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A neuroinflamação e o metabolismo do triptofano, destacando a importância do equilíbrio entre os metabólitos quinolinato e quinurenato para a saúde do cérebro. Explica como a inflamação afeta o metabolismo do triptofano, levando à produção de quinolinato, um agonista do receptor nmda, que pode causar neurotoxicidade. O documento também discute o papel do quinurenato como um antagonista do quinolinato e sua importância na proteção neuronal. Além disso, apresenta informações sobre as causas e sintomas de níveis elevados de quinolinato e quinurenato, bem como opções de tratamento.
Tipologia: Resumos
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Para avaliar a neuroinflamação, o tecido do cérebro é submetido a vários tipos de análises imunohistoquímicas que avaliam marcadores de ativação da micróglia (Iba1), resposta astrocítica (GFAP), perda neuronal (NeuN ou Fluorojade). Também podem ser feitas análises de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, interleucinas, quimiocinas, TGF-beta). O TNF-alfa também pode ser analisado no plasma. Apesar de ser produzido em várias células e não só no cérebro pode indicar melhorias ou pioras em relação à neuroinflamação. Alergias, intoxicações também podem aumentar o TNF-alfa os resultados devem ser analisados com cautela. A intoxicação por mercúrio, por exemplo, pode agravar a neuroinflamação e aumentar os níveis de TNF-alfa. METABOLÔMICA O ácido quinolínico (quinolinato) e ácido quinurênico (quinurenato), metabólitos do triptofano, são agonista e antagonista, respectivamente, do NMDAR, receptor responsável pela produção de BDNF. A inflamação aumenta os níveis da enzima indolamina 2,3-dioxigenase (IDO), a qual desvia o metabolismo do triptofano para a produção de ácido quiniolínico e ácido quinurênico. Quinurenato
Quinolinato