Baixe Fisiopatologia da Coma Cerebral: Substância Reticular e Lesões Eletrolíticas e outras Notas de estudo em PDF para Diagnóstico, somente na Docsity!
O SINAL DE BABINSKI N A CRIANÇA ( E L SIGNO DE BABINSKI EN EL N I Ñ O ).
S. D. R O E D E N B E C K. Rev. Neuro-Psiquiatria (Lima — Peru), 21:159-341 (junho)
Em trabalho extenso (184 páginas), com rica bibliografia (275 citações), o au- tor estuda o reflexo cutaneoplantar em crianças, focalizando vários aspectos, tanto em crianças normais como em casos patológicos, tendo feitos pesquisas em: a ) crianças prematuras de 22 semanas a 8 meses (100 casos); b) em recém-nascidos normais (100 casos); c ) em gêmeos e trigêmeos (43 casos); d) em crianças sem enfermidades do sistema nervoso de 1 a 18 meses de idade (360 casos). Além disso são apresentados os resultados dos exames de 100 crianças com afecçôes neu- rológicas, assim discriminadas: 37 casos de encefalopatias infantis, 6 de malforma- ções congênitas, 40 com moléstias infecciosas, 11 com epilepsia e 6 com trauma- tismos crânio-encefálicos. Após o extenso relato de sua casuística, o autor discute a patogenia do reflexo cutaneoplantar, capítulo no qual, procurando ser fiel na exposição dos pontos de vista freqüentemente contraditórios de outros autores, torna a leitura do trabalho algo penosa, sentindo-se a falta de uma síntese crítica capaz de situar em sua devida importância muitos trabalhos inteiramente superados e apenas de interêsse histórico; entretanto, chama a atenção para numerosos aspectos realmente impor- tantes e freqüentemente mal cuidados pelos autores que têm se dedicado a estu- dos neste terreno, expondo com detalhes a técnica de exploração, as respostas que têm sido obtidas por outros pesquisadores e as causas de êrro na interpretação. Parece-nos descabida a extensa revisão bibliográfica a propósito de estudos expe- rimentais em primatas (inferiores, médios e superiores), das teorias que relacionam o sinal de Babinski com a filogenia e a ontogenia, com lesões do sistema nervoso, com mecanismos periféricos.
Finalmente, no capítulo X X I , Roedenbeck procura responder à pergunta: "É o sinal de Babinski patológico na infância?". Êste capítulo prepara o leitor para uma conclusão que, se não é revolucionária pela originalidade, o é pela maneira taxativa com que é exposta: "O sinal de Babinski é patológico em qualquer idade que se apresente. O sinal de Babinski tem a mesma patogenia e interpretação na criança e no adulto" (pág. 171).
Como foi que Roedenbeck chegou a esta conclusão? Retornemos ao comêço de seu trabalho. À pág. 10 afirma que "sòmente considera como sinal de Babinski quando a resposta consiste em extensão do grande artelho associada ou não à ex- tensão dos demais artelhos com ou sem separação em leque, quando a resposta guarda relação direta com o estímulo ( o grifo é nosso) e se repete com idênticas características ante estímulos sucessivos". Qual é êste estímulo? A excitação se faz (pág. 9) "com uma fricção suave mediante um palito, ao longo do bordo ex- terno da planta do pé; esta excitação não deve ter caráter nocivo". Não deixa de ser estranho que um neurologista se esqueça que o sinal de Babinski, com o mesmo significado semiológico, pode ser obtido com a excitação de numerosos ou- tros pontos, que deram margem à descrição de diversas "variantes" do sinal, den- tre as quais as mais conhecidas são as de Chaddock, Schäffer, Gordon, Oppenheim, Austregésilo-Esposel; é curioso mesmo que o trabalho dos autores brasileiros ( L e phénomène de Babinski provoqué par 1'excitation de la cuisse) faça parte da biblio- grafia. Em se tratando de crianças êste aspecto do problema hão é destituído de interêsse; bem pelo contrário, muitas vêzes as simples manobras de contensão dos indóceis pacientes, já é suficiente para desencadear uma resposta em tudo se-
melhante àquela obtida pela excitação do bordo lateral da planta do pé. Não conseguimos entender a razão do rigorismo do autor, que considera como "pseudo- Babinski" carecedor de valor semiológico, os movimentos de extensão do grande artelho que não guardam relação com a excitação do bordo lateral da planta do pé. Outro aspecto absolutamente fundamental do problema que é estranhamente descuidado pelo autor é aquêle referente à distinção que deve ser feita entre o reflexo de preensão dos artelhos e o reflexo cutaneoplantar em flexão; estranha- mente dissemos, pois, em monografia tão extensa que procurou cobrir todos os as- pectos do problema, não se pode compreender o esquecimento de um detalhe de tal importância. O trabalho de Russell Brain e Curran (The grasp reflex of the foot. Brain, 55:347-356, 1932), que aliás é citado na bibliografia mas esquecido no texto, já havia chamado a atenção para êste detalhe que é essencial: o reflexo de preensão dos artelhos é um reflexo bem individualizado e não deve ser confun- dido com o reflexo cutaneoplantar. Russell Brain e Curran verificaram a presença do reflexo de preensão em 100% das crianças examinadas antes dos 9 meses, cha- mando a atenção para o fato de que um mesmo paciente exibe a resposta em flexão correspondente ao reflexo de preensão e a resposta em extensão correspon- dente ao reflexo cutaneoplantar. Barraquer Ferré e Barraquer Bordas (Las res- puestas reflejas a la estimulación de la planta del pie en el recien-nacido. Rev. Española de Pediatria, 20:40-50, 1946) chamaram a atenção para o mesmo fato: a possibilidade de se confundir o reflexo de preensão, encontrado normalmente nos recém-nascidos, com uma resposta em flexão do reflexo cutaneoplantar. Em pes- quisas que fizemos neste sentido ( A. B. Lefèvre — Contribuição para a padroni- zação do exame neurológico do recém-nascido normal. São Paulo, 1950) chegamos à mesma conclusão, tal como ocorreu a Benvenuti (Introduzione alla Neurologia Clinica Infantile. Ed. Omnia Medica, Pisa, 1954) e a Bettinsoli (Los reflejos en el recien-nacido. El Recien-nacido, Buenos Aires, 3:235-365, 1955). Em resumo, a suposta resposta em flexão do reflexo cutaneoplantar deve ser cuidadosamente dis- tinguida da resposta do reflexo de preensão dos artelhos, pois esta foi encontrada com uma freqüência de 100% em pacientes que apresentaram também resposta em extensão do grande artelho, acompanhada ou não do fenômeno do leque. Não se compreende como Roedenbeck que foi tão cuidadoso no estudo das causas de erro na interpretação das respostas do reflexo cutaneoplantar (pág. 127 e seguintes), tenha deixado de lado êste aspecto tão importante do problema.
