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Oclusão arterial aguda
Definição
➡ Diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual, com surgimento de sinais e sintomas novos, ou piora dos preexistentes com ameaça potencial à viabilidade do membro
➡ Existem 2 razoes para a isquemia aguda ocorrer: embolia arterial e trombose
➡ Embolia arterial: material que passa pela árvore arterial e obstrui a artéria periférica
↪ O êmbolo se aloja perifericamente em geral nas bifurcações onde os vasos naturalmente se estreitam.
↪ Em geral é catastrófica pois ocorre em artérias sadias onde não há uma rede de colaterais desenvolvida para compensar esse evento
↪ Êmbolos grandes (chamados de Embolia a cavaleiro) podem obstruir bifurcações aórticas normais: o quadro clinico é de paralisia de MMII por isquêmica das raízes nervosas.
Segmentos mais afetados
➡ Femorais – 36%.
➡ Aorta e ilíacas – 24%
➡ Artéria poplítea – 15%
➡ Membros superiores – 11%
➡ Viscerais – 7%
Fonte emboligênica
➡ Fibrilação arterial e a causa mais frequente, onde se formam os coágulos no AE
➡ Endocardite
➡ Tumores cardíacos
➡ Embolia paradoxal
➡ Aterosclerose
➡ Aneurisma
➡ Trombo mural aórtico
➡ Trombofilia
➡ Ateroembolismo (microêmbolos)
➡ Cateterismo cardíaco (causa iatrogênica mais comum)
➡ A embolia paradoxal ocorre quando o êmbolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio- venosas. ↪ A forma mais comum é devido ao TVP em paciente com forame oval patente
Oclusão arterial aguda
Trombose arterial
➡ Diferente das TVP, as tromboses arteriais estão associadas a lesões endoteliais e predominantemente compostas por plaquetas
➡ A atividade plaquetária e disfunção endotelial são os dois fatores fundamentais da trombose arterial
➡ A aterosclerose é a afecção mais frequente, podendo levar a quadros isquêmicos graves a partir de lesões assintomáticas ou de lesões estenosantes (DAOP prévia)
➡ Artéria Femoral no canal dos adutores (canal de hunter): mais frequente localização
➡ Principais causas de trombose arterial aguda:
- Aterosclerose - Aneurisma
- Dissecção de aorta - Doença cística
- Iatrogenia - Trombofilia
- Trauma
Fisiopatologia
➡ Circulação colateral: Quanto mais lentamente a obstrução ocorre, maior será o desenvolvimento da circulação colateral, tanto em grau como em extensão, e, portanto, maior proteção dos tecidos isquêmicos
➡ Obstrução aguda em artérias normais: Há intensa repercussão clínica da isquemia mal compensada
➡ Extensão da trombose: vai progressivamente bloqueando ramos e colaterais, tornando difícil a suplência colateral. Poderá comprometer a microcirculação, piorando o prognóstico; ➡ Trombose venosa associada: agrava o quadro e aumenta o risco de embolia pulmonar após a revascularização do membro, contribuindo para o aumento da mortalidade
➡ Tempo de resistência dos tecidos a falta de O2**
- Sistema nervoso: até 8h (*Brito – indica que é o 1° a sofrer)
- Musculatura esquelética: 4h a 6h de isquemia
- Tecido celular subcutâneo: até 13h
- Pele: de 24h até 48h
- Ossos até 4 dias
6 P´s da oclusão arterial aguda
➡ Pain (Dor)
➡ Palidez
Oclusão arterial aguda
- 2a: marginalmente ameaçado: Pode apresentar dormência e pequena perda sensorial restrita aos artelhos, dor descontínua e frequentemente ausência de sinal de Doppler arterial, porém venoso audível. Pode ser salvo pelo tratamento imediato
- 2b: Ameaça imediata: Apresenta dor isquêmica em repouso persistente, perda de sensibilidade além dos artelhos, algum grau de perda motora (paresia ou paralisia) e ausência de sinais de Doppler arterial e venoso audíveis. Pode se salvar pela revascularização imediata
3- Inviável: Há perda de sensibilidade, paralisia muscular acima do pé, ausência de enchimento capilar ou eventualmente contratura muscular ou pele marmórea.
- Ausência de sinal de Doppler (venoso e arterial).
- Geralmente, evolui para amputações maiores ou com lesões neuromusculares permanentes.
Síndrome do dedo azul
➡ Um ou mais dedos cianóticos com um pé quente e bem perfundido - logo este pé recebe ainda suprimento sanguíneo do corpo
➡ Vasoconstricção ou oclusão de pequenos vasos periféricos, contudo os pulsos dos pés continuam palpáveis
. ➡ Fenômeno essencialmente embólico de pequena proporção
➡ Fonte emboligênica mais comum – Placa de femoral (canal de hunter)
➡ Se acometimento bilateral de MMII – Aorta é a origem mais comum
Diagnóstico
➡ Clínico: história e exame físico (examinar sempre a outra perna)
➡ Eco doppler arterial: confirma o diagnóstico, o local e a morfologia. Avalia o estado das artérias e a circulação colateral
➡ AngioRNM: Pode ser usada
➡ ANGIOTC: Pouco disponível na urgência, porém de grande utilidade para diagnóstico e foco emboligêncio ➡ Laboratorial: CPK, gasometria arterial (acidose metabólica)
➡ Arteriografia: Deve ser indicada em casos de extremidades viáveis, selecionados e de modo a não retardar o tratamento
Oclusão arterial aguda
Comparações entre doenças
➡ Oclusão arterial aguda
↪ Início súbito ↪ Fonte embólica ↪ Avaliar perna contralateral (normalmente normal)
↪ Tratamento: cateter de Fogarty (Tromboembolectomia)
➡ Doença arterial obstrutiva periférica
↪ Início insidioso ↪ Claudicação prévia ↪ HAS, tabagismo, desidratação, hipercoagulabilidade
↪ Perna contralateral sem pulso
➡ Quadro intermediário
↪ Uma embolia em cima de uma doença arterial obstrutiva periférica
↪ Clinica variável
↪ Cuidado com abordagem: Fogarty ou Endovascular
↪ Atenção para Aneurisma de Poplítea
Diagnóstico diferencial
➡ Flegmasia Cerulea Dolens / Alba dolens: TVP maciça ➡ Dissecção de Aorta
➡ ICC, baixo débito, choque
➡ Vasoespasmo induzido por drogas
➡ Neuroparia compressiva
Tratamento
➡ Cuidados gerais iniciais ↪ Não puncionar veia no membro ↪ Manter em proclive ↪ Aquecimento passivo** (Bota de algodão ortopédico) ↪ Cuidado com trauma e escaras (Colchão caixa de ovo) ↪ Analgesia** ↪ Heparinização**: HNF em bolus
➡ Cirúrgico e intervencionista ↪ Tromboembolectomia com cateter de Fogarty**
