o nascimento -> fechamento funcional do ducto arterioso -> 1-4 meses é totalmente ocluído -> proliferação de tec. conj. Fibroso
  • alteração congênita mais comum
  • comunicação entre aorta e artéria pulmonar permanece aberta -> desvio de sangue do lado esquerdo ↔ direito
  • sequelas depende do diâmetro do ducto persistentes
  • diâmetro ↑-> passagem de sangue da aorta para a artéria pulmonar ->↑pressão e resistência da artéria pulmonar -> sobrecarga de pressão do VD -> hipertrofia concêntrica do VD O maior volume de sangue que chega aos pulmões causando hiperemia pulmonar -> encaminhado para o VE -

↑ volume sanguíneo no VE -> hipertrofia excêntrica do VE

Defeito do septo interventricular

  • defeito ↑ -> maior pressão VE -> passagem de sangue do VE para o VD
  • ventrículos realizam sístole -> o volume de sangue direcionado ao lado direito irá para a artéria pulmonar, não sendo acomodado na câmara ventricular direita -> ↑volume de sangue na artéria pulmonar -> ↑ resistência no interior da artéria pulmonar sobrecarga de pressão do VD -

hipertrofia concêntrica do VD hiperemia pulmonar -> sangue encaminhado para AE e VE -> sobrecarga de volume sanguíneo -> dilatação do AE e hipertrofia excêntrica do VE

Defeito do septo atrial (persistência do

forame oval)

  • passagem de sangue do AE para o AD e VD
  • ↑vol. de sangue VD -> hipertrofia excêntrica do VD
  • hiperemia pulmonar -> sangue dos pulmões retornará para o AE e VE ->↑ vol. sanguíneo VE -> hipertrofia excêntrica VE
  • quatro anomalias distintas do coração -> origem biventricular da aorta -> aorta recebe sangue de ambos ventrículos -> defeito do septo ventricular -> sangue do VE flui pro lado direito diretamente para a aorta -> estenose da artéria pulmonar -> ↓sangue passa do VD para os pulmões -> hipertrofia concêntrica do VD -> parte do sangue venoso pode ser direcionada para a aorta e consequentemente para a circulação sistêmica, causando cianose
  • quase sempre fatal -> morte logo após o nascimento.
  • cianose presente ou não -> depende do grau de estenose da artéria pulmonar.
  • 75% do sangue é desviado dos pulmões e não é oxigenado.

Persistência do arco aórtico direito

  • aorta se desenvolve do arco aórtico direito.
  • início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como estruturas pareadas -> enquanto o arco aórtico esquerdo se desenvolve, o direito se atrofia.
  • Em condições normais, a aorta se desenvolve a partir do 4° arco aórtico esquerdo -> aorta e ducto arterioso ficam do lado Esq. da traqueia e do esôfago
  • nesse defeito -> desenvolvimento do arco aórtico direito -> aorta fica então situada à direita do esôfago e da traqueia
  • ducto arterioso -> forma um ligamento fibroso sobre o esôfago -> compressão do esôfago sobre a traqueia -> megaesôfago cranial, disfagia e regurgitação

Outras anomalias cardíacas e vasculares Ectopia cordis

  • coração fora da localização normal
  • rara -> mais comum em bovinos
  • pode ser classificada em cervical, peitoral ou abdominal
  • acometidos podem sobreviver por anos -> naqueles cuja alteração é decorrente de defeitos graves do esterno/costelas -> óbito logo após o nascimento. Hematocistos

Endocardio Endocardite

  • valvular ou mural
  • valvular: principalmente mitral – bovinos: tricúspide
  • 90% dos casos -> causados por infecção bacteriana
  • válvulas possuem movimento continuo -> desgaste fisiológico -> favorece aderência e proliferação bacteriana
  • lesão endotelial -> exposição de ptns da MEC, tromboplastina e fatores que ativam a cascata de coagulação
  • início: pqnas ulcerações irregulares nas bordas valvulares posteriormente: massas de coloração amarelada/acinzentada, de tamanho variável, podendo ser cobertas por coágulos
  • lesões crônicas: depósitos de fibrina podem ser organizados em tecido conjuntivo fibroso -> massas passam a ter aspecto verrugoso
  • μ: camadas de fibrina, sangue e colônias bacterianas depositadas sobre uma camada de céls inflamatórias associadas à proliferação de tec. de granulação
  • consequências: estenose valvar, embolismo bacteriano Endocardiose
  • doença do cão velho
  • etiologia desconhecida
  • deposição de glicosaminoglicanos + degeneração do colágeno da válvula → herança poligênica
  • mitral > tricúspide
  • m: espessamento nodular (firme, coloração brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante -> localizado nas bordas livres das válvulas
  • μ: substituição da camada esponjosa da válvula por um tecido conjuntivo mixomatoso.
  • insuficiência valvular -> refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo/átrio -> sobrecarga de volume -> hipertrofia excêntrica do ventrículo + dilatação do átrio. Neoplasias cardíacas Rabdioma / Rabdomiossarcoma benigno maligno
  • oriunda de fibras musculares estriadas Hemangiossarcoma
  • maligno de céls endoteliais, metastático (pele e baço)
  • geralmente acomete o AD Quimiodectoma
  • órgãos receptores localizado na carótida e aorta
  • comum em cães braquicéfalicos
  • benigna, porém causa compressão de estruturas adjacentes Linfoma
  • maligna de linfócitos
  • frequente em cães e bovinos Artérias Aneurisma
  • dilatação permanente localizada na parede de uma artéria -> enfraquecimento local da parede vascular (túnica media)
  • mais frequente nas artérias elásticas
  • causas: inflamatórias ou degenerativas