Cabe aqui retornarmos à pergunta feita no início desta análise. Roedenbeck chegou ã sua conclusão a propósito do reflexo cutaneoplantar na criança, sem es- clarecer o leitor quanto ao seu ponto de vista no que diz respeito à distinção entre o reflexo de preensão e o reflexo cutaneoplantar. Poderíamos então supor que aquilo que o autor chama resposta em flexão do reflexo cutaneoplantar seja a resposta do reflexo de preensão encontrada por outros autores. Nesta hipótese ca- beria outra pergunta: Qual o motivo pelo qual Roedenbeck encontrou, em casos patológicos, em crianças, o reflexo cutaneoplantar com a resposta em extensão, se- melhante ao sinal de Babinski, algumas vêzes mesmo unilateral, coincidindo com a lateralização dos demais sinais tradutores de distúrbio motor? Esta verificação parece-nos ser a parte mais importante do seu trabalho, pois é um fato de im- portância teórica e prática digno de registro. Com efeito, temos verificado que o reflexo de preensão dos artelhos nos recém-nascidos normais tem um limiar bem mais baixo do que o reflexo cutaneoplantar. Muitas vêzes o simples fato de se imobilizar o pé, segurando-o pela parte média da planta ou mesmo no calcanhar, já é suficiente para despertar a resposta do reflexo de preensão dos artelhos; ao contrário, para obtermos a resposta do reflexo cutaneoplantar preci- samos, não raro, recorrer ao expediente da somação de estímulos. A verificação de que o reflexo cutaneoplantar, em condições patológicas nos recém-nascidos e crianças jovens, tem uma resposta semelhante à dos adultos com lesões neuroló- gicas, vem chamar nossa atenção para a "variação" do limiar reflexógeno do re- flexo cutaneoplantar. O reflexo de preensão dos artelhos teria um limiar mais
DOENÇA GENERALIZADA SEVERA OCORRENDO NO PERÍODO N Ê O - N A T A L DE-
VIDA À INFECÇÃO PELO VIRUS COXSACKIE: EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO
I N T R A - U T E R I N A (SEVERE GENERALIZED DISEASE OCCURRING I N THE
NEWBORN PERIOD A N D DUE TO INFECTION W I T H COXSACKIE VIRUS,
GROUP B: EVIDENCE OF I N T R A U T E R I N E INFECTION W I T H THIS A G E N T ).
S. K I S R I C K Ε Κ. B E R N I R S C H K E. Pediatrics, 22:857-875 (novembro), 1958.
Adquirem cada vez maior importância as infecções causadas pelos vírus Cox-
sackie, produzindo afecções mortais principalmente no período néo-natal. Neste pe-
ríodo já foram descritas miocardites e meningoencefalites, sendo isolados os agentes
(vírus Coxsackie, grupo B, tipos 2 e 5) das fezes, do cérebro, da medula e do mio-
cárdio. À literatura sôbre o assunto acrescentam Kibrick e Bernirschke dois casos
mortais, ambos causados por vírus do grupo B, tipo 4. No primeiro caso, o vírus
estava presente no miocárdio; o vírus foi também verificado nas fezes de dois ir-
mãos do paciente que haviam tido surto febril após o nascimento do irmão. O
segundo paciente foi infectado intra-útero, porque principiou a ter febre com 13
horas de vida e morreu às 36 horas de vida. Interessante notar que, 9 dias antes
do parto, os pais e dois irmãos haviam tido doença respiratória de pequena du-
ração; 7 dias antes do parto a mãe teve desordens respiratórias acompanhadas de
pleurodinia, que durara até dois dias antes do parto; o parto não foi complicado.
Neste paciente o vírus Coxsackie, do grupo B, tipo 4, foi encontrado no miocárdio,
na medula espinal, no fígado e, também, nas fezes da mãe.
As lesões anátomo-patológicas nos dois casos incluíram: miocardite, meningo-
encefalite, necrose hepática, pancreatite, necrose adrenocortical e necrose gordurosa
precoce. Esta extensa distribuição das lesões é análoga à obtida em trabalhos ex-
perimentais em animais lactentes com êste tipo de vírus. Outro aspecto de grande
importância, relativo ao papel dêstes vírus como agentes paralíticos, é a natureza
das lesões produzidas na medula nestes dois casos: destruição aguda dos cornos
anteriores, idêntica à produzida pelo vírus de poliomielite.
Analisando 25 casos registrados na literatura causados por êste vírus, verifi-
caram os autores que as características clínicas mais importantes foram: febre, di-
ficuldade de alimentação, letargia e sinais de comprometimento cárdio-respiratório.
Concluem os autores que, em recém-nascidos, deve-se pensar na etiologia pelo
vírus Coxsackie grupo Β tôda vez que ocorreu doença grave, inexplicável, carac-
terizada por sinais cardíacos ou respiratórios em associação com febre, letargia ou
dificuldades de alimentação e, especialmente, em presença ou em associação com
doença febril ou respiratória da mãe.
A R O N J. D I A M E N T
RESULTADOS OBTIDOS COM A VACINA A N T I P O L I O M I E L I T E UTILIZADA ISO-
LADAMENTE OU EM COMBINAÇÃO COM OUTROS ANT1GENOS EM C R I A N -
ÇAS DE B A I X A IDADE (RESPONSE OF THE YOUNG I N F A N T TO POLIO-
MYELITIS VACCINE GIVEN SEPARATELY A N D COMBINED W I T H OTHER
A N T I G E N S ). R. B A T S O N , A. C H R I S T I E , B. M A Z U R Ε J. H. B A R R I C K. Pediatrics,
21:1-7 (janeiro), 1958.
Êste trabalho foi realizado visando saber: 1) se crianças de baixa idade apre-
sentam resposta antigênica à vacina antipoliomielite; 2) se os anticorpos pré-
existentes herdados da mãe interferem na produção de anticorpos à vacinação;
3) se outros antígenos de valor comprovado (D.P.T.) podem ser associados à va-
cina antipoliomielite; 4) se podem ser associados, na mesma seringa, vacina anti-
poliomielite e vacina tríplice; 5) se êstes procedimentos podem ser incluídos na
rotina das vacinações.
Os autores vacinaram 100 crianças com idades médias de 6 semanas com a
primeira dose de vacina antipoliomielite, isoladamente ou combinada com vacina
tríplice (D.P.T.), dadas separadamente ou na mesma seringa; foram usadas no de- correr do estudo também vacina antivariólica e anticoqueluche. Os resultados ob- tidos mostraram que: 1) a produção de anticorpos antipoliomielite em crianças de baixa idade é satisfatória; 2) a presença de anticorpos maternos não impede boa resposta antigênica; 3) não há diferença digna de nota na produção de anti- corpos quando a vacina antipoliomielite é administrada isolada ou combinada com outros antigenos; 4) a vacina tríplice e a vacina antipoliomielite podem ser asso- ciadas na mesma seringa; 5) os poucos casos de hipertermia (discreta) e irritabi- lidade, observados também nas vacinações clássicas, permitem concluir que a asso- ciação da vacina tríplice à vacina antipoliomielite é destituída de perigo e pode ser incluída na rotina das vacinações. N E L S O N A D U A
INFLUÊNCIA DA IMUNIZAÇÃO A T I V A PRÉVIA SÔBRE CONTÁGIOS FARINGEOS
Ε FECAIS EM F A M I L I A R E S DE PACIENTES COM FORMAS PARAL1TICAS
DA POLIOMIELITE (INFLUENCE OF PRIOR ACTIVE I M M U N I Z A T I O N ON
THE P H A R Y N X A N D STOOLS OF F A M I L Y CONTACTS OF P A T I E N T S W I T H
P A R A L Y T I C P O L I O M Y E L I T I S ). P. F. W E H R L E , R. R E I C H E R T , O. C A R B O N A R O Ε
Β. P O R T N O Y. Pediatrics, 21:353-361 (março), 1958.
