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Guias e Dicas
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Pancreatite Aguda: Etiologia, Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento, Notas de estudo de Gastroenterologia

Informações sobre a pancreatite aguda, incluindo sua etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. São discutidos os fatores de risco, quadro clínico, exame físico e exames de imagem. O diagnóstico é baseado em critérios específicos, incluindo dor abdominal, elevação de amilase e/ou lipase e achados característicos em exames de imagem. O tratamento depende da gravidade da doença e pode incluir medidas de suporte, como hidratação e analgesia, além de intervenções específicas, como drenagem de coleções líquidas e tratamento de complicações.

Tipologia: Notas de estudo

2022

À venda por 08/11/2022

Stellamazioli
Stellamazioli 🇧🇷

27 documentos

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Não perca as partes importantes!

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Gastroenterologia
Pancreatite Aguda
Stella C. Mazioli
Introdução
A pancreatite aguda é um processo
inflamatório agudo do pâncreas associada a
uma disfunção em seu parênquima exócrino
Etiologia
- Cálculos biliares
- Álcool
- Hipertrigliceridemia
- Pós colangiopancreatografia retrógrada
endoscpica (CPRE)
- Medicações
- Autoimune
- Trauma abdominal
- Infecções
Fatores de risco
Fatores genéticos
Mutação do tripsinogênio catiônico;
Inibidor da tripsina secretória pancreática (SPINK1);
CFTR;
Proteína quimiotática dos monócitos (MCP-1).
Obesidade e DM2
Tabagismo
OBS: Aumentam a susceptibilidade e/ou
modificam a gravidade da lesão pancreática.
Fisiopatologia
1ª fase: ativação intrapancreática das
enzimas digestivas e lesão das células
acinares.
2ª fase: ativação, quimioatração e
sequestro de neutrófilos e macrófagos no
pâncreas reação inflamatória
intrapancreática aumentada
3ª fase: efeitos das enzimas proteolíticas
ativadas e das citocinas, liberadas pelo
pâncreas inflamado, sobre os órgãos
distantes.
Diagnóstico
Requer a presença de 2 critérios
Dor abdominal em andar superior do
abdome ou HCE de forte intensidade
Amilase e/ou lipase elevada em 3x o
valor de referência (ref: 100)
Achados característicos de PA em
exames de imagem
Quadro clínico
Dor abdominal (mais de 95% dos
pacientes) - aguda, de instalação súbita, sem
pródromos
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Baixe Pancreatite Aguda: Etiologia, Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento e outras Notas de estudo em PDF para Gastroenterologia, somente na Docsity!

Pancreatite Aguda

Introdução

➡ A pancreatite aguda é um processo

inflamatório agudo do pâncreas associada a uma disfunção em seu parênquima exócrino

➡ Etiologia

  • Cálculos biliares
  • Álcool
  • Hipertrigliceridemia
  • Pós colangiopancreatografia retrógrada endoscpica (CPRE)
  • Medicações
  • Autoimune
  • Trauma abdominal
  • Infecções

Fatores de risco

➡ Fatores genéticos

  • Mutação do tripsinogênio catiônico;
  • Inibidor da tripsina secretória pancreática (SPINK1);
  • CFTR;
  • Proteína quimiotática dos monócitos (MCP-1).

➡ Obesidade e DM

➡ Tabagismo

OBS: Aumentam a susceptibilidade e/ou modificam a gravidade da lesão pancreática.

Fisiopatologia

➡ 1ª fase: ativação intrapancreática das enzimas digestivas e lesão das células acinares.

➡ 2ª fase: ativação, quimioatração e sequestro de neutrófilos e macrófagos no pâncreas ▶ reação inflamatória intrapancreática aumentada

➡ 3ª fase: efeitos das enzimas proteolíticas ativadas e das citocinas, liberadas pelo pâncreas inflamado, sobre os órgãos distantes.

Diagnóstico

➡ Requer a presença de 2 critérios ↪ Dor abdominal em andar superior do abdome ou HCE de forte intensidade ↪ Amilase e/ou lipase elevada em 3x o valor de referência (ref: 100) ↪ Achados característicos de PA em exames de imagem

Quadro clínico

➡ Dor abdominal (mais de 95% dos pacientes) - aguda, de instalação súbita, sem pródromos

Pancreatite Aguda

➡ Dor na porção superior do abdome, com irradiação dorsal

➡ Intensidade moderada a forte;

➡ Piora com a alimentação ou uso de álcool

➡ 90% dos casos – dor acompanhada de náuseas e vômitos

➡ Febre.

