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Músculos e contração, Notas de estudo de Fisiologia Humana

Conheça os músculos, quais são, suas funções e contrações

Tipologia: Notas de estudo

2022

À venda por 09/12/2024

maria-eduarda-de-souza-22
maria-eduarda-de-souza-22 🇧🇷

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Músculos
- Os músculos esqueléticos são singulares, pois
contraem apenas em resposta ao sinal
proveniente de um neurônio motor somático,
incapaz de iniciar a sua contração de maneira
independente.
- Os músculos liso e cardíaco apresentam
múltiplos níveis de controle.
- O principal controle extrínseco é proveniente da
inervação autonômica, embora alguns tipos de
músculos liso e cardíaco possam contrair de
forma espontânea
MÚSCULO ESQUELÉTICO
- É cerca de 40% do peso corporal total.
- São responsáveis pelo posicionamento e o
movimento do esqueleto.
- Estão ligados aos ossos pelos tendões
(colágeno).
- Origem de um músculo —> extremidade fixada
mais perto do tronco/osso.
- Inserção —> porção mais distal/móvel do
músculo.
- Quando os ossos fixados a um músculo estão
conectados por uma articulação móvel, a
contração muscular movimenta o esqueleto.
- Músculo flexor: porção central dos ossos
conectados se aproximam na contração.
- Músculo extensor: os ossos se afastam na
contação.
- Os pares de músculos extensores e flexores são
denominados músculos antagonistas (efeitos
opostos).
- Em cada caso, quando um dos músculos contrai
e encurta, o músculo antagonista precisa relaxar
e alongar.
- Os músculos esqueléticos são compostos por
fibras musculares.
-As células satélites tornam-se ativas e
diferenciam-se em músculo quando necessário
para o crescimento e para o reparo muscular.
- Tecido conectivo —> envolve fibras musculares,
tendões e grupos de fibras musculares
adjacentes, formando fascículos.
- Sarcolema: Membrana plasmática da fibra.
- Sarcoplasma: citoplasma
- Miofibrilas: Feixes extremamente organizados
de proteínas contráteis e elásticas envolvidas no
processo de contração. Envolvida por retículo
sarcoplasmático (feito por cisternas terminais).
- O retículo sarcoplasmático concentra e
sequestra Ca2 com o auxílio de uma Ca2-ATPase
presente na membrana do RS. A liberação de
cálcio do RS produz um sinal de cálcio que
desempenha um papel-chave na contração de
todos os tipos de músculo.
- As cisternas terminais são adjacentes e
intimamente associadas a uma rede ramificada
de túbulos T.
- O conjunto formado por um túbulo T e pelas
duas cisternas terminais associadas a cada um de
seus lados, constitui uma tríade.
- Os túbulos T permitem que os potenciais de
ação se movam rapidamente da superfície para o
interior da fibra muscular, de forma a alcançar as
cisternas terminais quase simultaneamente.
- O citosol entre as miofibrilas contém muitos
grânulos de glicogênio ( reserva de glicose) e
mitocôndrias (fosforilação oxidativa da glicose).
Produção do ATP para contração muscular.
- Miosina: proteína motora com capacidade de
produzir movimento. várias isoformas de
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Músculos

