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suplementação nutricional melhore ou não a cicatrização de feridas. ... duplamente cego ter sido efectuado em humanos com úlceras de pé diabético e,.
Tipologia: Notas de aula
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Nutrição e Cicatrização de Feridas ± Suplementação Nutricional? _________________________________________________________________
Nutrition and Wounds Healing ± Nutritional Supplementation?
Catarina Arnaldina Mourão Silva Vieira Dias
Orientado por: Dr. Fernando Pichel
Monografia Porto, 2009
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Lista de Abreviaturas a.a. Aminoácidos AGMI Ácidos Gordos Monoinsaturados AGPI Ácidos Gordos Poliinsaturados ATP Adenosina Trifosfato BMR Metabolismo Basal em Repouso DNA Ácido Desoxirribonucleico DPE Desnutrição Proteico-Energética EGF Epidhermal Growth Factor / Factor de Crescimento Epidérmico H.C. Hidratos de Carbono HGH Human Growth Hormone / Hormona de Crescimento Humana IGF-1 Insulin ± like Growth Factor-1 / Factor de Crescimento Semelhante à Insulina- KGF Keratinocyte Growth Factor / Factor de Crescimento de Queratinócitos M.M. Massa Não Gorda n-3 Ácido Linolénico n-6 Ácido Linoleico PDGF Platelet - Derived Growth Factor / Factor de Crescimento Derivado de Plaquetas RDA Recomended Dietary Allowances RNA Ácido Ribonucleico SN Suplementação Nutricional
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Resumo
Ferida é uma interrupção na continuidade dos tecidos, com ou sem perda de substância e a sua cicatrização é um processo complexo, que visa o encerramento completo da mesma. Factores como subnutrição, malnutrição, ingestão inadequada de proteínas e energia, assim como perda de peso não intencional influenciam negativamente o processo de cicatrização. Assim sendo, um aporte alimentar adequado pode influenciar qualquer uma das fases do processo de cicatrização, bem como a imunocompetência, diminuindo o risco de infecção. Porém, nos estudos que avaliam a cicatrização completa, os efeitos da nutrição raramente são avaliados como factor independente no sucesso do tratamento. Uma grande variedade de suplementos nutricionais estão disponíveis para promover a proliferação celular, ajudar na síntese de colagénio e na contracção e remodelação da ferida. No entanto, é difícil encontrar evidências concretas na literatura de que a suplementação nutricional melhore ou não a cicatrização de feridas.
Palavras-Chave
Cicatrização de feridas; Necessidades Nutricionais; Suplementação nutricional; Feridas; Desnutrição Proteico-Energética; Úlceras de Pressão
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Introdução
A pele é a maior barreira contra a infecção, sendo o sistema imunológico de importância vital em caso de ruptura na sua continuidade (1)^. A cicatrização das feridas é um processo fisiológico complexo (2)^ composto por 5 fases dinâmicas (3)^ , que visam o encerramento completo da ferida (2)^. Qualquer alteração neste processo pode resultar no atraso ou na falha da cicatrização (4, 5)^ , contribuindo para uma diminuição da qualidade de vida e um acréscimo da mortalidade (6)^ , assim como para um aumento dos gastos para os sistemas de saúde (4)^. A relação entre nutrição e cicatrização de feridas é reconhecida há muito tempo (4) (^). Não há dúvida, de que a ingestão adequada de macro e micronutrientes, bem
como a hidratação apropriada, são necessárias para que a cicatrização ocorra (7)^. A nutrição é um aspecto importante relacionado tanto com o desenvolvimento das feridas (p.e. úlceras de pressão), como com a sua cicatrização (5,^ 8)^ , desempenhando um papel fundamental na melhoria da qualidade de vida, na diminuição do tempo de internamento, da morbilidade e da mortalidade (9)^. A avaliação do estado nutricional deve ser completa tanto nos indivíduos que apresentam feridas como naqueles que apresentam risco de as desenvolver (10)^. As necessidades nutricionais apresentam-se acrescidas num doente com feridas (11) (^) , pois o organismo após a lesão desenvolve uma resposta catabólica