O propósito dêste trabalho é verificar a incidência de infecção em pessoas imu- nizadas contra poliomielite anteriormente a contágios e em pessoas não imuniza- das que conviveram com familiares atacados de poliomielite. O estudo foi realiza- do em 55 familiares que tiveram contactos, dos quais um veio a ter a poliomielite. A pesquisa do vírus no faringe e fezes permitiu as seguintes conclusões: 1) em condições naturais de exposição, infecções subclínicas parecem ocorrer em crianças vacinadas anteriormente; 2) há diferença muito grande entre o grupo vacinado e o não vacinado com relação à presença do vírus nas fezes; 3) o vírus foi en- contrado com maior freqüência no faringe de pessoas não vacinadas. O fato do vírus ser menos freqüente no faringe de indivíduos vacinados é importante com relação à epidemiologia principalmente nas cidades onde possa ser prestada boa higiene pessoal. N E L S O N A D U A
LIMITES CLÍNICOS Ε FISIOPATOLÓGICOS DA COMOÇÃO CEREBRAL ( L I M I T E S
CLÍNICOS Y FISIOPATOLOGICOS DE L A COMOCIÓN C E R E B R A L ). P. P E R A I T A.
Cirurgia, 3:28-44 (julho-setembro), 1956.
Após breve retrospecto histórico, o autor discute a classificação dos traumatis- mos crânio-encefálicos (comoção, contusão e compressão cerebral), considerando-a de valor no sentido de ordenar a conduta terapêutica porém demais simplista no sentido clínico e fisiopatológico. Peraita focaliza em particular a comoção cerebral por ser a de fisiopatologia mais obscura, salientando que diversas eventualidades clínicas de gravidade e evolução diferentes (quanto à intensidade dos sintomas e quanto ao tempo para a recuperação) são abrangidos sob êsse rótulo; o seguimento e exames complementares praticados em fase ulterior poderão mostrar lesões fo- cais, demonstrando que, mesmo em casos nos quais a sintomatologia não tinha caráter focal, o traumatismo provocara contusão que passara despercebida. A êste propósito Peraita refere Tõnnis, segundo o qual, "sòmente a presença de sinais neu- rológicos permite pensar em contusões, porém isto não quer dizer que sua falta autorize a descartar a existência dessas lesões". Nessas condições a expressão "co- moção cerebral" para indicar distúrbio funcional sem lesão anatômica é insusten- tável. Do ponto de vista clínico mesmo naqueles casos que evoluem ràpidamente para a restituição total e nos quais, portanto, mais se justifica o diagnóstico de
de células nervosas e proliferação glial reativa em áreas do cérebro, do pálido, dos núcleos subtalâmicos e do putâmen.
O autor discute teorias para explicar a patogênese das lesões cerebrais, seja no kernicterus, seja no presente caso — encefalopatia alérgica por iso-imunização (anti- R t ) , encefalopatia hepática (substâncias tóxicas endógenas), hipoxemia da anemia hemolítica, anóxia paranatal — decidindo-se pela hipótese de encefalopatia bilirru- bínica. A bilirrubina, enquanto não conjugada ao ácido glucorônico para formar seu tipo direto, e aumentada no sangue sob a forma indireta, atravessaria mais fàcilmente a barreira hemo-encefálica imatura e, sendo lipossolúvel, ligar-se-ia aos lípides do cérebro, causando as lesões do kernicterus. Entretanto, ainda é desco- nhecido o mecanismo íntimo desta ação tóxica da bilirrubina indireta sôbre o sis- tema nervoso central. A R O N J. D I A M E N T
CONTRIBUIÇÃO CLÍNICA AO ESTUDO DA PORENCEFALIA Ε DA A T R O F I A CE
REBRAL CIRCUNSCRITA DE TIPO PORENCEFALICO (CONTRIBUTO CLÍNICO
A L L O STUDIO DELLE PORENCEFALIE Ε DELLE ATROFIE CEREBRALI
CIRCOSCRITTE A T I P O PORENCEFALICO). V. V O L T E R A. Riv. Speriment. di Freniatria, 82:1-109, suplemento ao fasc. I I I , 1958.
A porencefalia, assim como a pseudoporencefalia, tem sido definida diferente mente pelos autores que a estudaram. Voltera preferiu incluir estas duas entida des, assim como a atrofia cerebral circunscrita de tipo porencefálico, em um único grupo caracterizado por perda circunscrita de substância cerebral, circundada por tecido mais ou menos alterado, lesão que provoca distúrbios mais ou menos graves, conforme a forma, volume, sede, época de instalação e causa do processo. As causas são várias e às vêzes determinam, além do foco porencefálico, lesões em outras regiões do encéfalo, complicando assim a sintomatologia clínica. Os casos apresentados (14) foram amplamente estudados do ponto de vista clínico, electren- cefalográfico e radiológico, tendo merecido especial atenção os aspectos psicopato- lógicos. A terapêutica visa principalmente o combate às crises convulsivas, sendo bons os resultados obtidos pela cirurgia, quando bem indicada.
G I L B E R T O M A C H A D O DE A L M E I D A
DOENÇA DE SIMMONDS PÓS-TRAUMÁTICA COM CONTRATURA MUSCULAR EM
FLEXAO, A T R O F I A CUTÂNEA GENERALIZADA Ε LESÕES FIBRILARES DE
ALZHEIMER ( M A L A D I E DE SIMMONDS POST-TRAUMATIQUE AVEC CON-
TRACTURE MUSCULAIRE E N FLEXION ET A T R O P H I A CUTANÉE GÉNÉRA-
LISÉES ET LÉSIONS F I B R I L L A I R E S D ' A L Z H E I M E R ). L U D O V A N BOGAERT Ε
M A R I E - A N G E R A D E R M E C K E R. Rev. Neurologique, 99:337-354 (setembro), 1958.
Conseqüentemente a um traumatismo craniano sem fratura e sem sinais de hemorragia intracraniana, pode-se desenvolver o quadro da doença de Simmonds, devendo-se admitir, nesses casos, uma fragilidade da hipófise anterior. Os autores apresentam um caso em que, além da síndrome endócrina, encontraram contratu- ras em flexão por miosclerose e lesões fibrilares de Alzheimer no corno de Ammon. Conquanto a associação das moléstias de Simmonds e Alzheimer tenha sido des- crita por Schob e Güntz, os autores são de opinião que não há argumentos para relacionar a lesão fibrilar de Alzheimer à insuficiência adeno-hipofisária, por serem muito raros os casos em que esta associação tem sido descrita.