  • Os músculos esqueléticos são singulares, pois contraem apenas em resposta ao sinal proveniente de um neurônio motor somático, incapaz de iniciar a sua contração de maneira independente.
  • Os músculos liso e cardíaco apresentam múltiplos níveis de controle.
  • O principal controle extrínseco é proveniente da inervação autonômica, embora alguns tipos de músculos liso e cardíaco possam contrair de forma espontânea MÚSCULO ESQUELÉTICO
  • É cerca de 40% do peso corporal total.
  • São responsáveis pelo posicionamento e o movimento do esqueleto.
  • Estão ligados aos ossos pelos tendões (colágeno).
  • Origem de um músculo —> extremidade fixada mais perto do tronco/osso.
  • Inserção —> porção mais distal/móvel do músculo.
  • Quando os ossos fixados a um músculo estão conectados por uma articulação móvel, a contração muscular movimenta o esqueleto.
  • Músculo flexor: porção central dos ossos conectados se aproximam na contração.
  • Músculo extensor: os ossos se afastam na contação.
  • Os pares de músculos extensores e flexores são denominados músculos antagonistas (efeitos opostos).
  • Em cada caso, quando um dos músculos contrai e encurta, o músculo antagonista precisa relaxar e alongar.
  • Os músculos esqueléticos são compostos por fibras musculares. -As células satélites tornam-se ativas e diferenciam-se em músculo quando necessário para o crescimento e para o reparo muscular.
    • Tecido conectivo —> envolve fibras musculares, tendões e grupos de fibras musculares adjacentes, formando fascículos.
    • Sarcolema: Membrana plasmática da fibra.
    • Sarcoplasma: citoplasma
    • Miofibrilas: Feixes extremamente organizados de proteínas contráteis e elásticas envolvidas no processo de contração. Envolvida por retículo sarcoplasmático (feito por cisternas terminais).
    • O retículo sarcoplasmático concentra e sequestra Ca2 com o auxílio de uma Ca2-ATPase presente na membrana do RS. A liberação de cálcio do RS produz um sinal de cálcio que desempenha um papel-chave na contração de todos os tipos de músculo.
    • As cisternas terminais são adjacentes e intimamente associadas a uma rede ramificada de túbulos T.
    • O conjunto formado por um túbulo T e pelas duas cisternas terminais associadas a cada um de seus lados, constitui uma tríade.
    • Os túbulos T permitem que os potenciais de ação se movam rapidamente da superfície para o interior da fibra muscular, de forma a alcançar as cisternas terminais quase simultaneamente.
    • O citosol entre as miofibrilas contém muitos grânulos de glicogênio ( reserva de glicose) e mitocôndrias (fosforilação oxidativa da glicose). Produção do ATP para contração muscular.
    • Miosina: proteína motora com capacidade de produzir movimento. Há várias isoformas de

miosina em diferentes tipos de músculo, as quais influenciam a velocidade de contração do músculo.

  • Cada cabeça de miosina possui duas cadeias proteicas.
  • A cadeia pesada é o domínio motor, considerado uma miosina-ATPase, capaz de ligar o ATP e utilizar a energia da ligação fosfato de alta energia do ATP para gerar movimento. A cadeia contém um sítio de ligação para a actina.
  • Cerca de 250 moléculas de miosina unem-se para formar um filamento grosso.
  • Actina: proteína que forma os filamentos finos da fibra muscular.
  • Uma molécula isolada de actina —> actina G
  • Várias moléculas de actina G polimerizam —> actina F.
  • Dois polímeros de actina F enrolam-se um no outro —> filamentos finos da miofibrila.
  • Na maior parte do tempo, os filamentos grossos e finos de cada miofibrila, dispostos em paralelo, estão conectados por ligações cruzadas (cabeças de miosina dos filamentos grossos se ligam à actina dos filamentos finos) de miosina, as quais atravessam o espaço entre os filamentos.
  • As ligações cruzadas têm dois estados: um estado de baixa energia (músculos relaxados) e um estado de alta energia (contração muscular).
  • Uma única repetição do padrão (padrão repetido de filamentos finos e grossos) forma um sarcômero, a unidade contrátil da miofibrila.
  • O alinhamento adequado dos filamentos dentro de um sarcômero é assegurado por duas proteínas: titina (estabiliza as posições dos filamentos e faz o músculo estirado voltar para repouso) e nebulina (auxilia a titina).
    • Tensão muscular: força produzida pela contração muscular.
    • Contração muscular esquelética:
    • Os eventos que ocorrem na junção neuromuscular convertem um sinal químico (a acetilcolina liberada pelo neurônio motor somático) em um sinal elétrico na fibra muscular.
    • O acoplamento excitação-contração (E-C) é o processo pelo qual os potenciais de ação musculares produzem um sinal de cálcio, o qual, por sua vez, ativa o ciclo de contração- relaxamento.
    • No nível molecular, o ciclo de contração-relaxamento é explicado pela teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular. Nos músculos intactos, um único ciclo de contração- relaxamento é chamado de abalo muscular.
    • Teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular: os filamentos sobrepostos de actina e de miosina, de comprimento fixo, deslizam uns sobre os outros em um processo que requer energia e que produz a contração muscular.
    • No estado de relaxamento, o sarcômero possui uma banda I grande (somente filamentos finos) e uma banda A, cujo comprimento equivale ao comprimento dos filamentos grossos.
    • Quando o músculo contrai, os filamentos grossos e finos deslizam uns sobre os outros. Os discos Z aproximam-se à medida que o sarcômero encurta. A banda I e a zona H – regiões onde não há sobreposição de actina e de miosina no estado de repouso – praticamente desaparecem.
    • Essas modificações são consistentes com o deslizamento dos filamentos finos de actina sobre os filamentos grossos de miosina, à medida que os filamentos finos se movem em direção à linha M, no centro do sarcômero.