proporcional à severidade da mesma (4)^. Relativamente à suplementação nutricional (SN), inúmeros produtos disponíveis alegam promover a cicatrização e muitas investigações tentam estabelecer uma ligação entre a cicatrização e a suplementação de determinados compostos nutricionais. Mas será que a SN se apresenta como uma mais-valia na promoção da cicatrização em doentes com feridas e inerentemente na prestação de cuidados de saúde? E, assim sendo em
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de infecção, ou até mesmo devido a intervenções cirúrgicas ou medicamentosas (3, 10, 15) (^). Assim sendo, a ferida pode fechar: por primeira intenção, se fechar
imediatamente por epitelização (é o método mais eficiente), por segunda intenção através da formação de tecido de granulação (ocorre em feridas infectadas com uma fase inflamatória mais prolongada), ou por combinação dos processos anteriores (terceira intenção) (2, 3, 10)^. As cinco fases dinâmicas da cicatrização de feridas podem ser resumidas em: Fase hemostática Nesta fase para além dos mecanismos que servem para parar a hemorragia (5)^ , são também activados uma série de mediadores com potente acção vasoactiva e quimiotáctica que preparam as fases seguintes (3)^. Imediatamente após o estabelecimento da ferida inicia-se um processo de vasoconstrição intenso (5, 17) que impede uma perda de sangue excessiva e concomitantemente são activadas as cascatas da coagulação e do complemento que, em conjunto com a agregação plaquetária (provocada pela exposição ao colagénio) (3)^ , consolidam o estancar da hemorragia e activam citocinas (TGFȕ, EGF) que associadas ao PDGF atraem neutrófilos iniciando-se assim a fase inflamatória (3, 15-17)^. Fase inflamatória A presença de mediadores inflamatórios tais como prostaglandinas, monóxido de azoto, bradicininas, histamina e espécies reactivas de oxigénio produzem vasodilatação permitindo a passagem para o interstício de plasma, e a marginação e consequente diapedese de neutrófilos, monócitos e leucócitos (2, 3, 5,
O processo de influxo para o interstício de macromoléculas tais como, enzimas, anticorpos, oxigénio e nutrientes (glicose e arginina) são cruciais no processo
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inflamatório (16)^. A presença de arginina, por exemplo, é muito importante como precursor do monóxido de azoto e igualmente os lípidos na ferida são alterados pelas espécies reactivas de oxigénio para criar isoprostanos (3)^. Depois do influxo dos polimorfonucleares neutrófilos, os monócitos são atraídos transformando-se em macrófagos fagocíticos que removem detritos, bem como bactérias da ferida (2, 15, 17)^. Para além disso, os macrófagos produzem citocinas capazes de atraírem células mesenquimatosas que se diferenciam em fibroblastos, um dos tipos celulares mais importantes envolvidos na fase seguinte ± a proliferativa (3, 5, 10)^. Fase de proliferação / granulação / fibroblástica A rede de fibrina, iniciada na fase de hemostase, torna-se uma estrutura que funciona como quimioatáctica para os fibroblastos, que começam a migrar e a proliferar por entre a rede sob acção de citocinas (produzidas por plaquetas). Estes são responsáveis pela produção de componentes estruturais extracelulares fundamentais para a cicatrização, tais como, colagénio, proteoglicanos, entre outras proteínas (3, 15)^ , que formaram o tecido de granulação (2, 17)^. Nas feridas predominam o colagénio tipo I e III. A estrutura do colagénio é em tripla hélice com uma organização repetitiva de tripletos de aminoácidos (a.a.) (glicina-X-Y), contudo aproximadamente 20 a 25% dos Y são prolina ou hidroxiprolina. A molécula de colagénio também apresenta cruzamentos de hidroxilisina, essenciais para a força tênsil e diminuição do ³turnover´ na molécula de colagénio madura (3,^ 17)^. Para a formação de hidroxiprolina e hidroxilisina, respectivamente a partir da hidroxilação da prolina e lisina é necessário oxigenases, bem como co-factores, tais como, a vitamina C, o óxido ferroso, o Į- cetoglutarato e oxigénio livre (3)^. Sendo assim, é evidente que sem a presença de