S Í L V I O S A R A I V A
REOENCEFALOGRAFIA. UM MÉTODO P A R A O DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES
CEREBROVASCULARES (RHEOENCEPHALOGRΑΡΗY. A METHOD FOR DIAG
NOSING CEREBROVASCULAR CHANGES). F. L. J E N K N E R. Confinia Neurol., 19:1-20, 1959.
O estudo do fluxo sangüíneo cerebral apresenta limitações devidas às dificul- dades práticas para a aplicação clínica dos métodos utilizados. O método de Kety sòmente fornece um valor médio do fluxo cerebral no momento do exame. Entre- tanto, Poelzer e Schufried mostraram a possibilidade de obter, durante um período maior de tempo, inscrições gráficas indicadoras de alterações no fluxo sangüíneo ou do estado anatômico dos vasos. Isto pode ser obtido pela reografia que tem sido utilizada, há vários anos, no estudo das condições circulatórias das extremi- dades superiores e inferiores e dos vasos cardíacos. Jenkner (1952), Bertha (1955) e Jenkner (1957) aplicaram o método à circulação cerebral, tendo êste último pro- posto o têrmo. O reoencefalograma consiste no registro das variações de condu- tibilidade do tecido; como essas variações decorrem de fatôres vasculares (Mann, Nyober, Schwan), o traçado é fásico, repetindo-se em determinado padrão de acôrdo com a onda do pulso. Após apresentar as características da curva do reoencefalograma normal, Jen- ker apresenta os resultados obtidos no estudo reoencefalográfico de 4.184 pacientes em diferentes condições: hiperventilação, inalação de CO^2 , posição de Trendelem- burg, antes e após a realização de carotidoangiografias, anestesia geral, hiberna- ção, após injeções venosas de histamina ou de diidroergotamina, após inalação de nitrito de amilo, após bloqueio do gânglio estrelado e após certas operações que podem resultar em perturbações cerebrovasculares, como a simpatectomia cervico- torácica. Os estados patológicos estudados incluíram hemisferectomia, hematoma subdural, contusão cerebral, cefaléias de origem vascular, hipertensão intracrania- na, arteriosclerose cerebral, tumores e dois casos de preparação coração-pulmão de Starling. Tornar-se-ia demasiado longo discriminar os achados do autor, mas é possível afirmar, pela análise do seu material, que o método tem valor prático no estudo diagnóstico e evolutivo das alterações cerebrovasculares. S Í L V I O S A R A I V A
O REOGRAMA DO CRÂNIO NO ENFARTE DO MIOCARDIO Ε N A INSUFICIÊNCIA
CORONARIA AGUDA ( I L REOGRAMA DEL CRANIO N E L L ' I N F A R T O CAR-
DIACO Ε NELL'INSUFFICIENZA CORONARICA A C U T A ). L. C O L L O N N A Ε G.
R I C C I A R D I. Minerva Médica, 48:3210-3212 (outubro, 3 ) , 1957.
É conhecida a correlação que existe entre as circulações coronária e cerebral. A falta de pesquisas nesse sentido talvez se deva à ausência de métodos práticos que permitam o estudo da circulação cerebral nas condições encontradas na clí- nica: a circulação na retina não espelha fielmente a circulação cerebral e a ob- servação direta dos vasos da pia mater mediante trepanação sòmente pode ser uti- lizada em experimentação animal. Para avaliar as condições circulatórias dos vasos cranianos durante a insuficiência coronária aguda, os autores se utilizaram da reo- grafia, método introduzido na prática cardiológica por Holzer e Polzer e pelo qual são registradas as variações da resistência elétrica de qualquer parte do corpo, variações que estão em relação com as oscilações do conteúdo hemático do seg- mento corpóreo examinado. No âmbito da reografia craniana já foram obtidos traçados com características diversas em indivíduos normais e portadores de arte- riosclerose, bem como modificações relacionadas com efeitos farmaeológicos vaso- motores.
Os autores fizeram o estudo reográfico craniano em 6 casos: em 4 pacientes cujas idades variavam de 41 a 60 anos, todos com sintomatologia anginosa típica, o exame electrocardiográfico demonstrou enfarte do miocárdio em fase aguda; em
insignificantes no calibre dos vasos piais; b) determinado abaixamento da tensão arterial sistêmica, os vasos cutâneos cefálicos reagem com vasoconstrição, ao passo que se dilatam os vasos piais. Mediante processos especiais para a determinação da medida da concentração de oxigênio em diferentes tecidos, foi verificado, em macacos, que a estimulação do simpático cervical determina queda no teor em oxi- gênio do músculo temporal e aumento associado de oxigênio no córtex cerebral, como se houvesse um "shunt" da circulação extracraniana para a intracraniana. Partindo dessa premissa, Forbes acredita na possibilidade de que alguns fenômenos prèviamente considerados como "neurogênicos" dependeriam de uma alteração re- gional do teor de oxigênio; assim, a vasoconstrição cerebral poderia resultar de um excesso na oferta do O^2. Da mesma forma a vasodilatação cerebral resultante de estimulação elétrica do nervo facial poderia depender de uma hipóxia encefálica, oriunda da derivação do sangue para as glândulas salivares.
Essa teoria é bastante sugestiva, mas diversos fatôres experimentais a põem em xeque: a ) a discreta vasoconstrição pial provocada pela estimulação completa da circulação extracerebral (perfusão de cabeça ou ligadura de carótida externa); b) pela dissecção do prolongamento do simpático cervical na carótida interna, na base do crânio, é possível distinguir quatro pequenos ramos simpáticos na carótida interna; ora, verificou-se que a vasoconstrição pial persiste, pela estimulação do simpático cervical, após a secção de três dêsses ramos, mas fica abolida após a secção do quarto. Por outro lado, a estimulação do côto dêsse 4º ramo, distal- mente ao ponto seccionado, volta a causar vasoconstrição piai.
R. M E L A R A G N O
ACETILCOLINA NO MECANISMO DAS CEFALÉIAS DO TIPO ENXAQUECA (ACE-
TYLCHOLINE I N THE MECHANISM OF HEADACHES OF MIGRAINE T Y P E ).
E. C H A R L E S K U N K L E. Arch. Neurol, a. Psychiat., 81:135-141 (fevereiro), 1959.
O motivo da vasodilatação extra ou intracraniana, causadora das cefalalgias hemicrânicas não é definitivamente conhecido e talvez dependa de um agente quí- mico — a acetilcolina — que provoca o relaxamento da parede arterial. Alguns sintomas e sinais acessórios que acompanham a crise hemicrânica (congestão nasal, lacrimejamento excessivo) sugerem a existência de uma descarga neuronal sôbre o sistema parassimpático que condicionaria a liberação da acetilcolina. Mais raros, mas não menos significantes são a miose (mais acentuada no lado da dor, quando esta é unilateral) e a bradicardia, presumivelmente determinadas pelo acometimen- to funcional das fibras parassimpáticas dos nervos oculomotor e vago.