ionotrópicos (canais) de ACh da placa motora terminal da fibra muscular.

  • Quando esses canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Nae K através da membrana plasmática. Entretanto, o influxo de Na supera o efluxo de K
  1. A ACh leva à geração de um potencial de ação na fibra muscular.
  • A adição efetiva de carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um potencial da placa motora (PPM). Atingem o limiar —> potencial de ação muscular
  1. O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
  2. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao processo de contração.
  • Quando o potencial de ação penetra nos túbulos T, ocorre a liberação de Ca2 a partir do retículo sarcoplasmático.
  • A membrana do túbulo T contém uma proteína sensível à voltagem, um canal de cálcio do tipo L (Cav1.1), chamado de receptor de di-hidropiridina (DHP)
  • No músculo esquelético, exclusivamente, esses receptores de DHP estão acoplados mecanicamente aos canais de Ca2+ do retículo sarcoplasmático adjacente. Estes canais de liberação de Ca2+ do RS são conhecidos como receptores de rianodina (RyR).
  • Quando a despolarização produzida por um potencial de ação alcança um receptor de DHP, o receptor sofre uma alteração conformacional. Essa alteração conformacional causa a abertura dos canais RyR para a liberação de Ca2+.
    • Para finalizar uma contração, o cálcio deve ser removido do citosol. O retículo sarcoplasmático bombeia o Ca2+ de volta para o seu lúmen utilizando uma Ca2-ATPase
    • ATP estocado—> 8 contações
    • À medida que o ATP é convertido em ADP e Pi durante a contração, o estoque de ATP precisa ser restabelecido.
    • A reserva energética de segurança dos músculos é a fosfocreatina.
    • Quando os músculos entram em atividade, como durante o exercício, os grupamentos fosfato de alta energia da fosfocreatina são transferidos para o ADP, gerando mais ATP para abastecer os músculos (creatina-cinase transfere)
    • Os carboidratos, particularmente a glicose, são a fonte de energia mais rápida e eficiente para a produção de ATP.
    • Na presença de quantidades adequadas de oxigênio, o piruvato entra no ciclo do ácido

cítrico, produzindo cerca de 30 ATP para cada molécula de glicose.