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Segundo Cuthbertson, a resposta metabólica à lesão pode-se dividir em ³HEE phase´ H ³IORZ phase´ $ ³HEE phase´ instala-se após a lesão, é um período de hipometabolismo e instabilidade hemodinâmica (19,^ 20)^. Os níveis de insulina baixam em resposta ao aumento de glicagina, havendo aumento da produção hepática de glicose. Nesta fase o organismo funciona num registo energético baixo de forma a garantir a sobrevida celular (20, 21)^. $ ³HEE SKDVH´ p HP EUHYH VXEVWLWXtGD SHOD ³IORZ phase´ que pode perdurar durante semanas ou meses dependendo da natureza da lesão e obstáculos à recuperação, como no caso da infecção (3)^. Durante a fase aguda assiste-se a um período hipermetabólico, hipercatabólico e hiperdinâmico caracterizado pelo aumento de mediadores da reposta inflamatória (19, 20)^. Ocorre a gliconeogénese a partir do catabolismo de proteínas mobilizadas dos músculos esqueléticos e em menor grau pelos lípidos mobilizados a partir dos depósitos de gordura, verificando-se hiperglicemia e hiperinsulinemia (20)^. A glicose, recém-sintetizada (ciclo alanina - glicose), é libertada pelo fígado e chega à ferida. A fase adaptativa é caracterizada por um período de normoglicemia e anabolismo, na qual ocorre uma redução da vasodilatação e reabsorção dos líquidos retidos no terceiro espaço durante a fase aguda (20)^. Após o trauma, pode verificar-se uma perda global da massa corporal magra, importante quer para a cicatrização quer para a defesa bacteriana (10)^. Caso a ingestão seja inadequada e as necessidades se mantiverem, a desnutrição proteico-energética (DPE) poderá desenvolver-se. Quando a perda de massa magra (M.M.) é severa, a manutenção do equilíbrio do meio interno sobrepõe-se à cicatrização da ferida (11)^.
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Metabolicamente, o organismo após o trauma apresentará necessidades acrescidas (10)^ , devido à activação da resposta de stress à lesão que favorece o catabolismo proteico. Num estado de fome é criado um ambiente hormonal auto- protector que reserva a M.M., obtendo mais de 90% da energia a partir da gordura (11) (^). A resposta catabólica à lesão é proporcional à severidade da lesão (4) (^).
Factores que interferem na cicatrização
São vários os factores propostos que podem influenciar o processo de cicatrização da ferida (5)^. Dos vários factores não nutricionais que influenciam a cicatrização salientam-se: idade (10, 15)^ , tabagismo (10, 15)^ , diabetes melittus (3, 4, 6, 10, 11, 15) (^) , infecção (5, 10) (^) , perfusão tecidular (10, 15) (^) , técnica cirúrgica (10) (^) , quimioterapia (10) (^) , radioterapia (10) (^) e corticosteróides (10, 15) (^).
Nos diabéticos, a capacidade de cicatrização encontra-se diminuída, pois há uma diminuição da síntese de colagénio, da resposta inflamatória, da angiogénese e da epitelização, bem como da contracção da ferida, retardando por isso a migração epitelial (15)^. Porém, estes efeitos são reversíveis pela ingestão de vitamina A e C e pela administração tópica e sistémica de insulina (15)^. Para além disso, as alterações vasculares resultam muitas vezes em isquemia da ferida (hipoxia tecidular) e a hiperglicemia prejudica a síntese e função de neutrófilos, bem como a cicatrização (4, 10)^. Por outro lado, a imunidade celular e humoral estão alteradas no paciente diabético, aumentando o risco de infecção (10,^ 15)^. Sendo assim, o controlo rigoroso da glicemia e da insulina é essencial para melhorar a taxa de cicatrização nestes doentes (3, 4, 11)^.