Se a acetilcolina é liberada nas paredes de certas artérias cranianas durante a crise hemicrânica, parte dela pode entrar na corrente circulatória, onde é ime- diatamente destruída pela colinesterase circulante; por isso há poucas possibilida- des da verificação de sua existência mesmo nas fases mais precoces das cefalal- gias. Entretanto, foi possível o isolamento, na urina de pacientes com enxaqueca, de uma substância semelhante, mas não idêntica, à acetilcolina. A acetilcolina não existe em condições normais no liqüido cefalorraquidiano; assim, a verificação dessa substância no líquor extraído no início da crise de enxaqueca sugeriria a ação vasodilatadora da acetilcolina no mecanismo da cefalalgia. Com efeito, Kunkle montou um método biológico sensível e específico mediante o qual pôde assinalar a presença de uma substância semelhante à acetilcolina no liqüido cefalorraquidiano de 5 entre 9 pacientes, durante a cefaléia do tipo hemicrânico.
Como contraprova, Kunkle pesquisou e não encontrou a mesma substância em outro grupo de 28 pacientes com cefalalgias vasculares extracranianas ou cefaléias de causas não vasculares. Seus resultados, embora não comprobatórios, sugerem que a acetilcolina ou uma substância do mesmo grupo participe ativamente no me- canismo das cefaléias de tipo hemicrânico. R. M E L A R A G N O
ESPASMO VASCULAR CEREBRAL (CEREBRAL VASOSPASM). J. L. POOL. New England J. of Med., 259:1259-1264 (dezembro, 25), 1958.
O autor, após considerações sôbre a anatomia e inervação dos vasos cerebrais, sôbre as técnicas empregadas (observação direta e termometria intracortical) na observação da atividade vasomotora cerebral, tece comentários sôbre a importância do espasmo vascular cerebral, principalmente após rotura de aneurismas intracra- nianos. O espasmo vascular cerebral ipsolateral que surge na maioria dos casos de rotura de aneurismas intracranianos, com derrame de pequena quantidade de sangue no espaço aracnóideo seria causado, principalmente, pela irritação química e reação inflamatória ocasionada pelo sangue extravasado; em casos em que êsse extravasamento não existe, o espasmo vascular seria produzido por um reflexo neurogênico intrínseco. Como a persistência dêsse espasmo vascular cerebral — que geralmente se manifesta clinicamente 7 ou 8 dias após a rotura do aneurisma — pode determinar anóxia da região atingida (hemiplegia ou outros distúrbios focais), o autor recomenda a intervenção cirúrgica precoce nos casos de rotura de aneu- risma, preferivelmente antes do 6° ou 7º dias após a hemorragia, para prevenir um vasospasmo progressivo. Pool considera que as medidas terapêuticas indicadas para combater o vasospasmo cerebral (inalação de carbogênio, bloqueio do gânglio estrelado, injeções intracarotídeas de procaína, administração de papaverina) são pouco eficazes; entretanto, mesmo que forem eficientes, não será aconselhável com- bater êsse espasmo devido à possibilidade de um aumento do fluxo e da pressão sangüínea causando novo sangramento. JOSÉ L U Z I O
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS CONSEQÜENTES À OCLUSAO DA A R T É R I A CE-
REBRAL MÉDIA Ε SUA RELAÇÃO COM A FUNÇÃO (CIRCULATORY CHANGES
FOLLOWING OCCLUSION OF THE MIDDLE CEREBRAL A R T E R Y A N D T H E I R
R E L A T I O N TO F U N C T I O N ). J O H N S. M E Y E R. J. Neurosurg., 15:653-673 (no- vembro), 1958.
São conhecidos os episódios de súbita instalação e rápida recuperação ocasio- nados por distúrbios cerebrais; todavia, a seqüência fisiopatológica dos fenômenos que então ocorrem no encéfalo não está ainda esclarecida. Provàvelmente a maior parte de suplência circulatória, nessas eventualidades, depende da circulação cere- bral colateral a montante do círculo de Willis, estimulada por uma redução loca- lizada da pressão intravascular; reduções localizadas no pH e na tensão do oxigê- nio parecem ser estímulos menos potentes. No presente trabalho foram feitas ve- rificações microscópicas do fluxo sangüíneo piai e estudada a tensão de oxigênio em preparações crônicas não anestesiadas após a oclusão experimental da artéria cerebral média por lapso de tempo até 9 semanas, procurando o autor correlacionar êsses dados com a recuperação dos eventuais distúrbios funcionais. Em aditamen- to, John S. Meyer tentou provocar crises isquêmicas transitórias na fase de conva- lescença por hipotensão induzida pela anemia ou qulmicamente ou pela anóxia, anotando eventuais modificações dessas condições pelo emprêgo de anticoagulantes.
A oclusão da artéria cerebral média em macacos provocou um déficit funcional variando desde hemiparesias transitórias e inteiramente reversíveis até hemiplegias graves e definitivas. Em todos os casos em que além da ligadura da cerebral média foi reduzida a pressão sistólica (abaixo de 70 mm H g ) ou oclusão dos prin- cipais vasos colaterais, ocorreram hemiplegias graves. Mediante fenestração do crânio foi possível o registro fotográfico dos fenômenos ocorridos no território da cerebral média durante as experiências: as hemiplegias transitórias se acompanha- vam de cianose dos vasos piais, com lentificação do fluxo sangüíneo, seguida de rápida recuperação da circulação pial através dos vasos colaterais. Pelo contrá- rio, a hemiplegia total surge quando há falha da circulação colateral; nesses casos, há aglutinação, segmentação e estase de eritrócitos no interior dos vasos. Como a anóxia isquêmica produz lesões endoteliais, a restauração do fluxo sangüíneo
intermitente do tronco basilar, além de ter conseguido observar os efeitos da te- rapêutica vasodilatadora e anticoagulante. O diagnóstico é baseado na evolução por episódios, caracterizados por sinais e sintomas decorrentes de sofrimento do tronco encefálico, sendo mais freqüentes a vertigem, a diplopia e as alterações da consciência. O tratamento usado para todos os doentes constou da vasodilata- ção obtida pelo carbogênio e pelo fosfato de diosilina (Paveril — preparado sin- tético análogo à papaverina), associada à administração de anticoagulantes.
J. L A M A R T I N E DE A S S I S
ACHADOS CLÍNICOS Ε ΑΝΑΤΟΜΟ-PATOLÓGICOS N A TROMBOSE DA A R T É R I A
VERTEBRAL ( C L I N I C A L A N D PATHOLOGIC FINDINGS I N VERTEBRAL A R
TERY THROMBOSIS). P. Ε. D U F F Y Ε G. Β. J A C O B S. Neurology, 8:862-869 (no vembro), 1958.
