Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Neuroinflamação e Metabolismo do Triptofano: Implicações para a Saúde do Cérebro, Resumos de Nutrição

A neuroinflamação e o metabolismo do triptofano, destacando a importância do equilíbrio entre os metabólitos quinolinato e quinurenato para a saúde do cérebro. Explica como a inflamação afeta o metabolismo do triptofano, levando à produção de quinolinato, um agonista do receptor nmda, que pode causar neurotoxicidade. O documento também discute o papel do quinurenato como um antagonista do quinolinato e sua importância na proteção neuronal. Além disso, apresenta informações sobre as causas e sintomas de níveis elevados de quinolinato e quinurenato, bem como opções de tratamento.

Tipologia: Resumos

2025

À venda por 25/03/2025

dra-ianna-carmo
dra-ianna-carmo 🇧🇷

32 documentos

1 / 3

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
NEUROINFLAMAÇÃO
Para avaliar a neuroinflamação, o tecido do cérebro é submetido a vários tipos de
análises imunohistoquímicas que avaliam marcadores de ativação da micróglia (Iba1), resposta
astrocítica (GFAP), perda neuronal (NeuN ou Fluorojade). Também podem ser feitas análises de
citocinas inflamatórias (TNF-alfa, interleucinas, quimiocinas, TGF-beta).
O TNF-alfa também pode ser analisado no plasma. Apesar de ser produzido em várias
células e não só no cérebro pode indicar melhorias ou pioras em relação à neuroinflamação.
Alergias, intoxicações também podem aumentar o TNF-alfa os resultados devem ser analisados
com cautela. A intoxicação por mercúrio, por exemplo, pode agravar a neuroinflamação e
aumentar os níveis de TNF-alfa.
METABOLÔMICA
O ácido quinolínico (quinolinato) e ácido quinurênico (quinurenato), metabólitos do
triptofano, são agonista e antagonista, respectivamente, do NMDAR, receptor responsável pela
produção de BDNF. A inflamação aumenta os níveis da enzima indolamina 2,3-dioxigenase (IDO),
a qual desvia o metabolismo do triptofano para a produção de ácido quiniolínico e ácido
quinurênico.
Quinurenato
Antagoniza o quinolinato como um modulador cerebral.
Catabolismo do triptofano (caminho hepático da quinurenina).
Precursor do quinolinato (caminho macrofágico da quinurenina).
Envolvido em atividades do sistema nervoso central.
Ligante endógeno que antagoniza todos os tipos de receptores ionotrópicos de
glutamato.
Tem afinidade preferencial por onde se junta a glicina ao receptor N-metil-D-
aspartato (NMDA) antagoniza a ativação do NMDA é, portanto, um
neuroprotetor.
Em doenças inflamatórias, uma proporção quinolinato:quinurinato
(QUIN:KYNA) alta, aumenta o risco de neurotoxicidade.
Tem propriedades anticonvulsivas.
Pode ser um mecanismo de ação para efeitos neurológicos benéficos da
vitamina B6.
Se alto, causas:
Defesa contra patógenos – através do caminho da quinurenina em macrófagos
estimulados por interferon
Distúrbios inflamatórios
Deficiência de Vitamina B6
Excesso de L-triptofano devido a uma dieta rica em proteína ou suplementação
de L-triptofano
pf3

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Neuroinflamação e Metabolismo do Triptofano: Implicações para a Saúde do Cérebro e outras Resumos em PDF para Nutrição, somente na Docsity!

NEUROINFLAMAÇÃO

Para avaliar a neuroinflamação, o tecido do cérebro é submetido a vários tipos de análises imunohistoquímicas que avaliam marcadores de ativação da micróglia (Iba1), resposta astrocítica (GFAP), perda neuronal (NeuN ou Fluorojade). Também podem ser feitas análises de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, interleucinas, quimiocinas, TGF-beta). O TNF-alfa também pode ser analisado no plasma. Apesar de ser produzido em várias células e não só no cérebro pode indicar melhorias ou pioras em relação à neuroinflamação. Alergias, intoxicações também podem aumentar o TNF-alfa os resultados devem ser analisados com cautela. A intoxicação por mercúrio, por exemplo, pode agravar a neuroinflamação e aumentar os níveis de TNF-alfa. METABOLÔMICA O ácido quinolínico (quinolinato) e ácido quinurênico (quinurenato), metabólitos do triptofano, são agonista e antagonista, respectivamente, do NMDAR, receptor responsável pela produção de BDNF. A inflamação aumenta os níveis da enzima indolamina 2,3-dioxigenase (IDO), a qual desvia o metabolismo do triptofano para a produção de ácido quiniolínico e ácido quinurênico. Quinurenato

  • Antagoniza o quinolinato como um modulador cerebral.
  • Catabolismo do triptofano (caminho hepático da quinurenina).
  • Precursor do quinolinato (caminho macrofágico da quinurenina).
  • Envolvido em atividades do sistema nervoso central.
  • Ligante endógeno que antagoniza todos os tipos de receptores ionotrópicos de glutamato.
  • Tem afinidade preferencial por onde se junta a glicina ao receptor N-metil-D- aspartato (NMDA) – antagoniza a ativação do NMDA é, portanto, um neuroprotetor.
  • Em doenças inflamatórias, uma proporção quinolinato:quinurinato (QUIN:KYNA) alta, aumenta o risco de neurotoxicidade.
  • Tem propriedades anticonvulsivas.
  • Pode ser um mecanismo de ação para efeitos neurológicos benéficos da vitamina B6. Se alto, causas:
  • Defesa contra patógenos – através do caminho da quinurenina em macrófagos estimulados por interferon
  • Distúrbios inflamatórios
  • Deficiência de Vitamina B
  • Excesso de L-triptofano devido a uma dieta rica em proteína ou suplementação de L-triptofano

Quinolinato

  • Produzido a partir do L-triptofano no interferon-gama, macrófagos estimulados por meio do caminho bioquímico da quinurenina.
  • Vínculo entre o sistema imune e o cérebro.
  • O quinolinato é um poderoso agonista dos receptores de NMDA – neurotoxicidade.
  • Em doenças inflamatórias uma proporção quinolinato:quinurenato (QUIN:KYNA) alta aumenta o risco de neurotoxicidade.
  • Não é elevado pela carga de 5-hidroxitriptofano
  • Se alto, causas:
  • Metabolismo desordenado de triptofano
  • Estimulação crônica de respostas imunológicas
  • Causa liberação de interferon gama por macrófagos
  • Resulta na conversão do triptofano para quinolinato
  • Infecção bacteriana recente ou crônica
  • Infecção viral recente ou crônica
  • Infecções de fungos ou parasitas Sintomas e condições:
  • Infecção viral
  • Doença do intestino irritável – lugar comum de inflamação através de interferon gama
  • Degeneração neuronal
  • Insônia
  • Dificuldade de aprendizado em crianças
  • Efeitos neurotóxicos no hipocampo Tratamento:
  • Antioxidantes (vitamina C, vitamina E, ácido lipóico)