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cooperar com macrófagos e fibroblastos na angiogénese, e na síntese de colagénio, e, para além do seu papel energético, é um activador importante da expressão genética das vias de cicatrização (3, 11)^. O papel das gorduras na cicatrização de feridas ainda não foi bem estudado, contudo, reconhece-se que as necessidades de ácidos gordos aumentam após a lesão (4)^. Sabe-se que as gorduras são componentes das membranas celulares (16) (^) funcionando também como moléculas de sinalização; fontes de energia celular (10, 11, 15) (^) ; fontes de substrato para as várias funções dos seus subprodutos,
especialmente os componentes de ácidos gordos livres. Estes estão presentes na função celular da ferida, na inflamação, na proliferação, e são responsáveis pela produção de tecido e remodelação da ferida, incluindo colagénio e a produção da matriz extracelular (11)^. O tecido adiposo branco é uma fonte de gordura pró- inflamatória, sendo um dos reguladores chave da inflamação e cicatrização de feridas (11)^. A deficiência de ácidos gordos essenciais (ácido linoleico (n-6) e ácido araquidónico (AA)) enfraquece a cicatrização da ferida (10,^ 16)^ , pois estes são precursores ou componentes de fosfolípidos e prostaglandinas importantes, respectivamente, na constituição da membrana celular e nas funções metabólica, inflamatória e vascular da célula (4, 10)^. O ácido linolénico (n-3) exibe propriedades anti-inflamatórias através da produção de ecosanóides e outros mediadores (factor de activação plaquetária, IL-1 e TNF-Į) (8, 10)^ e, assim sendo, os verdadeiros benefícios do n-3 podem ser mais evidentes na modulação imune do que na cicatrização (4)^. Alguns estudos em animais indicam que os ácidos gordos monoinsaturados (AGMI) obtidos a partir da dieta podem baixar a actividade anti- lipolítica da insulina melhor do que os ácidos gordos poliinsaturados (AGPI), o que sugere que os AGMI podem ter um efeito benéfico em pacientes diabéticos (3)^.
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As proteínas desempenham variadas funções corporais (22)^. É evidente o papel das proteínas na cicatrização e a sua deficiência retarda este processo em feridas agudas e crónicas. Isto é particularmente claro em úlceras de pressão e em queimaduras agudas (11, 23)^. Durante a cicatrização, em caso de insuficiente aporte energético, as reservas proteicas funcionam como fonte energética (15,^ 22)^. As proteínas são componentes básicos das células e sabe-se que a depleção proteica: prolonga o tempo da fase inflamatória; inibe a proliferação fibroblástica; diminui a síntese e deposição de colagénio (23)^ e proteoglicanos; reduz a força tênsil da ferida; limita a capacidade fagocítica dos leucócitos e aumenta a taxa de infecção de ferida (10, 15)^ ; inibe a angiogénese (23)^ e inibe a remodelação da ferida, ou seja as carências proteicas afectam todas as fases da cicatrização (17)^. Possivelmente a função mais importante das proteínas num doente com feridas é o crescimento e o reparo tecidular e celular (22)^. A glutamina é o a.a. mais abundante no organismo (10,^ 15)^. Este a.a. é considerado condicionalmente essencial, pois em situações de stress metabólico a sua concentração plasmática diminui rapidamente (4, 10, 15, 24, 25)^. Durante estas, a glutamina é usada na gliconeogénese como fonte primária de energia (16)^ , para que as células se possam dividir rapidamente (4,^ 11,^ 24)^. É fundamental na estimulação da resposta inflamatória (3, 4)^ , pois estimula a produção linfocitária (substrato energético para linfócitos) (4, 10, 11, 25, 26)^. Para além de possuir actividade antioxidante (24)^ (sistema da glutationa) protegendo o organismo dos efeitos tóxicos da amónia (3, 11)^. Possui, ainda propriedades anabólicas e anticatabólicas (4, 11) (^) , funcionando como precursor na síntese de purinas, pirimidinas e de
fosfolípidos (4, 10, 15)^ , e promove a integridade do intestino (4, 10, 11, 25, 26)^.