Os autores registram os dados clínicos e anátomo-patológicos relativos a 6 pa- cientes com oclusão trombótica de uma única artéria vertebral e nos quais a ver- tebral controlateral, a basilar e as carótidas eram normais e permeáveis. A média de idade dos pacientes, no inicio da sintomatologia, era de 63,5 anos (variações de 48 a 80 anos); 4 dos pacientes eram homens; um era diabético, dois apresenta- vam hipertensão arterial, três eram diabéticos hipertensos. Em todos os casos havia sinais e sintomas a cargo do sistema nervoso central precedendo a oclusão final da artéria vertebral. Os sinais e sintomas de insuficiência da artéria basilar podem ser encontrados na oclusão isolada de uma única artéria vertebral; a sintomatologia em 5 dos 6 pacientes era primitivamente unilateral, indicando ausência de insuficiên- cia secundária da basilar. No entanto, num dos casos, havia nítidos sinais bi- laterais. A síndrome da trombose vertebral pode ser caracterizada pelos seguintes ele- mentos: a ) sinais e sintomas neurológicos centrais recorrentes, intercalados com períodos de melhoras; b) em geral ocorre hemiplegia; c) se a sintomatologia fôr bilateral provàvelmente está associada a trombose ou insuficiência secundária da artéria basilar; c) às vêzes ocorre sintomatologia específica (vertigem, náuseas, vômitos, zumbidos, nistagmo, surdez unilateral, disfagia, disartria e ataxia).
R. M E L A R A G N O
INEXISTÊNCIA DA ASSSIM CHAMADA FORMA CEREBRAL DA SINCOPE DO
SEIO CAROTÍDEO (NONEXISTENCE OF THE SO-CALLED CEREBRAL FORM
OF CAROTID SINUS SYNCOPE). E. S. G U R D J I A N , J. E. WEBSTER, W. G. H A R D Y
Ε D. W. L I N D N E R. Neurology, 8:818-826 (novembro), 1958.
Por vêzes, a compressão sôbre o seio carotídeo determina síncope sem bradi- cardia ou vasodepressão; essa reação especial tem sido chamada de forma cerebral de irritabilidade do seio carotídeo. No presente trabalho os autores se propõem a demonstrar que essa síncope se associa usualmente a uma afecção vascular oclu- siva comprometendo a artéria carótida controlateral, a cerebral anterior ou a ba- silar; a perda de sentidos depende diretamente da isquemia cerebral e não da irri- tabilidade sinusal. O material dêste trabalho consistiu em: a ) 100 pacientes com hemiplegia ou hemiparesia, controlados angiogràficamente, evidenciando síncope à compressão carotídea; b) 154 pacientes submetidos ao teste e cujos sintomas e sinais não dependiam de afecção vascular cerebral; c ) 14 pacientes cujas pressões sangüíneas foram registradas durante as provas de compressão carotídea. Os au- tores concluem que os conceitos concernentes aos reflexos do seio carotídeo devem ser revistos. R. M E L A R A G N O
VALOR DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DE HORNER N A TROMBOSE DA A R T É R I A
CARÓTIDA I N T E R N A (DIAGNOSTIC VALUE OF HORNER'S SYNDROME I N
THROMBOSIS OF THE CAROTID A R T E R Y ). D. S. O'Doherty Ε J. B. GREEN. Neurology, 8:842-845 (novembro), 1958.
Os autores registram a elevada incidência de 12 casos com síndrome de Claude Bernard-Horner ipsilateral em 18 pacientes com tromboses da artéria carótida in- terna. Esta freqüência levou os autores a considerar essa síndrome ocular como elemento importante para o diagnóstico diferencial entre as tromboses da carótida interna e da artéria cerebral média. Interessante assinalar que a síndrome foi en- contrada em todos os níveis de oclusão da artéria. Em um dos casos (trombose combinada das carótidas interna e externa) havia, concomitantemente, anidrose. O mecanismo dêsses distúrbios simpáticos na oclusão do sistema carotídeo não é su- ficientemente esclarecido. R. M E L A R A G N O
T R A T A M E N T O CONSERVADOR OU T R A T A M E N T O CIRÚRGICO DOS ANEURIS-
MAS CEREBRAIS (CONSERVATIVE vs. SURGICAL TREATMENT OF CEREBRAL ANEURYSMS). D. F R A N K B E N S O N. Neurology, 8:852-856 (novembro), 1958.
Ê noção corrente que a hemorragia subaracnóidea, quando não seja fatal no primeiro surto, apresenta alta percentagem de recorrência, de forma a ser justi- ficável a agressão neurocirúrgica a despeito da gravidade das intervenções. No entanto, Benson acredita que o prognóstico dos casos submetidos a tratamento con- servador deve ser reavaliado e cotejado com a evolução dos casos operados. As estatísticas são, a seu ver, freqüentemente enganosas e diversas causas de êrro são apontadas: a ) os grupos de casos submetidos a tratamento conservador referem-se apenas a hemorragias subaracnóideas, enquanto que os casos operados constam de aneurismas previamente comprovados, de modo que, embora na maior parte das vêzes a causa da hemorragia subaracnóidea resida em rotura de aneurismas, am- bos os grupos não podem ser cotejados como equivalentes; b) falta de dados es- tatísticos quanto à evolução de casos de aneurismas comprovados e não operados.
No presente trabalho, o autor estuda uma série de 40 pacientes com aneuris- mas comprovados angiogràficamente. Dêsses casos, 17 faleceram, 14 estão vivos e 9 foram perdidos de vista; 22 foram tratados cirùrgicamente e 18 foram tratados por métodos conservadores ou faleceram antes de ser feita intervenção cirúrgica. Dos 17 pacientes falecidos (13 logo após o primeiro sangramento), 8 haviam sido operados e 9 tratados clinicamente. Nos doentes que sobreviveram à fase crítica do primeiro sangramento, Benson verificou que os aneurismas tratados cirürgica- mente e por medidas conservadoras têm aproximadamente o mesmo prognóstico. Assim, em alguns casos, é preferível optar pela terapêutica clínica.
R. M E L A R A G N O
ANEURISMAS DISSECANTES DA CARÓTIDA APÓS A R T E R I O G R A F I A (DISSECT-
ING ANEURYSMS OF THE CAROTID A R T E R Y FOLLOWING ARTERIOGRA-
P H Y ). J. F. Ross F L E M I N G Ε A N D R E W M. P A R K. Neurology, 9:1-6 (janeiro)
São relatados dois casos de aneurisma dissecante da carótida primitiva como complicação de angiografia cerebral. Em um dos pacientes a redução da luz vas- cular foi suficiente para produzir amolecimento cerebral, ao passo que, no outro, o aneurisma constituíra achado de autópsia. São sugeridos dois mecanismos de dissociação das camadas da parede arterial: uso de agulha com ponta defeituosa ou punção da parede posterior da artéria. J. Z A C L I S
dos ultrapassa de 10 vêzes a freqüência habitual da epilepsia na população da zona onde os autores fizeram esta verificação. Outro fato digno de registro é que em 6 dos 8 casos o EEG fôra normal.
Os autores concluem pela existência de relação significativa entre miastenia e epilepsia e chamam a atenção para o possível papel da acetilcolina na transmissão de impulsos, havendo ação diversa daquela substância, conforme se trate de sinapse central ou da placa neuromuscular: na primeira haveria excesso de acetilcolina e, nesta última, falta. Entretanto, com esta base patogênica é difícil compreender a ocorrência de ambas as síndromes num mesmo paciente. Outros fatôres devem interferir e precisam ser elucidados.