  • Quando as concentrações de oxigênio caem durante um exercício intenso, o metabolismo da fibra muscular depende preferencialmente da glicólise anaeróbia
  • O termo fisiológico fadiga descreve uma condição reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência esperada.
  • Os fatores que têm sido propostos como exercendo um papel crucial na fadiga estão associados aos mecanismos de fadiga central, originados no sistema nervoso central, e de fadiga periférica, que se originam em qualquer local entre a junção neuromuscular e os elementos contráteis do músculo.
  • A duração da contração é determinada, em grande parte, pela velocidade com que o retículo sarcoplasmático remove o Ca2 do citosol. À medida que as concentrações citosólicas de Ca caem, o Ca2+ desliga-se da troponina, permitindo que a tropomiosina se mova para a posição que causa o bloqueio parcial dos sítios de ligação à miosina.
  • Os músculos esqueléticos são classificados de acordo com a velocidade de contração e a resistência à fadiga: fibras oxidativas de contração lenta, fibras oxidativas-glicolíticas de contração rápida e fibras glicolíticas de contração rápida
  • Fibras oxidativas: músculo vermelho e diâmetro menor. A eficiência com a qual as fibras musculares obtêm o oxigênio é um fator determinante do método preferencial de metabolização da glicose. O oxigênio do sangue deve difundir-se para o interior das fibras musculares para chegar até as mitocôndrias. Esse processo é facilitado pela presença da mioglobina.
    • Fibras glicolíticas: músculo branco e diâmetro maior. dependem principalmente da glicólise anaeróbia para a síntese de ATP. entram mais rapidamente em fadiga.
    • As fibras oxidativas-glicolíticas rápidas (tipo 2A) exibem propriedades de fibras oxidativas e de fibras glicolíticas
    • A tensão desenvolvida durante uma contração depende diretamente do comprimento dos sarcômeros individuais antes do início da contração.
    • Cada sarcômero contrai, desenvolvendo a força máxima se estiver no seu comprimento ideal.
    • o comprimento do sarcômero reflete o grau de sobreposição entre os filamentos grossos e finos.
    • Se as fibras iniciarem a contração com o sarcômero muito alongado, haverá pouca sobreposição entre os filamentos grossos e finos e, consequentemente, poucas ligações cruzadas.
    • Se o sarcômero for mais curto do que o comprimento ideal no início da contração, os filamentos finos e grossos estarão demasiadamente sobrepostos antes de a contração iniciar, os filamentos grossos só poderão movimentar os filamentos finos por uma distância muito curta.
    • Somação: se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação for reduzido, a fibra muscular não terá tempo para relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes, resultando em uma contração mais vigorosa.
    • Tetania: estado de contração máxima, pode ser incompleta (dá tempo de relaxar) ou completa.
    • A unidade básica de contração em um músculo esquelético íntegro é a unidade motora, formada por um grupo de fibras musculares que
  • As disfunções musculares mais simples decorrem do uso excessivo.
  • Na distrofia muscular de Duchenne, a distrofina, uma proteína estrutural que liga a actina às proteínas da membrana celular, está ausente. Nas fibras musculares que não possuem distrofina, o Ca2extracelular é capaz de penetrar na fibra através de pequenas lesões na membrana ou possivelmente através de canais de cálcio ativados por estiramento. A entrada de cálcio ativa enzimas intracelulares, resultando na degradação dos componentes da fibra.
  • A doença de McArdle, também conhecida como deficiência de miofosforilase, é uma condição na qual a enzima que converte o glicogênio em glicose-6-fosfato está ausente no músculo. Como resultado, os músculos não têm um suprimento utilizável de energia a partir do glicogênio, resultando em tolerância limitada ao exercício. MÚSCULO LISO
  • Importante para a manutenção da homeostasia.
  • Esses músculos têm diferentes funções no corpo e sua fisiologia reflete as suas funções especializadas.
  • Os músculos que sofrem ciclos periódicos de contração e relaxamento constituem os chamados músculos lisos fásicos.
  • Os músculos que permanecem contraídos de forma contínua são chamados de músculos lisos tônicos, uma vez que estão sempre mantendo algum nível de tônus muscular.