Exame físico

➡ Dor em hipocôndrio esquerdo e/ou epigástrio com defesa muscular

➡ Distensão abdominal e diminuição da peristalse

➡ Taquicardia e hipotensão

➡ Ausculta pulmonar pode ser indicativa de derrame pleural, comumente à esquerda

➡ Presença de equimose em flanco esquerdo (sinal de Gray-Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen) - hemorragia retroperitoneal (gravidade)

Exame de imagem

➡ USG de abdômen

↪ Aumento das dimensões pancreáticas; ↪ Hipoecogenicidade e contornos são mal definidos

↪ Presença de líquido na região peripancreática ↪ Avaliar presença de cálculo biliar.

➡ TC de abdome

↪ Inicialmente pode estar normal ↪ Achados normais ↪ Aumento difuso ou focal das dimensões do pâncreas ↪ Realce normal do parênquima pancreático ↪ Densificação da gordura peri- pancreática ↪ Necrose pancreática e coleções líquidas agudas peri-pancreáticas (casos mais graves) OBS: os triglicerídeos normalmente irão estar acima de 500, comumente acima de 1000

Diagnósticos diferenciais

  • Abdome agudo perfurativo
  • Obstrução trato intestinal
  • Colecistite aguda
  • Cólica biliar - Aneurisma de aorta
  • Cólica renal - Vasculite
  • IAM - Pneumonia

Pancreatite Aguda

Tratamento

➡ Após estratificação de risco, pancreatite

leve deve permanecer em observação clínica

➡ Pancreatite com falência orgânica e/ou lesões extrapancreáticas devem preferencialmente ser mantidos em UTI

➡ Reposição hidroeletrolítica

↪ Imediatamente após o diagnóstico ↪ Melhor resposta nas primeiras 12 h ↪ Pacientes com depleção de volume grave, a hidratação pode ser ainda maior

↪ Diminuir retenção nitrogenada e diminuir a hemoconcentração.

➡ Objetiva prevenir hipovolemia e

hipoperfusão dos tecido e órgão = reduz mortalidade, necrose pancreática e insuficiência dos órgãos

OBS: Ensaios clínicos sugerem a superioridade do Ringer Lactato em comparação com a solução salina normal na redução dos marcadores inflamatórios

  • Hidratação controlada (5-6 ml/kg/h), por 24 a 48 horas, com cristalóides, preferencialmente Ringuer Lactato
  • Na 1ª hora, bolus de 1000 ml ou 20 ml/Kg. A seguir 3 ml/kg/h, durante 24 a 48 horas. Evitar exceder 6 l/ 24 h
    • Coloides devem ser considerados em pacientes com albumina< 35% ↪ Objetivo: redução da ureia, Ht 25 a 35% e débito urinário > 0,5 ml/kg/hora.

➡ Analgesia ↪ A dor é o sintoma cardinal da pancreatite ↪ Analgesia requer prioridade – inicialmente, opioides parenterais ↪ Pacientes com dor intensa podem requerer analgesia parenteral ↪ Pode ser considerada analgesia retal ou transdérmica

➡ Nutrição ↪ Inicialmente – jejum ↪ PA leve: alimentação oral assim que retornar a peristalse (hipogordurosa), independe a consistência ↪ Colocar o pâncreas em “repouso” até a resolução da PA está proscrito. ↪ Ausência de resíduos ▶ atrofia da mucosa intestinal e aumento das infecções. ↪ Alimentação oral no início da PA ▶ internação mais curta, diminui complicações infecciosas, diminui morbimortalidade.

Pancreatite Aguda

OBS: Em caso de intolerância por dieta VO, tentar por sonda (nasogástrica ou nasoenteral), ou com última opção, nutrição parenteral.

➡ Antibiótico

↪ Não se recomenda uso de antibiótico profilático.

↪ Indicado nos seguintes casos:

  • Infecções extra pancreáticas;
  • Infecção de necrose pancreática (ocorre de 7 a 10 dias após início do quadro).

OBS: Antibioticoprofilaxia – não reduz a taxa de infecção pancreática ou de outros locais, não reduz a insuficiência dos órgãos, pode causar resistência bacterianna.

Pancreatite aguda biliar

➡ Pancreatite aguda biliar leve

  • Colecistectomia na mesma admissão hospitalar.

➡ Pancreatite aguda biliar moderada a grave

  • Colecistectomia deve ser retardada, após a resolução da inflamação pancreática.

Necrose pancreática infectada –

tratamento progressivo

➡ Conservador com antibiótico:

  • Carbapenêmicos (Meropenem, Imipenem, Ertapenem); Quinolonas + Metronidazol.

➡ Drenagem endoscópica ou percutânea.

➡ Cirúrgico – Necrosectomia.

Conclusão

➡ A maioria dos pacientes com PA evoluem com a forma leve, porém, pode cursar com falência de múltiplos órgãos e morte.

➡ Estratificar os riscos e avaliar os fatores prognósticos. ➡ Iniciar hidratação volêmica o mais precoce possível.

➡ Nutrição é fundamental.

➡ Antibiótico profilático não se usa mais