J. L A M A R T I N E DE A S S I S
CRISES MIASTÊNICAS. O USO TERAPÊUTICO DA D-TUBOCURARINA ( M Y A -
STHENIC CRISES. THERAPEUTIC USE OF D-TUBOCURARINE). H. C. CHUR-
C H I L L - D A V I D S O N Ε A. T. R I C H A R D S O N. Lancet, 1:1221-1224 (junho, 15), 1957.
Baseado no fato de que alguns pacientes portadores de miastenia grave têm seus sintomas sèriamente agravados logo após o uso de drogas anticolinesterásicas, os autores orientaram o tratamento de um caso com gravíssimas crises miastênicas pelo repouso da placa motora; a remissão dos sintomas foi espetacular. É de notar que êsse tratamento foi repetido mais de uma vez, sendo sempre seguido de re- missão completa do quadro miastênico, bastando para isso utilizar drogas anti- colinesterásicas em pequenas doses. Um fato que merece ser salientado no caso em estudo é que os sintomas miastênicos se agravaram extraordinàriamente 4 me- ses após a timectomia, e deixaram de responder a doses cada vez maiores de neos- tigmina.
Supondo que uma substância músculo-relaxante elevasse o limiar de excitação da placa motora e que existisse insuficiente concentração de acetilcolina, não ha- veria a estimulação da placa motora que, assim, entraria em completo repouso. Com estas premissas os autores procuraram colocar a placa motora em repouso, utilizando como droga músculo-relaxante a d-tubocurarina. Os resultados obtidos com êste método foram tão favoráveis que justificam a tentativa de tratamento das crises miastênicas graves com o curare, especialmente naqueles casos em que parece ter havido exaustão da placa motora pelo uso prolongado e intensivo das drogas anticolinesterásicas.
J. L A M A R T I N E DE A S S I S
A V A L I A Ç Ã O D A T I M E C T O M I A N A M I A S T E N I A G R A V E ( A N E V A L U A T I O N O F T H Y M E C T O M Y I N M Y A S T H E N I A G R A V I S ). J O H N A. S I M P S O N. Brain, 81: 112-144, 1958.
Baseado no seguimento de 404 pacientes miastênicos, o autor procurou verifi- car o valor da timectomia em comparação com o tratamento médico isolado. Para isso classificou os casos tratados em quatro categorias, conforme o grau de remis- são dos sintomas, o retôrno ou não às atividades e as doses de neostigmina exigi- das: na categoria A incluiu os casos com remissão completa da sintomatologia, retôrno às atividades normais e suspensão dos medicamentos; na categoria B, os casos com sintomas mínimos, retôrno às atividades e necessidade de doses mínimas de neostigmina, não superiores a 60 mg por dia; na categoria C, os sintomas mias- tênicos obrigaram a algumas restrições no modo de vida, havendo necessidade de doses maiores de neostigmina (40% menos que antes da timectomia); na catego-
ria D havia pouca melhora e os pacientes precisavam usar neostigmina em doses maiores ou iguais às usadas antes da timectomia. Dos 404 casos, 47 tinham ti- moma e foram estudados separadamente. Numa primeira parte o autor estudou e comparou as sérites de casos operados e não operados, sem timoma, levando em conta a distribuição dos casos segundo o sexo, idade em que surgiam os sintomas, período de sobrevida desde o começo da doença e a incidência de miopatia, bócio e miastenia ocular. Na segunda parte foram analisados os casos operados mas sem timomas. Na terceira parte o autor cuidou sòmente dos 47 casos de miastenia com timoma. Na quarta parte foi feito o estudo comparativo dos resultados dos 404 casos com outros registrados na li- teratura. Conclusões: menor número de mulheres morrem se o timo é removido, e a maioria dêsses casos tem maior tempo de sobrevida e em melhores condições (ca- tegorias A e Β mais freqüentes); as melhores respostas à timectomia foram veri- ficadas em pacientes mais jovens e operados mais precocemente, mas os dados não são suficientes para excluir o fator acaso; não há diferenças significativas na com- paração direta entre os sexos. O autor sugere que as mulheres não operadas têm um prognóstico um pouco pior que os homens, mas após a timectomia elas têm melhores possibilidades de sobrevida, seja quanto à duração da vida, seja quanto à remissão dos sintomas; dêste modo, para as mulheres com miastenia e sem ti- moma, seria de tôda a vantagem a remoção do timo o mais precocemente possível, pois os melhores resultados são obtidos nos casos cuja doença não date de mais de 5 anos. Nos pacientes com timomas a mortalidade não foi sensivelmente bai- xada pela timectomia, sendo bem mais alta que nas séries sem timomas submetidas a qualquer tratamento. A maioria dos pacientes com tumor do timo morre em conseqüência da miastenia, embora em 7 dêles tivesse havido remissão completa de curta duração após remoção do tumor antes da recaída fatal. Em geral os casos com timoma exigem doses mais altas de neostigmina.
J. L A M A R T I N E DE A S S I S
NEURONITE INFECCIOSA Ε SUAS CARACTERÍSTICAS ELETROMIOGRAFICAS
(INFECTIOUS NEURONITIS A N D I T S ELECTROMYOGRAPHIC CHARACTER-
ISTICS). A. A. M A R I N A C C I. Bull. Los Angeles Neurol. Soc, 23:102-111 (setem- bro), 1958.
Segundo o autor, os sintomas neurológicos encontrados nas fases iniciais das afecções dos neurônios motores periféricos não indicam realmente que o processo esteja em início, pois tais sintomas apenas aparecem quando mais de 30% dos neu- rônios já estejam comprometidos. Esta a razão pela qual, na fase inicial da mo- léstia, as manifestações clínicas são inaparentes, conduzindo a erros de diagnóstico em várias das afecções do neurônio motor inferior e, em particular, na neuronite infecciosa a vírus. A compreensão dêstes fatos ao lado de exames electromiográ- ficos trouxe à luz distúrbios até então desconhecidos e variações pouco comuns da moléstia, às vêzes interpretadas como dependentes de afecções cirúrgicas (hérnia de disco intervertebral), de afecções não cirúrgicas (esclerose múltipla) e de dis- túrbios psíquicos (histeria). Neste particular o autor destaca a importância da electromiografia no diagnóstico diferencial entre estas afecções e a neuronite in- fecciosa a vírus. A seguir Marinacci refere-se a 9 casos observados e analisa o quadro clínico e suas variações do ponto de vista neurológico, as diferenças entre os achados clínicos e electromiográficos, assim como as características electromio- gráficas dos vários tipos de neuronites.
A. A N G H I N A H
EFEITO DA DIETA RESTRITA EM F E N I L A L A N I N A N A FENILCETONÚRIA (EF
FECT OF P H E N Y L A L A N I N E - R E S T R I C T E D DIET I N P H E N Y L K E T O N U R I A ).
F. A. H O R N E R , C. W. S T R E A M E R , D. E. C L A D E R , L. L. H A S S E L , E. L. B I N K L E Y Ε Κ. W. D U M A R E S. Am. J. Dis. Child., 93:615-618 (junho), 1957.