  • Em alguns músculos lisos, as células estão conectadas eletricamente por junções comunicantes e contraem como uma unidade coordenada. Esses músculos constituem o chamado músculo liso unitário. Um sinal elétrico em uma célula se espalha rapidamente por toda a camada de tecido muscular, produzindo uma contração coordenada.
  • No músculo liso multiunitário, as células não estão ligadas eletricamente, e cada célula muscular funciona de modo independente.
    • Cada célula muscular individual está intimamente associada a um terminal axonal ou à varicosidade. Essa organização permite o controle fino da contração desses músculos pela ativação seletiva de células musculares individuais.
    • a força é criada pelas ligações cruzadas formadas entre actina e miosina, que permitem a interação entre os filamentos deslizantes.
    • a contração do músculo liso, assim como nos músculos esquelético e cardíaco, é iniciada por um aumento das concentrações citosólicas de Ca2+ livre.
    • Os músculos lisos precisam operar em uma faixa de comprimentos.
    • Em um mesmo órgão, as camadas de músculo liso podem estar dispostas em diferentes direções. A contração de diferentes camadas modifica a forma do órgão.
    • o músculo liso contrai e relaxa muito mais lentamente do que o músculo esquelético ou cardíaco (reduz a frequência de ciclos das ligações cruzadas)
    • O músculo liso utiliza menos energia para gerar e manter um determinado grau de tensão (menos ATP-menos mitocôndria).
    • O músculo liso pode manter as contrações por longos períodos sem fatigar.
    • No músculo liso, os elementos contráteis não estão organizados em sarcômeros.
    • A contração do músculo liso pode ser iniciada por sinais elétricos, químicos ou ambos.
    • O músculo liso é controlado pelo sistema nervoso autônomo.
    • O músculo liso não apresenta regiões receptoras especializadas, como as placas motoras terminais.
    • Em vez disso, os receptores são encontrados sobre toda a superfície celular.
    • No músculo liso, o Ca2+ necessário para a contração é proveniente do líquido extracelular e do retículo sarcoplasmático.
    • No músculo liso, o Ca2+ inicia uma cascata que termina com a fosforilação da cadeia leve da miosina e a ativação da miosina-ATPase.
  • A actina do músculo liso está associada à tropomiosina, como no músculo esquelético. Todavia, diferentemente do músculo esquelético, o músculo liso não contém troponina.
  • Os filamentos de miosina do músculo liso são mais longos do que no músculo esquelético, e toda a superfície do filamento está recoberta pelas cabeças da miosina. Essa organização singular permite que o músculo liso seja mais estirado enquanto ainda mantém sobreposição suficiente para criar uma tensão ideal.
  • As células musculares lisas possuem um extenso citoesqueleto constituído por filamentos intermediários e corpos densos no citoplasma e ao longo da membrana celular. Os filamentos de actina ligam-se aos corpos densos.
  • As fibras proteicas na matriz extracelular ligam as células musculares lisas de um tecido entre si e transferem a força proveniente da contração de uma célula para as células vizinhas.
  • RS no liso é constituída por uma rede de túbulos que se estende desde a região sob a membrana plasmática até o interior da célula. Não há túbulos T no músculo liso, mas o RS está intimamente associado a invaginações da membrana, chamadas de cavéolas, as quais aparentemente participam da sinalização celular.
  • Contração do músculo liso: A contração pode ser iniciada por sinais elétricos(acoplamento eletromecânico) – mudanças no potencial de membrana – ou por sinais químicos (acoplamento farmacomecânico). Uma elevação citosólica do Ca2+ inicia a contração. Esse Ca2+ é liberado do retículo sarcoplasmático, mas também penetra na célula a partir do líquido extracelular. A LIBERAÇÃO DE CA2 PELO RS é mediada por um receptor de rianodina (RyR), que é um canal de liberação de cálcio, e por um canal receptor de IP3. O canal RyR abre-se em resposta ao Ca2 que entra na célula, um processo conhecido como liberação de cálcio induzida por cálcio (LCIC). Os canais dependentes de IP3 abrem quando receptores acoplados à proteína G ativam as vias de transdução de sinal da