Seis pacientes com fenilcetonúria foram tratados com dieta pobre em fenilala- nina por períodos que variavam de 8 a 22 meses. Duas crianças que não haviam sido tratadas até o 5º ano de vida mostraram melhora nas suas funções intelec- tuais. Quanto às crianças tratadas no 3º ano de vida, uma apresentou marcada aceleração no seu desenvolvimento, enquanto que a outra, em 14 meses de trata- mento, progrediu muito pouco. Dois recém-nascidos tratados desde que se compro- vou a fenilcetonúria, seguidos, respectivamente, por 21 e 7 meses, mostraram de- senvolvimento dentro dos limites normais. Na base destas observações concluem os autores que o tratamento pode ser de valia nas crianças fenilcetonúricas de maior idade e que o tratamento precoce de recém-nascidos pode prevenir as alterações mentais associadas a esta anorma- lidade. O teste urinário para a fenilcetonúria pode ser negativo durante o período néo-natal.
A R O N J. D I A M E N T
POLINEURITES EM CRIANÇAS (POLYNEURITES I N C H I L D R E N ). Ν. L. Low, J. S C H N E I D E R Ε S. C A R T E R. Pediatrics, 5:972 (novembro), 1958.
Sob o nome de polineurites, os autores revêem 30 casos de polirradiculoneurites ou síndrome de Guillain-Barré, ocorridos no Presbyterian Hospital de Nova York, de 1937 a 1956. As idades das crianças variavam de 17 meses a 16 anos; os auto- res notaram o aumento da incidência desta afecção. Interessante acentuar que os autores, entre outros fatos, encontraram paralisia ascendente em 83% dos casos, sendo 27% com paralisia respiratória aparente ;com exceção do primeiro nervo cra- niano, todos os outros foram envolvidos em um ou mais pacientes. Êste trabalho é digno de ser lido por aquêles que cuidam do problema das polirradiculoneurites, pois nêle são discutidas questões importantes, seja em relação ao acometimento do sistema nervoso, seja em relação à evolução e ao prognóstico desta afecção.
A R O N J. D I A M E N T
HIPOGLICEMIA ENDÓGENA (ENDOGENOUS Η Y P O G L Y C A E M I A ). H U G H G A R L A N D.
Proc. Royal Soc. Med., 51:979-990 (dezembro), 1958.
Considera o autor três tipos principais de fatôres determinantes: hiperinsuli- nismo orgânico, cirurgia gástrica e mecanismos predominantemente psicológicos. Chama a atenção para o fato de, qualquer que seja a etiologia, não ser a baixa do açúcar no sangue o único nem o principal responsável pelo aparecimento dos sintomas. Sendo o hiperinsulinismo orgânico devido a tumor de pâncreas, o tra- tamento é bàsicamente cirúrgico. A hipoglicemia que surge como complicação de cirurgia gástrica é de diagnóstico mais difícil, pois nem sempre distúrbios neuro- psíquicos são relacionados com gastrectomia prévia; nesse caso o tratamento fun- damenta-se na dieta. Mais difícil ainda é o diagnóstico da hipoglicemia psicosso- mática que ocorre em pacientes neuróticos com episódios transitórios de colorido marcadamente orgânico, caracterizados por súbitas perdas de consciência que não são sincopais nem histéricas.
Considerando as necessidades de glicose no sistema nervoso, destaca o autor as alterações neurológicas que ocorrem, merecendo realce as amiotrofias hipogli- cêmicas, com intercalação de episódios de perda de consciência. Para Garland, o diagnóstico de doença do neurônio motor periférico nunca deveria ser feito antes de ser eliminado o hiperinsulinismo orgânico que, tanto quanto se sabe, é o único dos fatôres hipoglicemiantes capaz de determinar amiotrofias; nesse caso, o trata- mento cirúrgico pode deter ou mesmo fazer regredir o processo.
LUÍS MARQUES DE ASSIS
ADRENOCORTICOTROFINA HIPOFISARIA NO T R A T A M E N T O DA P A R A L I S I A DE
BELL ( L A ADRENOCORTICOTROFINA HIPOFISARIA EN EL T R A T A M I E N T O
DE L A P A R A L I S I S DE B E L L ). J. PEREYRA KAFER Ε Η. A. F I G I N I. Rev. Neurol, de Buenos Aires, 15:23 (março), 1958.
Qualquer que seja o mecanismo da paralisia facial deve-se lembrar que a in- terrupção nervosa, inicialmente funcional, torna-se depois anatômica; daí a neces- sidade de uma terapêutica precoce. Os autores observaram, durante 2½ anos, 44 pacientes de paralisia "a frigore" submetidos ao tratamento pelo ACTH em doses de 20 a 25 U. diárias, na forma simples e na forma gel, sendo a dose total de 100 a 250 U. Os resultados foram: 28 curados sem seqüelas, 6 bastante melho- rados com presunção firme de cura e 10 sem melhoras; houve, portanto, 77,2% de curas. Na maioria dos casos o tempo de tratamento foi de 4 semanas.
W. BROTTO
QUIMIOPALIDECTOMIA Ε QUIMIOTALAMECTOMIA NO PARKINSONISMO Ε N A
DISTONIA (CHEMOPALLIDECTOMY A N D CHEMOTHALAMECTOMY FOR P A R
KINSONISM A N D D Y S T O N I A ). IRVING S. COOPER. Proc. Royal Soc. Med. (Sect. Neurol.), 52:47-60 (janeiro), 1959.
Baseado em mais de 850 casos de hipercinesias tratados cirürgicamente, o au- tor relata os resultados obtidos empregando os dois métodos de sua autoria: liga- dura da artéria coróidea anterior e lise de núcleos subcorticais por meios químicos. Com a ligadura da artéria coróidea anterior, o autor conseguiu redução apreciável dos movimentos anormais e da hipertonia apenas em alguns pacientes, ao passo que em outros os efeitos da operação eram modestos. A diversidade dos resultados é atribuível à variabilidade individual quanto ao território irrigado pela referida artéria.
As lesões de núcleos extrapiramidais subcorticais por meio de agentes químicos têm constituído sucessivos aperfeiçoamentos do método inicial; logo após os pri- meiros casos, o autor passou a empregar um aparelho para guiar a cânula até o alvo; depois substituiu o álcool absoluto pelo Etamolin e, mais tarde, passou a utilizar cânula de dupla via com balão insuflável. Entretanto, os aperfeiçoamen- tos mais importantes se referem ao núcleo a ser lesado; esta seleção tem sido su- gerida pela experiência adquirida com a observação dos resultados. O globo pá- lido foi o primeiro alvo. Ulteriormente o autor passou a dirigir a cânula mais para trás, visando o núcleo ventrolateral do tálamo, sempre que a lesão palidal não se mostrava eficaz para abolir ou reduzir apreciàvelmente a intensidade do tremor e da rigidez. Ulteriormente Cooper vem praticando, em primeiro lugar, a lesão talâmica, empregando a cânula de dupla via munida de balão e injetando uma mistura de álcool absoluto e Pantopaque. J. ZACLIS