fosfolipase C. O trifosfato de inositol (IP3) é um segundo mensageiro produzido nessa via. Quando o IP se liga ao canal receptor de IP3 do RS, o canal abre, e o Ca2 flui do RS para o citosol. Quando os estoques de Ca2 do RS diminuem, uma proteína-sensor (STIM1) presente na membrana do RS interage com os canais de Ca operados por estoque presentes na membrana plasmática que abrem-se para permitir a entrada de mais Ca2 na célula. A entrada de Ca2 na célula a partir do líquido extracelular, independentemente dos estoques, ocorre com a ajuda de canais da membrana que são dependentes de voltagem, dependentes de ligante ou mecanossensíveis. Os canais de Ca2 dependentes de voltagem abrem-se em resposta a um estímulo despolarizante. Potenciais graduados sublimiares podem causar a abertura de alguns canais de Ca2, permitindo que pequenas quantidades de Ca2 entrem na célula. A entrada desse cátion despolariza a célula, provocando a abertura adicional de canais de Ca2 dependentes de voltagem. Há canais se abrem em resposta à ligação de um ligante e permitem a entrada de quantidades suficientes de Ca2 na célula para induzir a liberação de cálcio pelo RS. Canais ativados por estiramento: algumas células musculares lisas, como aquelas dos vasos sanguíneos, contêm canais de Ca2 ativados pelo estiramento que se abrem quando uma pressão ou outra força deforma a membrana plasmática (contração miogênica). O Ca2+ liga-se à calmodulina(obedecendo à lei de ação das massas), uma proteína ligadora de cálcio encontrada no citosol. O complexo Ca2+-calmodulina ativa uma enzima, chamada de cinase da cadeia leve da miosina (MLCK).
  • A contração sempre começa em resposta a um potencial de ação.
  • Os músculos lisos exibem uma diversidade de comportamentos elétricos: eles podem hiperpolarizar, bem como despolarizar. A hiperpolarização da célula diminui a probabilidade de contração. O músculo liso também pode despolarizar sem disparar potenciais de ação.
  • A contração pode ocorrer após um potencial de ação, após um potencial sublimiar graduado ou sem qualquer alteração no potencial de membrana.
  • Se o pico da despolarização atinge o limiar, potenciais de ação são disparados, seguidos pela contração do músculo.
  • Outros tipos de músculo liso com potenciais de membrana oscilantes têm despolarizações regulares, que sempre atingem o limiar e disparam um potencial de ação (potenciais marca-passo)
  • As células que exibem despolarização e repolarização cíclicas de seus potenciais de membrana têm potenciais de ondas lentas.
  • Tanto os potencias de ondas lentas como os potenciais marca-passo se devem a canais iônicos presentes na membrana celular que abrem e fecham espontaneamente.
  • A transdução de sinal pode causar tanto o relaxamento quanto a contração muscular.
    • Um sinal químico pode ter diferentes efeitos em diferentes tecidos, dependendo do tipo de receptor ao qual se liga, o neuro-hormônio simpático noradrenalina, produz a contração da musculatura lisa quando se liga, aos receptores -adrenérgicos, mas relaxamento quando se liga aos receptores 2-adrenérgicos.
    • A maioria dos neurotransmissores e hormônios que controlam o músculo liso se liga a receptores acoplados à proteína G. Os sistemas de segundos mensageiros, então, determinam a resposta muscular: o IP3 ativa a contração, e o AMPc promove o relaxamento.
    • O IP3 abre canais dependentes de IP3 da membrana do RS, levando à liberação de Ca2+.
    • O diacilglicerol (DAG), outro produto da via da fosfolipase C, inibe indiretamente a atividade da fosfatase da miosina. O aumento da razão MLCK/MLCP promove a atividade das ligações cruzadas e produz tensão muscular.
    • As concentrações citosólicas de Ca2 livre diminuem quando os canais dependentes de IP são inibidos, e a Ca2-ATPase do RS é ativada.
    • O vazamento de K causa hiperpolarização da célula e diminui a probabilidade da entrada de Ca2 através de canais dependentes de voltagem.
    • A atividade da fosfatase da miosina aumenta, o que causa uma redução da tensão muscular.
    • Sinais parácrinos liberados localmente também podem alterar a contração do músculo liso.
    • Uma vez que diferentes sinais podem atuar sobre uma fibra muscular lisa simultaneamente, as células musculares lisas atuam como centros de integração.